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2014-02-06T07:38:11Z

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[[缺铁性贫血]]是指体内可用来制造[[血红蛋白]]的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的[[贫血]]，特点是[[骨髓]]、肝、脾及其他组织中缺乏可[[染色]]铁，[[血清铁]]蛋白浓度降低，血清铁浓度和[[血清转铁蛋白]]饱和度亦均降低。表现为[[小细胞]][[低色素性贫血]]。

【发病情况】

缺铁性贫血是最多见的一种贫血，广泛地存在于世界各地，据[[世界卫生组织]]（[[WHO]]）调查报告，全世界约有10―30％的人群有不同程度的缺铁。男性[[发病率]]约10％，女性大于20％。亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很高。在[[钩虫病]]流行地区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重，但近年随着医药卫生条件的改善，农村经济情况的好转，缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明显好转。

【铁的[[代谢]]】

铁是制造血红蛋白的原料，正常成人体内含铁量为3-5克，随年龄、性别、体重等而略有差异。其中65％为血红蛋白铁，30％以[[铁蛋白]]或[[含铁血黄素]]的形式贮存于肝、脾、骨髓等[[单核巨噬细胞系统]]中，随时供应血红蛋白的合成，其余5％为组织铁，存在于[[肌红蛋白]]、[[细胞色素]]和细胞内多种酶中。在[[血浆]]中与[[转铁蛋白]]结合的铁仅占0.12％左右，正常情况下这些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。

在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较丰富的食物有[[海带]]、[[发菜]]、[[紫菜]]、[[木耳]]、[[香菇]]、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、[[蔬菜]]中含铁量较低，乳含铁量极低。

动物食物中的铁约10-25％能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1％。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的[[分子]]直接被[[肠道]]吸收，但大多数其他形式的的含铁物质，例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离[[盐酸]]对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁[[复合物]]。[[维生素C]]和许多[[还原剂]]能使高铁还原成亚铁，游离的亚铁比高铁易被吸收。[[十二指肠]]及[[小肠]]上部对铁的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些[[病理]]状态如[[血色病]]、[[肝硬化]]等，铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多时（血色病例外），红细胞生成减少时，或有[[感染]]、全身营养状态不良以及[[胃酸缺乏]]等情况时，铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高，如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力，结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜[[细胞]]。因此，误服大剂量无机铁盐可以引起急性[[铁中毒]]。

{{图片|gu24uq11.jpg|体内铁代谢的主要途径}}

图5-2-1 体内铁代谢的主要途径

在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种β1[[球蛋白]]）结合后在血浆中被输送至各组织，主要是骨髓内的[[幼红细胞]]。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1／3[[饱和]]），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的[[运铁蛋白]]尚未与铁结合但有潜在的结合力者，称为未饱和的铁结合力。至于血清铁饱和度是指[[总铁结合力]]中血清铁所占百分比（见表5-2-4）。

表5-2-4 各项铁测定的正常值

{| class="wikitable"
|-
| | 项目
| | 男性
| | 女性
|-
| | 血清铁（umol/L）
| | 9～29(50～160ug/dl)
| | 7～27(40～150ug/dl)
|-
| | 总铁结合力（umol/L）
| colspan="2" | 45～72(250～400ug/dl)
|-
| | 血清铁饱和度
| colspan="2" | 0.20～0.55(20～55%)
|}

注未饱和铁结合力＝总铁结合力－血清铁

血清铁饱和度（血清转铁蛋白饱和度）=(血清铁含量)／(总铁结合力)×100(%)

在正常情况下，铁的吸收和[[排泄]]保持平衡状态。铁的丧失量极微，在正常成年男子每日般不超过1mg，在有[[月经]]妇女中，平均每月约2mg，平时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和[[皮肤脱落]]的细胞。妇主主要通过月经、[[妊娠]]和哺乳而丧失较多的铁。据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg ，一次正常妊娠失铁约700mg，平均每日丧失铁2.5mg ，[[哺乳期]]每日经乳汁丢失铁0.5～1mg。在病理情况下，[[失血]]是丧失铁的主要原因。当发生[[血管]]内[[溶血]]时，大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白的形式自尿排出体外（见图5-2-1）。

【病因及发病机理】

缺铁性贫血可发生于下列几种情况；

一、铁的需要量增加而摄入不足

在生长快速的婴幼儿、儿童、[[月经过多]]、[[妊娠期]]或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或[[羊乳]]，铁的含量均很低（0.1mg%）。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低。且所含[[磷酸]]及[[肌醇]]醇六磷酸能与铁形成复合物，使铁不易被吸收。故八个月以上的[[婴儿]]如果仍以乳类或谷类食物为主要营养，常发生缺铁性贫血。青春期的女青年因月经来潮，易出现潜在缺铁。月经过多，多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血。

二、铁的吸收不良

因铁的[[吸收障碍]]而发生缺铁性贫血者比较少见。但[[胃次全切除术]]后由于食物迅速进入[[空肠]]，故食物中的铁没有经十二指肠被吸收，可发生缺铁性贫血。各种不同原因引起的长期严重[[腹泻]]和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。

三、失血

失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。[[消化道出血]]如[[溃疡病]]、癌、钩虫病、食道[[静脉曲张]][[出血]]、[[痔出血]]、服用[[水杨酸盐]]后发生[[胃窦炎]]以及其他可引起慢性出血的[[疾病]]，妇女月经过多和[[溶血性贫血]]伴含铁血黄素尿或[[血红蛋白尿]]等均可引起缺铁性贫血。

缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降，铁粒幼细胞缺乏，游离[[红细胞]][[原卟啉]]增加（也见于[[慢性病]]贫血、[[铅中毒]]、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如[[镰状细胞]]性贫血），轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期，缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高，呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血。（图5-2-2）。

{{图片|gu24uj3x.jpg|缺铁的发展阶段}}

图 5-2―2缺铁的发展阶段

早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展，贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小，比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低，但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。

缺铁时，首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低，如[[细胞色素C]]、[[细胞色素氧化酶]]、[[琥珀酸脱氢酶]]、[[乌头酸]]酶、[[黄嘌呤氧化酶]]、肌红蛋白等，因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43％缺铁患者[[空腹]][[组织胺]]试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是[[萎缩性胃炎]]和胃酸缺乏的原因。[[神经系统]][[机能障碍]]，缺铁的患者[[单胺氧化酶]]活性减低，可导致[[神经]]和智力发育损害。

[[组织学]]发现，[[上消化道]]迅速[[增殖]]的细胞对缺铁特别敏感，舌、[[食管]]、胃和小肠粘膜[[萎缩]]。[[颊粘膜]]变薄和[[上皮]]角化。[[咽喉]]粘膜萎缩，可在[[环状软骨]]后区域形成蹼，因此产生[[缺铁性吞咽困难]]（Sideropenie dysphagia），即Plummer-vinson[[综合征]]（或Paterson-kelly综合征）。

【[[临床表现]]】

本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的[[症状]]；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官[[内呼吸]]障碍而引起的症状。对前二者不再赘述。

一、[[上皮组织]]损害引起的症状

细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。

（一）[[口角炎]]与[[舌炎]]　约10-70％患者有口角炎、舌面光滑与[[舌乳头萎缩]]，尤其老年人明显。

（二）食道蹼　环状软骨后的食道蹼，是由于食道上皮受炎细胞[[浸润]]及退行性变和角化所引起，于吞噬时出现硬塞感（Plummer-vinson综合征）。在我国比较少见。

（三）萎缩性胃炎与胃酸缺乏

（四）[[皮肤]]与[[指甲]]变化　[[皮肤干燥]]、角化和萎缩、[[毛发]]易折与脱落；指甲不光整、[[扁平甲]]，[[反甲]]和[[灰甲]]。

二、神经系统方面症状

约15－30％患者表现[[神经痛]]（以[[头痛]]为主），[[感觉异常]]，严重者可有[[颅内压增高]]和[[视乳头水肿]]。5-50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的[[线粒体]][[单胺]]酸[[氧化酶]]的活性降低。

三、[[脾肿大]]

其原因与红细胞寿命缩短有关。

【[[实验室检查]]】

一、血象

早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过[[红细胞计数]]减少的程度。还可见很少的靶形、椭圆形或其他不规则形态的红细胞。[[网织红细胞计数]]大多正常，[[白细胞计数]]正常或轻度减低。[[血小板计数]]高低不一。

二、骨髓象

[[骨髓增生]]活跃，粒红比例降低，[[红细胞系]]统[[增生]]明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，[[胞浆]]少，染色偏兰，[[核固缩]]似[[晚幼红细胞]]，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和[[巨核细胞]]数量和形态均正常。

三、骨髓[[铁染色]]

用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性（正常为+～++），铁粒幼细胞阴性或减少（正常为20～90%）。

四、血清铁蛋白

铁蛋白是体内储存铁的一种形式，血清铁蛋白也可以起到运铁的作用，通常1ug/L代表体内有储存铁8mg，故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法，血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml），缺铁性贫血时小于15ug/L（15ng/ml）。

五、血清铁

缺铁性贫血时血清铁常低于10.74umol/L(60ug/100ml)，总铁结合力增高，高于64.44umol/L(360ug/100ml)，血清铁饱和度减少，低于15％（图5―2-3）。

{{图片|gu24umgx.jpg|各种情况的血清铁和铁结合力}}

图5-2-3 各种情况的血清铁和铁结合力

六、红细胞游离原卟啉（FEP）

正常为0.29～0.65umol/L(16～36ug/dl)，缺铁贫血时增高。此外，其它血红素合成障碍的疾病，如铅中毒和铁粒幼细胞性贫血时，FEP亦增加，故FEP可做为初筛试验。

【诊断及鉴别诊断】

根据病史、症状、小细胞低色素性贫血、骨髓红系统增生、细胞外铁消失、细胞内铁减少或消失、血清铁蛋白减少、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降等。缺铁性贫血诊断不难。但确诊后必须查明缺铁原因，并需与下列疾病鉴别：

一、慢性感染所致的贫血

一般为正细胞[[正色]]性贫血，但亦可为轻度低色性。血清铁也是低的，但[[血清总铁结合力]]不增高反而降低，由于铁的利用不良，铁粒幼细胞亦可明显减少（但不完全消失），但由于贮存铁增多，骨髓含铁血黄素颗粒明显增多，一般可查出明确的感染灶，如[[呼吸道]]、[[泌尿道感染]]、[[骨髓炎]]、[[盆腔炎]]、[[结核病]]、[[真菌感染]]等。

二、[[海洋性贫血]]

是由于构成血红蛋白的[[珠蛋白]]肽链合成减少所致，有家族史，为不同程度的小细胞低色素性贫血，血片中见较多靶形细胞，血清铁、骨髓含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多，[[血红蛋白电泳]]异常。

三、铁粒幼细胞性贫血

是由于幼红细胞线粒体内酶的缺乏，铁利用不良，不能合成血红素，因而有血红蛋白合成障碍，所以也有低色素性贫血，但血清铁增加，总铁结合力降低，骨髓内含铁[[血黄]]素和铁粒幼细胞都明显增多，并出现特殊的环形铁粒幼细胞，有诊断意义。

【治疗】

治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。

一、病因治疗

病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义，因此必须重视，否则，贫血的治疗可能完全无效或疗效不明显，另一方面则可能忽略严重的原发病，例如早期癌肿等，将延误治疗时机。

二、铁剂治疗

有口服及注射两类铁剂

（一）口服铁剂　最常用的制剂为[[硫酸亚铁]]，成人剂量为每日三次，每次～0.3g(每0.1gFeSO4.7H2O含铁20mg)。[[富马酸铁]]（[[富血]]酸）0.2/片（元素铁66毫克）每次－2片，每日三次，进餐时或饭后服,可以减少[[胃肠道]]刺激，如仍有不适，可先将剂量减半，至不发生[[反应时]]逐渐增加剂量。服药时忌茶，以免铁被[[鞣酸]]沉淀而不能被吸收。

如果患者的骨髓造血功能是正常的，同时如果原有的严重出血已经停止，上述治疗对一般病人的疗效迅速而明显。治疗有效的最早表现是病人自觉症状有所好转。开始治疗后短时期内网织红细胞计数明显升高，常于5-10天间达到高峰，平均6-8％，范围2-16％，二周以后又降至正常范围内，血红蛋白常于治疗开始二周后才逐渐上升。同时食欲进步，体质增强，面色好转，各种症状、[[体征]]逐渐减轻以至消失，血象完全恢复正常常需要二个月时间。但即使血红蛋白已完全正常，小剂量铁剂治疗仍继续3-6个月，以补足体内应有的铁贮存量。

维生素C虽能促进食物中铁的吸收，但用铁盐治疗时并非必要。盐酸能促进高铁的吸收，但并不促进低铁的吸收，故口服硫酸亚铁时没有必要同时服用[[稀盐酸]]，除非病人有缺乏酸的胃肠道症状。有报道[[维生素B6]]能提高骨髓对铁的利用，用量为1.5mg/kg/日，分三次口服。

如果口服铁盐不能使贫血减轻，须考虑下列可能：①病人未按医嘱服药；②所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；③出血未得到纠正，失血量超过了新生成的量；④同时还有[[炎症]]，感染、[[恶性肿瘤]]等疾病干扰了骨髓对铁的利用；⑤有腹泻或肠[[蠕动]]过速，影响了铁的吸收；⑥所用药片陈旧，以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。

（二）注射铁剂　一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或[[胃肠吻合术]]后、[[慢性腹泻]]、[[脂肪痢]]等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如[[消化性溃疡]]，[[溃疡性结肠炎]]、节段性[[结肠炎]]、胃切除后[[胃肠功能紊乱]]及妊娠时持续[[呕吐]]等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。

常用的铁注射剂有[[右旋糖酐铁]]及[[山梨醇]][[枸橼酸]]铁。这两种制剂各含铁50mg/ml。给铁的总剂量应准确计算，不应超量，以免引起急性铁中毒。计算方法：每提高血红蛋白10g/L(1g/dl)，需用右旋糖酐铁或山梨醇枸橼酸铁300mg，如果拟达到血红蛋白150g/L(15g/dl)及补充贮存铁500mg计算，铁的总剂量（mg）＝300×（15－病人的血红蛋白g/dl）＋500。首次给药量为50mg，如无[[不良反应]]，第二日可增至100mg，如仍无不良反应，以后每日mg，直至总剂量给完。给药途径是深部位[[肌肉注射]]。右旋醣酐铁还可稀释后作[[静脉滴注]]，但易发生[[过敏反应]]，不宜推广。

约有5％的病人注射铁剂后可发生局部疼痛，头痛、[[发热]]、[[荨麻疹]]等。右旋糖酐铁[[静脉注射]]后反应多而严重。

（三）辅助治疗　加强营养，增加含铁丰富的食品。血红蛋白低于50g/L(5g/dl)时可[[输血]]或红细胞悬液；若有[[心功能不全]]时，宜多次少量输血，且速度要慢，以防引起不良后果。

【预防】

缺铁性贫血大多是可以预防的，在易发生这类贫血的人群中应重视开展卫生宣教和采取预防措施，例如：①改进婴儿的哺乳方法，及时增加适当的辅助食品；②积极贯彻计划生育、防止生育过多过密；③在妊娠后期和哺乳期间可每日口服硫酸亚铁0.2或0.3g；④在钩虫病流行地区进行大规模的[[寄生虫病]]防治工作；⑤及时处理慢性出血灶。
==参看==
*[[缺铁性贫血]]
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血液病学/缺铁性贫血 - 版本历史

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