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2014-02-05T13:00:36Z

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[[表皮葡萄球菌]](staphylococcus epidermidis，SE)可以引致[[肺炎]]。
==表皮葡萄球菌肺炎的病因==
(一)发病原因

[[葡萄球菌]]有31种，有一半可以寄居于人体，[[金黄色葡萄球菌]]和SE都是最常寄居于人体和最易引起[[疾病]]的菌种。根据[[细菌]]对甲氧苯[[青霉素]]的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和[[耐药]]两部分。又根据[[凝固酶]]情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，[[溶血]]葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物[[感染]](如人工[[导管]]等)的[[病原菌]]。Mack认为[[氨基己糖]]是[[糖原]]的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关[[抗原]](SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与[[致病性]]有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护;②ESS干扰正常调理的[[吞噬作用]];③抑制植物血[[凝集]]激发的[[淋巴细胞]]转化作用;④阻挡有效[[抗生素]]的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其[[荚膜多糖]]/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的[[免疫原性]]。尚氏等认为异物感染及SE引起的[[心内膜炎]]、[[骨髓炎]]的致病机制均属于典型的表面感染。

(二)发病机制

SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附[[皮肤]]和[[黏膜]]表面，有关黏附的中介作用，在无[[蛋白质]]的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或[[血管]]，将迅速被[[基质]][[蛋白]]所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为[[细胞]]间黏附素的线性同质[[聚糖]]N-乙[[酰氨基]][[多聚葡萄糖]];另一种是NOKD2蛋白质。去除[[多糖]]或蛋白质的[[基因]]会使同基因[[菌株]]的功能发生明显改变，[[变异]]菌株仍有表面黏附能力，但丧失[[积聚]]功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的[[表位]]和SE结构之间发生[[受体]]和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面[[增生]]并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
==表皮葡萄球菌肺炎的症状==
与[[金葡菌]]相比，CNS不产生α-[[毒素]]或[[中毒性休克综合征]]毒素，因为不含[[超抗原]]。SE的[[毒力]]因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是[[早产儿]]出生18h后[[败血症]]的主要[[病原菌]]，败血症的[[发病率]]与[[妊娠期]]及[[新生儿]]出生体重明显相关，患有[[中性粒细胞减少]]，特别是[[白血病]]的病人，约有1/3出现SE性败血症，其[[感染]]均与调理[[吞噬作用]]减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如[[心瓣]]膜修补术引起的[[心内膜炎]]、[[脑脊液]][[引流]]致[[脑室炎]]，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得[[肺炎]]61例，[[痰培养]]56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以[[铜绿假单胞菌感染]]率最高(20/56，35.7%)，11株为[[表皮葡萄球菌]](11/56，19.6%)。患者[[发热]]，38℃以上者53例(87%)，[[啰音]]57例(93%)，[[咳嗽]][[咳痰]]51例(84%)，外周血[[白细胞]]&gt;10×109/144例(72%)。

下[[呼吸道感染]]病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一[[菌株]]，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有[[混合感染]]存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为[[菌血症]]，其余均为污染[[标本]]。这37例的侵入门户中15例(40.5%)为[[静脉插管]]及人工装置，8例(21.6%)为术后[[伤口感染]]，4例为[[呼吸道]]，4例为[[脐带]]，1例为[[眼科]]，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以[[植物血凝素]]特异性结合CNS表面碳水化合物[[残基]]方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
==表皮葡萄球菌肺炎的诊断==

===表皮葡萄球菌肺炎的检查化验===
外周血[[白细胞]]＞10×109/L。

[[植物血凝素]]皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物[[残基]]方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
===表皮葡萄球菌肺炎的鉴别诊断===
须与黄色葡[[球菌]]相鉴别。
==表皮葡萄球菌肺炎的并发症==
可致[[菌血症]]合并[[心内膜炎]]、[[骨髓炎]]、[[化脓性关节炎]]。
==表皮葡萄球菌肺炎的预防和治疗方法==
预防：

积极治疗皮肤[[疖肿]]、[[化脓性骨髓炎]]及深部[[脓肿]]等[[感染]]，[[医院]]内采取措施严格[[消毒]]及规范操作以防止[[交叉感染]]慢性患者应加强[[营养支持]]及增加免疫力，尽量避免滥用[[抗菌药物]]及[[免疫抑制剂]]等均为预防本病的必要措施。
===表皮葡萄球菌肺炎的西医治疗===
其他特殊[[疗法]]：

当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos[[等分]]离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的[[标本]]是[[创伤]]和[[化脓]]性感染，各是12/16、16/20，还有[[尿路感染]]18/34、[[败血症]]17/35、腐生[[葡萄球菌]]10株。那时SE的67%耐[[青霉素G]]，52.6%耐[[链霉素]]，96%耐[[庆大霉素]]，多数对新型[[青霉素]]、[[先锋霉素]]、[[头孢匹林]]敏感，[[磺胺甲]]噁唑(磺胺甲基异噁唑)对所有SE均有作用。20年来SE的[[耐药]]谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类[[抗生素]][[耐药性]]的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与[[细菌]][[细胞]]上的靶位，即[[青霉素结合蛋白]](PBPs)共价结合。PBPs是合成菌[[细胞壁]]的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS[[耐药菌株]]的PBP2a的[[基因]]Mec与耐[[甲氧西林]][[金黄色葡萄球菌]]([[MRSA]])的Mec相同，在β-[[酰胺酶]]过度产生的[[菌株]]中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他[[抗菌药物]]的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株[[亚群]]数目比[[金葡菌]]少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关[[糖肽类]]抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD[[蛋白]]有关，而[[溶血性]]葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。

耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是[[医院感染]]的重要[[致病菌]]。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括[[青霉素类]]、[[头孢]]类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床[[分离菌]]耐药现状中，对金黄色葡萄球菌(MRSA)、[[表皮葡萄球菌]](MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、[[亚胺培南]]及[[阿莫西林]]([[克拉维酸]]菌)显示了高度耐药率;而且对庆大霉素、[[红霉素]]及[[环丙沙星]]也显示了47.6%-88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对[[万古霉素]]尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%)，MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%，红霉素分别是83.3%和77.8%，[[氧氟沙星]]分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株(5.96%)，总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉素和[[四环素]]100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感(73%)，17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、[[泰能]]、[[妥布霉素]]、[[阿米卡星]]和氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲噁唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的[[肺感染]]123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了[[药敏试验]]。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例(42/89，47.19%)，其对青霉素的耐药是78.51%，对[[苯唑西林]]是71.43%，对头孢拉定是69.05%，对头孢曲松是52.38%，对头孢他啶是64.29%，对环丙沙星是64.29%，对亚胺培南/[[西司他丁钠]](泰能)是26.19%。

李氏等报道一组406株(1998年标本)的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外[[抗菌]]性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、[[溶血]]葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗[[葡萄球菌感染]]时，首先应明确[[病原菌]]对甲氧西林或苯唑西林是否敏感。[[敏感菌]]株宜选用β-内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代[[头孢菌素]]治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西林株所致重症[[感染]]，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合[[磷霉素]]或[[利福平]]。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林[[凝固酶]]阴性有萄[[球菌]](MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下[[呼吸道感染]]患者，其中[[气管切开]]5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，[[白血病]]1例，[[中性粒细胞减少]]1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中[[创面]]分离4例，[[血标本]]3株，[[静脉导管]]2株，腹腔引流液3株，尿1株，[[脑脊液]]1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要[[机会致病菌]]。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药——[[夫西地酸]](褐霉素)是一种抗葡萄球菌的[[窄谱]]药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。<br /><br />

预后：[[表皮葡萄球菌肺炎]]经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。
==表皮葡萄球菌肺炎的护理==
CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病[[病原菌]]只是个案报道，80年代就成了5种[[常见病]]之一，[[感染率]]达9%左右，可致[[菌血症]]、[[人工瓣膜心内膜炎]]、[[尿路感染]][[骨髓炎]]、[[化脓性关节炎]]及各种异物[[感染]]。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国[[细菌]][[耐药性]]监测协作组，所收集的2081株细菌中[[金黄色葡萄球菌]]98株，[[表皮葡萄球菌]]134株[[溶血性]][[葡萄球菌]]62株。张氏总结20世纪90年代以来[[葡萄球菌感染]]逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在[[医院]]内，且常与医用装置有关;②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过[[金葡菌]];③无论是SE抑或金葡菌[[耐药]]程度均日益增多，即[[甲氧西林]]耐药葡萄球菌([[MRSA]])在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份[[标本]]中，阳性标本236份其中痰标本157份，各种[[引流]]液、[[脓性分泌物]]41份、[[深静脉]][[导管]]尖端、皮下周围[[皮肤]]与分泌物24份，中段尿10份，血4份所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和[[外科]]术后感染的重要[[致病菌]]其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当在罗氏等统计的“217例难治性[[呼吸道感染]]临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗(包括[[抗生素]])3周无效、恶化死亡或半年内同一部位复发[[急性感染]]。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的[[比重]]，达8.2%(13/158)，仅次于金葡菌、[[铜绿]]假单胞菌、[[大肠杆菌]]和[[肺炎]]克雷白杆菌，居第五位。
==表皮葡萄球菌肺炎吃什么好？==
服用任何药物后的30分钟内都不能吸烟。因为[[烟碱]]会加快[[肝脏]]降解药物的速度，导致[[血液]][[中药]]物浓度不足，难以充分发挥药效。试验证实，服药后30分钟内吸烟，[[血药浓度]]约降至不吸烟时的1/20。

服用[[抗生素]]前后2小时内不要饮用牛奶或果汁。因为牛奶会降低抗生素活性，使药效无法充分发挥;而果汁(尤其是新鲜果汁)中富含的果酸则加速抗生素溶解，不仅降低药效，还可能生成有害的中间产物，增加[[毒副作用]]。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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表皮葡萄球菌肺炎 - 版本历史

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