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2014-02-06T08:51:13Z

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'''链球菌感染后的急性肾小球肾炎'''（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性[[发病率]]高于女性，约为2～3∶1。顾名思义，本型[[急性肾小球肾炎]]是在[[链球菌]]感染后发生的，与链球菌的感染有很大的关系，甚至可以直接说是由于链球菌的感染才导致急性肾小球肾炎。　　
==病因学==
本病系由[[甲型溶血性链球菌]]感染引起，其理由如下：①本病常在[[扁桃体炎]]、[[咽峡炎]]、[[猩红热]]、[[丹毒]]、[[脓皮病]]等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上[[呼吸道感染]]后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗链球菌溶血素“O”[[抗体]]（[[抗O抗体]]）滴度增高。③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾小球中找到链球菌[[细胞壁]]M蛋白抗原。溶血性链球菌的[[菌株]]与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的[[免疫]]具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。　　
==发病机理==
目前认为本病系感染后的[[免疫反应]]引起，理由如下：
#链球菌感染后的[[急性肾小球肾炎]]一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。
#在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清[[总补体]]浓度（CH50）明显降低，分别测各[[补体]]值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血[[循环免疫复合物]]常阳性。
#Lange等用[[荧光抗体]]法，曾发现在肾小球[[系膜细胞]]中及肾小球[[基底膜]]上有[[链球菌抗原]]，在电镜下观察到肾小球基底膜与[[上皮细胞]]足突之间有致密的块状[[驼峰]]样物存在，内含[[免疫复合物]]及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、[[多形核白细胞]]及[[单核细胞]][[浸润]]，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。[[巨噬细胞]][[增殖]]在病变发展中也起重要作用。　　
==病理改变==
[[急性肾小球肾炎]]的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏[[活组织检查]]仅见[[肾小球]][[毛细血管]][[充血]]，[[内皮细胞]]和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在[[光学显微镜]]下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、[[肿胀]]，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。[[系膜细胞]]也增殖肿胀，伴中性及[[嗜酸粒细胞]]、[[单核细胞]]浸润，[[纤维蛋白]]沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使[[肾小球滤过率]]降低。上述变化一般在7～10日左右最明显，少数严重病例[[肾小球囊]]上皮细胞也有增殖，形成[[新月体]]，囊腔内可有大量[[红细胞]]。[[巨噬细胞]]的增殖也可形成新月体。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜[[上皮]]侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。[[免疫荧光检查]]可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，[[肾小管]][[细胞]]发生混浊肿胀，管腔中有红细胞及[[白细胞]]管型，肾间质有水肿。大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部[[间质细胞]]增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。在严重的病例，[[入球小动脉]]及肾小球毛细血管可发生纤维素样[[坏死]]及[[血栓形成]]，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致[[肾功能衰竭]]。病变主要在肾小球，引起[[血尿]]、[[蛋白尿]]、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而[[肾小管]]功能基本正常，表现为[[水肿]]、[[高血压]]，严重时可致[[左心衰竭]]及[[高血压脑病]]。　　
==临床表现==
本病发病前1～3周常有[[上呼吸道]]炎症，如[[扁桃体炎]]、[[咽峡炎]]，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者[[潜伏期]]较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以[[水肿]]、[[血尿]]和[[蛋白尿]]最为多见，小儿有时在出现[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[抽搐]]、[[气急]]、[[心悸]]等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作[[肾活组织检查]]时被发现有典型的[[急性肾小球肾炎]]表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有3％～5％的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为[[急性肾功能衰竭]]，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性[[血管炎]]症及细胞浸润为主者，多数仍能[[康复]]。急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。

（一）[[水肿]] 见于70％～90％左右病例，轻重不等，常在清晨起床时[[眼睑水肿]]，此与平卧位置及该处组织松弛有关。[[下肢]]及[[阴囊]]部也较显著，严重时尚可有[[浆膜]]腔渗液，以[[胸膜腔]]较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使[[肾血流量]]减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。

（二）[[高血压]] 见于70％～90％患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与[[血管痉挛]]程度有关；少数较严重，可发展为[[高血压危象]]。高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速；有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时[[肾缺血]]，可导致[[肾素]]分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。因此，人们逐渐认为，肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留，[[血容量]]增加及血管痉挛，可能为引起高血压的主要原因。

（三）[[尿异常]]1.少尿或[[无尿]] [[尿量]]在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至无尿，为严重表现。2.血尿几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和／或肾小管周围的毛细血管壁移行至[[肾单位]]。肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。3.蛋白尿阳性率达95％以上，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使[[血浆]]中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2～3周[[尿蛋白]]转为少量或微量，2～3个月消失，成人患者消失较慢。[[持续性蛋白尿]]是转为慢性趋向的表现。4.尿沉渣早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。5.尿中纤维蛋白[[降解产物]]（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。

（四）其他症状儿童常有[[发热]]，有时高达39℃，伴有[[畏寒]]。成人常感腰酸、[[腰痛]]，少数病人有[[尿频]]、[[尿急]]。患者并可有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[厌食]]、[[鼻衄]]、头痛及疲乏等症状。

==辅助检查==
#[[眼底检查]]：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度[[视乳头水肿]]，与[[血压升高]]有密切关系。若有[[出血]]、[[渗出]]等表现，则很可能为[[慢性肾小球肾炎急性发作]]。
#[[血液]]检查：[[红细胞计数]]轻度降低，可能与水滞留后[[血液稀释]]有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液[[非蛋白氮]]及[[尿素氮]]浓度正常，少数可偏高，而[[肌酐]]一般正常，在尿闭时两者均上升。血浆[[总蛋白]]量及[[胆固醇]]测定多数正常，电泳可发现[[白蛋白]]含量略见降低。70％～90％患者血清抗“O”[[抗体效价]]升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗[[脱氧核糖核酸]]分解酶抗体、抗[[链激酶]]抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期，血清总补体浓度（CH50）及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。另外可有一过性[[冷球蛋白血症]]，循环免疫复合物阳性。C[[反应蛋白]]和[[类风湿因子]]多正常或阴性。
#肾功能测定：表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以[[肾小球滤过率]]的改变最为明显，[[内生肌酐清除率]]及[[菊粉]]清除率均降低，而[[肾血流量]]大多正常，肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如[[血管紧张素Ⅱ]]、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
#免疫学检查：起病初期血清C3及[[总补体]]下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另外，部分患者起病早期[[循环免疫复合物]]及血清冷球蛋白可呈阳性。
#肾穿刺活检：诊断困难时，可以行肾脏穿刺，以便病理活检，有确诊意义。

==并发症==
===[[心力衰竭]]===
心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生[[继发性]]醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用[[放射性]]铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与[[心肌]]本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及／或浆液性[[心肌炎]]症变化，但病变轻微，一般未见[[心肌细胞]]坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现[[咳嗽]]、气急，并出现[[呼吸困难]]，不能平卧，检查时可在[[肺底]]闻及[[水泡]]音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一[[心音]]变钝和奔马律，此外还有肝大，[[颈静脉]]怒张。少数严重病例可以[[急性肺水肿]]而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的[[肺循环]]中[[肺动脉]]低阻力，仅为[[主动脉]]1／8；[[低压]]力，仅为主动脉压力的1／8及大流量有关。肺血管虽小，但[[血流量]]基本上与[[体循环]]量相等，而且肺组织的结构疏松，[[胸腔]]内又系负压，所以水份易从肺[[微血管]]渗出，但由于血浆[[胶体]]压为3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超过0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明[[血浆蛋白]]正常者，则[[左心房]]压力仅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有[[心脏扩大]]，有时也可见少量胸腔及[[心包积液]]。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟[[心电图]]T波改变有时需数周才能恢复。

===[[高血压脑病]]===
高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以[[神经系统]]症状，如头痛、呕吐、抽搐及[[昏迷]]为主要表现的[[综合征]]。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力[[小血管]][[自身调节]]紊乱，导致发生[[缺氧]]及程度不等的[[脑水肿]]所致。多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后[[脑血管造影]]检查有显著的[[动脉痉挛]]现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则[[脑缺氧]]加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。 [[临床表现]]：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同程度的意识改变，出现[[嗜睡]]、烦躁等。有些病人还有[[视觉障碍]]，包括暂时性黑蒙。[[神经系统检查]]多无限局性体征，浅[[反射]]及[[腱反射]]可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现[[病理反射]]，部分重症病人可有[[脑疝]]征象，如[[瞳孔]]变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的[[视网膜]]小动脉痉挛外，有时或可见到[[视网膜出血]]、渗出及视乳头水肿等。[[脑电图检查]]可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。[[脑脊液]]检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿，特别是呈[[癫痫持续状态]]者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下[[后遗症]]。

===[[急性肾功能衰竭]]===
重者每日[[血尿素氮]]上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。
==诊断==
典型病例于[[咽峡]]部、[[皮肤]]等处链球菌感染后发生[[水肿]]、[[血尿]]、[[蛋白尿]]等[[症状]]，诊断多无困难。一般[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或[[皮肤病]]变部位检出可致[[肾炎]]的M[[蛋白]]型β[[溶血性]]链球菌A组；②对[[链球菌]][[胞外酶]]的[[免疫反应]]-[[抗链球菌溶血素]]“O”（ASO）、[[抗链球菌激酶]]（ASK）、抗[[脱氧核糖核酸酶]]B（ADNAaseB）、抗[[辅酶Ⅰ]]酶（ANADase)、抗[[透明质酸酶]]（AH），有一项或多项呈阳性，咽部[[感染]]后ASO增高，[[皮肤感染]]后AH、ADNAase和ANADase反应阳性；③C3[[血清]]浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查[[尿常规]]方能确诊。

==鉴别诊断==
本病应与下列疾病鉴别。

（一）其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征：无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后[[心内膜炎]]、分流性肾炎、[[败血症]]、[[肺炎球菌性肺炎]]、[[伤寒]]、[[二期梅毒]]、[[脑膜炎]]球[[菌血症]]，[[病毒]]和[[寄生虫感染]]后肾小球肾炎。继发性者包括多系统疾病：[[系统性红斑狼疮]]、血管炎、[[过敏性紫癜]]等。可呈现急性肾炎综合征特征的非肾小球疾病主要包括[[血栓性血小板减少性紫癜]]、溶血性尿毒综合征、[[动脉硬化]][[栓塞]]性[[肾病]]和急性过敏性[[间质性肾炎]]。继发性者常有其他系统症状，有疑难时可做肾活组织检查，可能对诊断有帮助。

（二）少数链球菌感染后肾小球肾炎：表现为肾病综合征，应与其他肾病综合征鉴别。

（三）[[急进性肾小球肾炎]] ：急进性肾小球肾炎起病常和[[急性肾小球肾炎]]相似，然而治疗及预后均不同，故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕，需要时做肾活检以明确诊断。　　　　
==治疗==
急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。本病为自限性疾病，不宜应用[[糖皮质激素]]及[[细胞毒药物]]。

（一）休息休息对防止症状加重、促进[[疾病]]好转很重要。水肿及[[高血压]]症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾[[小动脉]][[痉挛]]，加重[[肾脏]][[缺血]]。

（二）饮食在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予[[低盐饮食]]并限制水，因大多数病人有水肿和高血压；若[[血压]]很高，水肿显著，应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml以内。[[尿闭]]者应按[[急性肾功能衰竭]]处理，成人[[蛋白质]]每日宜在30～40g，或按蛋白质0.6/（kg.d）计算，以免加重肾脏负担。

（三）控制感染对尚留存在体内的前驱感染如[[咽峡炎]]、[[扁桃体炎]]、[[脓皮病]]、[[鼻窦炎]]、[[中耳炎]]等应积极治疗。由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用[[青霉素]]（过敏者用[[林可霉素]]或[[红霉素]]）常规治疗10～14天，使[[抗原]]不至继续侵入机体，以防止[[肾小球肾炎]]反复或迁延发展。应避免应用对肾有损害的[[抗生素]]。

（四）中医治疗多数采用[[宣肺]][[利水]]，[[清热解毒]][[治则]]。但应密切注意现代医学研究动向，目前已有文献报道[[防己]]、[[厚朴]]和[[马兜铃]]等中药可引起肾间质[[炎症]]和[[纤维化]]，最好避免应用上述[[中药]]。有些[[中草药]]中含非[[类固醇]]抗炎剂如[[甲灭酸]]（mefenamic acid）也应慎用，因它可引起急性肾功能衰竭。

（五）症状治疗
1.水肿及[[少尿]] ：轻者不一定要用[[利尿药]]，水肿明显者用[[呋塞米]]（[[速尿]]）20～40mg，每日3次，严重的伴有[[急性肾炎综合征]]者可用呋塞米80～200mg加于5％[[葡萄糖]]液20m1[[静脉注射]]，每日1次或2次。也可以在20％[[甘露醇]]250ml中加速尿80～100mg，每日静滴一次，常可产生明显的利尿作用。

2.[[高血压]]及[[高血压脑病]] ：轻度高血压一般可加强水、盐控制及利尿；中重度者可用[[利血平]]0.25mg每日～3次口服，若血压急剧升高可给予利血平1mg[[肌肉注射]]；对于血压过高、[[头痛]]剧烈、有发生高血压脑病可能者，可应用[[氯苯甲塞二嗪]]（diazoxide)静脉注射，剂量为3～5mg/kg，能[[扩张血管]]、迅速降低血压，或用[[酚妥拉明]]（regitine）或用[[硝普钠]]。目前都主张用[[血管]][[转化酶]][[抑制剂]]如[[卡托普利]]、[[依那普利]]和[[苯那普利]]，它既可降低全身高血压，又可降低[[肾小球]]高血压，可改善或延缓多种病因引起的轻、中度[[肾功能不全]]的进程。也可用[[钙通道阻滞剂]]，但对[[肾功能]]的影响还有不同看法，Griffin认为钙通道阻滞剂能降低全身高血压，但对肾小球无保护作用，钙通道阻滞剂[[硝苯地平]]（nifedipine）对压力[[传导]]和肾小球损伤的有害作用已证实。

若发生高血压脑病，除迅速降压外，[[抽搐]]者用[[安定]]10mg静脉注射，必要时可重复使用安定。也可用苯妥因钠或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用[[硫酸镁]]注射以降低血压，效果不甚显著，若肾功能不佳，则注射后可产生[[高镁血症]]，影响神志及[[呼吸]]，因此宜慎重考虑。

3.[[急性心力衰竭]] 水、盐[[潴留]]为主要诱发因素，因此产生高输出量[[心力衰竭]]，治疗以减少循环[[血量]]为主，可静脉注射呋塞米以快速利尿。如[[肺水肿]]明显，可注射[[镇静剂]]或[[杜冷丁]]或[[吗啡]]（小儿慎用），并[[静脉]]缓慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以扩张血管降低[[心脏]]负荷。硝普钠也可应用，其他措施可参见“[[心功能不全]]”。[[洋地黄类]]药物虽在心力衰竭时常用，但并非主要措施。严重心力衰竭一般治疗措施无效者可考虑单纯[[超滤]][[疗法]]。急性肾小球肾炎患者若尿中蛋白质及[[显微镜]]下血尿消除较慢或有持续倾向时，应寻找体内有无感染病灶（如扁桃体炎），并设法去除。这些办法一般在肾小球肾炎比较稳定，感染已经控制3个月以后进行，在清除前应先采用青霉素注射。　　

==预防==
增强体质，改善身体防御机能，保持环境卫生，以减少[[上呼吸道感染]]、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。集体生活的儿童在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。　　
==预后==
儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好，很少有人死于肾功能衰竭的并发症，几乎所有病人的临床症状均在发病后几周内自行消失，尿沉淀物异常和蛋白尿在以后的数月中逐渐消失，少数病人的尿液异常需几年后才能恢复正常，无慢性肾小球疾病的既往史的儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期追踪发现很少进展为慢性肾脏疾病。极少数急性链球菌感染后肾小球肾炎可发展为[[新月体性肾小球肾炎]]，伴恶性进行性发展的病程。长期而持续的大量蛋白尿和／或GFR异常提示预后不良。有作者报道儿童中散发的急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期预后较差，有些儿童在急性症状消失后，缓慢发展为进行性[[肾小球硬化]]，GFR降低和高血压。成人链球菌感染后急性肾小球肾炎的预后比儿童差，这些病人可有持续性蛋白尿和／或血尿，或有慢性的进行性的肾小球硬化，出现高血压和肾功能衰竭。因此，成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和／或血尿者宜及早进行肾穿刺活检，明确病人的肾脏病理改变，给予积极的治疗。当然，老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。但是，如能及时到医院诊治，争取进行肾穿刺活检，明确诊断，给予少量激素，有高凝状态者给予[[低分子量肝素]]和／或[[尿激酶]]也可使病情缓解，多数病人也可康复。

==老年人急性肾小球肾炎==
经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特点：①大部分病人起病隐袭，常缺乏明确的前驱感染史，而以明显水肿或[[氮质血症]]就诊。②病理上，肾小球为增殖性和渗出性改变，有新月体形成的肾小球占20％～40％，肾小管中有大量[[嗜中性]]多形核白细胞。③伴高血压和氮质血症多见，氮质血症和[[贫血]]的出现率较青少年组明显增高。④心力衰竭多见。⑤半数病例有无尿和长期少尿。⑥约1／5病人有[[肾病综合征]]，发生率比儿童及成人肾炎高，可有类似[[急性肾盂肾炎]]的严重[[脓尿]]。⑦[[死亡率]]高，常死于感染或其他疾病引起[[全身衰竭]]的急性[[并发症]]，而不是进行性的肾脏疾病。恢复者随访5年后，30％～40％病人有轻度血肌酐和尿素氮增高，随访的肾活检结果显示[[组织学]]上未完全消退。中山医院1981～1994年作肾活检的[[肾实质]]性疾病750例，其中[[原发性]]肾实质性疾病581例，60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、[[激素]]治疗，28.6％完全缓解，57.1％部分缓解，14.3％死亡。总缓解率为85.7％。　

==参看==
*[[急性肾小球肾炎]]
*[[急性肾炎综合征]]
*[[急进性肾炎]]
*[[蛋白尿]]
*[[高血压]]
*[[水肿]]
*[[慢性肾小球肾炎]]
*[[肾病综合征]]
*[[心力衰竭]]
*[[高血压脑病]]
*[[糖皮质激素]]
*[[免疫抑制剂]]
*[[血尿]]
==参考文献==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
*《希氏内科学》第22版
[[分类:疾病]]
==健康问答网关于链球菌感染后的急性肾小球肾炎的相关提问==
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链球菌感染后的急性肾小球肾炎 - 版本历史

2014年4月17日 (四) 04:56 Floyd

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 *《希氏内科学》第22版
 [[分类:疾病]]
-==健康问答网关于链球菌感染后的急性肾小球肾炎的相关提问==
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