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营养学/高碘甲状腺肿的发病机理 - 版本历史
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[[高碘]][[甲状腺肿]]的发病机制，目前还不十分清楚，说法很多，但多数学者认为与碘阻断效应(又称Wolff-Chaikoff effect)密切相关。无论是正常人或各种[[甲状腺]][[疾病]]患者，给予较大量的[[碘化钾]]或有机碘时，可以防止碘离子进入甲状腺组织，这种现象称为碘阻断。碘阻断是如何产生的？它影响[[甲状腺激素]]合成过程中哪一环节？目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化酶的活性，从而影响到甲状腺激素合成过程中原子碘、[[酪氨酸]]的活性及其有机化过程。对过[[氧化酶]]的作用方式，有人假说有助于我们了解高碘引起高碘甲肿的发病机理。他们认为甲状腺内过氧化[[酶蛋白]]质的游离部分有2个活性基的酶，这个酶在H2O2作用下失去两个电子而变为[[复合物]]I。复合物I的一个活性基与I-（碘离子）结合并将I-氧化为I0（碘原子）。这个带有I0的复合物称为复合物[[II]]。复合物II的另一个活性基再与[[蛋白质]][[分子]]上的酪氨酸结合使酪氨酸[[活化]]，然后I0与活化的酪氨酸再结合即形成MIT。并重新释出游离的过氧化酶。这就是碘的活化、酪氨酸活化与碘化的有机化过程。<br />
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当机体食用碘过多时，过氧化酶形成复合物II后，碘过多地占据了过氧化[[酶原]]来用于[[催化]][[酪氨]]的活性基，因而使更我的I-氧化I0，但此时缺乏活性的酪氨酸与之结全，因而I<sup>0</sup>与I<sup>0</sup>结合氧化成为I<sub>2</sub>释出，因而MIT及DIT的生成而减少。从而使[[血清]]T<sub>3</sub>及T<sub>4</sub>的生成减少，可使患者发生甲低底状。当血清T<sub>3</sub>及T<sub>4 </sub>减少时，又可[[反馈]]地使[[垂体前叶]]分泌更多的[[TSH]]，因而使甲状腺[[增生]]与肥大。另外碘还有抑制甲状腺激素释放的能力。因为甲状腺激素释放时，[[甲状腺球蛋白]]中[[二硫键]]（-S-S-），要先在[[还原型谷胱甘肽]]的影响下还原成[[巯基]]（SH），才能被[[溶酶体]]的[[酶水解]]，然后释放出甲状腺激素。但产生还原型谷胱甘肽需要[[谷胱甘肽还原酶]]，而碘对该酶的抑制作用，因而抑制甲状腺激素的释放，也引起甲低和[[甲状腺肿大]]。<br />
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另一点应指出：碘阻断效应常常是暂时的，而且机体可以逐步适应，这种现象我们称为碘阻断的逃逸（escape）。这就是大多数人服用大量碘剂后并不发生高碘甲肿的原因。也有人认为应用大量碘，甲状腺廓清有所下降，因而[[血浆]]无机碘虽然明显升高，但摄取碘的绝对量仍然不变，因而不会导致甲状腺肿大，多数人认为高碘甲肿，即碘阻断效应容易发生在甲状腺本身有异常的患者，如[[甲亢]]、[[桥本甲状腺炎]]、甲亢患者用<sup>131</sup>碘治疗后或甲状腺手术切除后、甲亢合并有长效甲状腺刺[[激素]]（LATS）存在、自家[[免疫性]][[甲状腺炎]]、有隐性甲状腺激素合成障碍的患者等，因机体对碘阻断失去适应能力，易致高碘甲肿。<br />
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