https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%83%83%E9%BB%8F%E8%86%9C%E6%8D%9F%E4%BC%A4 2026-04-21T23:20:01Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%83%83%E9%BB%8F%E8%86%9C%E6%8D%9F%E4%BC%A4&diff=177703&oldid=prev 2014-02-06T06:08:26Z

<p>以“<a href="/%E4%B9%99%E9%86%87" title="乙醇">乙醇</a>、<a href="/index.php?title=%E9%9D%9E%E7%B1%BB%E5%9B%BA%E9%86%87&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="非类固醇（页面不存在）">非类固醇</a>类抗炎药(NSAID)、酸、<a href="/%E8%83%86%E6%B1%81" title="胆汁">胆汁</a>等内外源性损伤因子达到一定浓度或剂量时，均可诱发胃黏膜损伤。胃黏...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[乙醇]]、[[非类固醇]]类抗炎药(NSAID)、酸、[[胆汁]]等内外源性损伤因子达到一定浓度或剂量时，均可诱发胃黏膜损伤。胃黏膜损伤，均表现为程序化的损伤反应：首先是表层[[上皮]]的脱落产生浅表性[[黏膜]]损伤;损伤进一步发展，[[微血管]][[内皮细胞]]损伤将导致黏膜[[缺血]]、[[缺氧]]，[[组织坏死]]，从而发生深度黏膜损伤([[糜烂]]或[[溃疡]])。<br /> ==酒精性胃黏膜损伤的原因==<br /> 经口摄入[[酒精]]可直接损害胃黏膜[[上皮]]的[[脂蛋白]]层，使胃黏膜屏障受损，加上胃液中氢离子回渗入[[黏膜上皮细胞]]，导致[[组胺]]、[[5-羟色胺]]和[[肝素]]释放，引起[[黏膜]]下[[动脉]]短路，[[毛细血管]]压力升高与通透性增加，最终出现[[黏膜充血]]、[[红细胞]][[渗出]]、胃黏膜[[糜烂]][[出血]]，甚至浅表性[[溃疡]];过量饮酒又可引起[[幽门痉挛]]，延长[[胃排空]]时间，易引起[[恶心呕吐]]，[[胃镜]]下常表现为急性出血糜烂[[胃炎]]［1］。近年研究表明，胃黏膜的损伤与组织中[[前列腺素E2]](prostag-landin E2，PGE2)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的减少、[[肿瘤坏死因子]](tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的增加有关。<br /> ==酒精性胃黏膜损伤的诊断==<br /> [[超声造影]]对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用[[胃镜]]来检查诊断。<br /> ==酒精性胃黏膜损伤的鉴别诊断==<br /> [[酒精性胃黏膜损伤]]的鉴别诊断：<br /> <br /> 1、[[胃粘膜充血]]：[[急性胃炎]]的[[胃镜检查]]可见粘膜广泛[[充血]]、[[水肿]]、[[糜烂]]、[[出血]]、有时可见粘膜表面的粘液斑或[[反流]]的[[胆汁]]。Hp[[感染]][[胃炎]]时，还可见到胃粘膜微小[[结节]]形成。<br /> <br /> 2、[[胃粘膜损伤]]：胃的全部内表面覆盖着一层[[粘膜组织]]，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保护胃组织。胃粘膜损伤多见于胃炎、[[胃溃疡]]。<br /> <br /> 3、胃粘膜脱落：胃粘膜脱落为胃粘膜比较松驰,当胃收缩时近[[幽门]]部分的胃粘膜脱入[[十二指肠]]球腔内.临床[[症状]]就是胃炎症状。<br /> <br /> 4、[[胃粘膜增粗]]：&quot;胃粘膜增粗&quot;是&quot;[[慢性萎缩性胃炎]]&quot;(肠化，[[不典型增生]]) 的[[临床表现]]之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部[[疾病]]。[[动脉硬化]]、胃[[血流量]]不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 胃炎。[[萎缩性胃炎]]时，胃粘膜[[萎缩]]而被肠的[[上皮细胞]]取代即肠化 生;[[炎症]]继续演变，则[[细胞]]生长不典型，即[[间变]];甚至细胞[[增生]] 而致癌变。<br /> <br /> [[超声造影]]对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用[[胃镜]]来检查诊断。<br /> ==酒精性胃黏膜损伤的治疗和预防方法==<br /> 胃粘液屏障的主要成分为[[糖蛋白]]，测定氯基[[己糖]]可间接反映糖蛋白的含量。实验表明[[无水乙醇]]损伤胃粘膜后，可使[[氨基己糖]]含量下降，每毫克[[蛋白]]氨基己糖含量的下降幅度显着超过[[总蛋白]]的下降幅度，说明[[胃粘膜损伤]]后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性[[渗出]]、[[出血]]等影响难以反映糖蛋白的含量。[[施维舒]]预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。<br /> <br /> 参与胃粘液屏障的[[脂类]]中，以[[磷脂]]对H+[[拮抗]]最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，[[乙醇]]致[[大鼠]]胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着[[正相关]]，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，[[雷尼替丁]]则无此作用。<br /> <br /> GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以[[激光]]多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜[[上皮]]的[[代谢]]和粘液质量起重要作用。<br /> <br /> 胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。<br /> ==参看==<br /> *[[胃黏膜脱垂]]<br /> *[[腹部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;酒精性胃黏膜损伤,酒精性胃黏膜损伤的治疗_酒精性胃黏膜损伤的原因,酒精性胃黏膜损伤怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;酒精性胃黏膜损伤,酒精性胃黏膜损伤治疗,酒精性胃黏膜损伤原因,酒精性胃黏膜损伤症状&quot; metad=&quot;医学百科酒精性胃黏膜损伤症状条目页面。介绍酒精性胃黏膜损伤是怎么回事，酒精性胃黏膜损伤的原因，酒精性胃黏膜损伤怎么办，如何治疗等。乙醇、非类固醇类抗炎药(NSAID)、酸、胆汁等内外源性损伤...&quot; /&gt;<br /> [[分类:腹部症状]]</div>

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