112.247.109.102：以“铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性...”为内容创建页面

2014-01-27T05:19:51Z

以“铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性...”为内容创建页面

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铅的[[毒性]]较为明显，可影响到体内多器官系统，对[[造血系统]]的影响尤为显著。是职业性和生活性[[中毒]]中发生[[溶血性贫血]]最常见的病因。
==铅中毒引起的溶血性贫血的病因==
(一)发病原因

铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度。质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮、铅箔。熔点不高，可用作保险丝。铅有耐[[腐蚀性]]，用于化工设备和电缆[[包皮]]。铅易与其他金属制成合金，如铅字、轴承挂瓦，可改进金属性能。铅矿开采和冶炼者频繁接触[[铅尘]]和[[铅烟]]。接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。

常见的[[铅化合物]]中，[[铅丹]]、铅铬黄、铅白用作油漆颜料，陶瓷釉料。砷酸铅用作农药。三盐基[[硫酸]]铅、二盐基性亚磷酸铅用作塑料[[稳定剂]]。铅化合物也用作药物，如樟丹(Pb3O4)、[[黑锡丹]]等用于治疗[[癫痫]]、[[哮喘]]等。在生活中，用锡壶(主要成分是铅锡合金)盛酒或茶，常可引起重症[[铅中毒]];内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒。用含铅[[汽油]]的汽车排放出的废气可污染环境。根据冰岛冰山集存的冰[[标本]]的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。

(二)发病机制

铅中毒引起[[贫血]]的机制有两方面：

1.[[血红蛋白]]合成障碍

(1)抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中[[卟啉]][[代谢]]的几种有关酶而抑制血红素的合成。铅抑制δ-氨基-γ-[[酮戊酸]][[脱水酶]](ALAD)，使卟胆原的形成受到抑制。铅抑制[[粪卟啉原]][[氧化酶]]，使血中[[粪卟啉]]含量升高而由尿中排出。铅抑制血红素[[合成酶]]，使二价铁不能掺入[[原卟啉]]，阻碍了血红素的合成。血红素合成减少通过[[反馈]]作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。由于亚铁不能掺入原卟啉形成血红素，[[红细胞]]内过多的原卟啉与锌结合，形成锌原卟啉(ZPP)。ZPP具有荧光便于检出。多余的铁颗粒蓄积在成熟过程中的[[幼红细胞]]中，[[骨髓检查]]可见幼红细胞核周围含铁[[线粒体]]，称“环形铁粒幼[[细胞]]”。

(2)[[珠蛋白]]合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使其合成不同步。同时铅还能促进血红蛋白分解，这些改变可能使血红蛋白发生[[构型]]改变。

2.铅的[[溶血作用]]

(1)铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响：铅与人红细胞作用，红细胞机械脆性增加，其作用机制可能与铅引起血红蛋白改变，进而影响到[[红细胞膜]]有关。伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的[[红细胞增多]]。铅作业工人红细胞变形性明显降低，易于发生[[溶血]]。

(2)铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏。铅抑制红细胞膜[[Na]] /K -[[ATP]]酶和[[Ca]]2 /[[Mg]]2 -ATP酶的活性。这是由于铅可直接与[[酶蛋白]]的[[巯基]]结合而抑制酶的活性。铅进入细胞可使ATP减少而间接降低[[酶活性]]。由于上述膜离子泵的抑制，红细胞K [[外漏]]增加，水分丢失，细胞缩小;同时细胞内Ca2 升高，使Ca2 依赖的K 通道开放，促进K 的外漏，出现溶血。

3.铅抑制[[嘧啶]]5′-核苷酸酶(P5N)活性铅抑制P5N活性，使[[网织红细胞]]内嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐渐蓄积，在[[胞质]]内凝聚形成碱性点彩红细胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通过抑制G-6-PD活性而抑制[[戊糖]][[磷酸]]途径功能，使铅中毒红细胞更易受氧化剂损害而发生溶血。长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关;短期接触高浓度铅引起的[[急性贫血]]，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。以上一些研究铅中毒贫血的指标也可用作辅助诊断铅中毒的指标。
==铅中毒引起的溶血性贫血的症状==
在劳动条件较好环境中工作的工人，可能仅有尿铅增高而无[[症状]]。长期接触低浓度铅，可有轻度[[神经系统]]症状，如[[头晕]]、[[头痛]]、[[乏力]]、肢体酸痛，也可有[[消化系统]]症状，如[[腹胀]]、[[腹部]][[隐痛]]、[[便秘]]等。接触高浓度铅时，可出现腹绞痛、[[贫血]]和[[周围神经病]]。在生产条件恶劣的环境中工作，也可出现铅[[麻痹]]。最早文献提到的[[桡神经麻痹]]、铅[[脑病]]目前已属罕见。

[[慢性铅中毒]]患者近期接触较高浓度的[[铅尘]]、[[铅烟]]，也可出现以腹绞痛为主的急性[[铅中毒]]发作。

生活性铅中毒可见到重度铅中毒。如服用樟丹治疗[[癫痫]]，[[黑锡丹]]治疗[[哮喘]]，在连续用药2～3周后，发生[[恶心]]、[[食欲不振]]、[[大便秘结]]、腹绞痛、轻度[[黄疸]]、明显贫血、手脚发麻、[[无力]]。[[体格检查]]见面色苍白、黄疸、[[牙龈]]缘铅线、肝大、[[腹部压痛]]，可出现四肢末梢感觉减退、手[[伸肌]]无力。此种[[中毒]]属[[亚急性]]铅中毒，以腹绞痛为特征，伴有贫血、[[肝病]]和[[周围神经损害]]。此种情况也多见于用锡壶装酒或茶的酒客或饮茶者。

据确切的职业史和以[[神经]]、[[消化]]、[[血液]]系统损害为主的[[临床表现]]及有关[[实验室检查]]，参考作业环境调查，进行综合分析后，可诊断[[职业性铅中毒]]。
==铅中毒引起的溶血性贫血的诊断==

===铅中毒引起的溶血性贫血的检查化验===
1.外周血 [[慢性铅中毒]]患者25%有[[贫血]]。贫血发生较晚，由轻～中度，属轻度低色素性小细胞型贫血。急性[[铅中毒]][[溶血]]明显，贫血出现迅速，[[网织红细胞]]和碱性点彩[[红细胞增多]]。

2.[[红细胞]]渗透脆性正常而机械脆性增加。

3.电泳可见与[[血红蛋白]]A3相似的“快”血红蛋白。有些患者血红蛋白A2和F水平增加。

4.[[骨髓]]象检查往往可见红系[[增生]]，但也可增生低下。骨髓[[涂片]][[铁染色]]可见环形铁粒幼[[细胞]]。

5.[[红细胞寿命缩短]]，[[血清铁]]水平正常或稍增加，铁动力学研究符合无效性红细胞造血伴有轻度溶血。

6.[[卟啉]][[代谢]]指标检查

(1)尿δ-氨基-γ-[[酮戊酸]](ALA)和尿[[粪卟啉]]这两种指标不够敏感，对早期诊断铅中毒不够理想。

(2)血ALAD：对铅过于敏感，可作为环境评价指标，不宜作为诊断指标。

(3)游离红细胞[[原卟啉]](FEP)和红细胞锌原卟啉(ZPP)：两者意义基本相同，与血铅有良好的直线相关关系。FEP和ZPP是诊断早期铅中毒或铅吸收的灵敏[[生化]]指标，是机体对铅反应的一项敏感指标。用[[荧光计]]测定ZPP，快速、简便、经济、可靠。

7.铅测定

(1)尿铅：能反映近期铅接触和体内铅吸收量，但有时并不平行一致。

(2)驱铅试验尿铅测定：对铅中毒诊断有肯定价值，可反映体内铅负荷。

(3)血铅：可反映近期铅接触情况，比较稳定，且与其他[[生物学]]指标相关。血铅是诊断铅中毒的较好指标。

(4)发铅、齿铅实用价值尚未肯定，不适于普查。

脱离铅接触后各项指标的变化顺序是：尿ALA和粪卟啉在数周内即下降，ZPP需数月才能转为正常。血铅的[[生物]]半存期为30天，ALAD的抑制现象可持续长时间，骨铅的生物半存期可超过20年。
===铅中毒引起的溶血性贫血的鉴别诊断===
[[职业性铅中毒]]应与下列[[疾病]]鉴别：

1.生活性[[铅中毒]] [[症状]]相似，较重，但铅[[接触史]]不同，多由服药、用锡壶饮酒等引起。

2.急性间歇型[[血卟啉病]] 可有剧烈的腹绞痛发作，并伴有[[神经]]肌肉障碍，尿紫胆原(PBG)明显增高，尿铅排出量不增高。

3.[[缺铁性贫血]] [[红细胞]]ZPP增高，但不及铅中毒明显。尿铅测定有助于鉴别诊断。
==铅中毒引起的溶血性贫血的预防和治疗方法==
改善工作和生活环境，减少[[环境污染]]和铅的接触能量。
===铅中毒引起的溶血性贫血的西医治疗===
(一)治疗

主要是针对[[铅中毒]]治疗，多采用驱铅[[疗法]]。轻及中度[[贫血]]一般不需特殊治疗。

(二)预后

铅中毒预后良好，脱离接触，用[[螯合剂]]驱铅后，[[症状]]迅速好转。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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