112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 食物过敏既是变态反应疾病的一种，它的发病机理也与之相同，唯过敏原是来自食物。食物中的过敏原...”为内容创建页面

2014-01-26T14:32:04Z

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食物过敏既是[[变态反应]][[疾病]]的一种，它的发病机理也与之相同，唯过敏原是来自食物。食物中的过敏原透过肠粘膜，进入机体的[[淋巴组织]]与[[血液循环]]，刺激[[淋巴细胞]]产生[[抗体]]或特异的淋巴细胞反应，并能与抗体及[[致敏]]的淋巴细胞发生特异结合，激发各种[[生物]]活性物质的释放，机体随之产生各种不同的生物效应，便是[[临床表现]]的各类[[症状]]及[[体征]]。

根据[[免疫反应]]发生的过程及机理的不同，1963年Gell与Coombs将变态反应分为四型，这种分类已逐渐得到国际上的广泛承认，以后其他作者又在些基础上加以修改补充。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。应当指出，任何一种[[过敏]]疾病，机体内的反应过程可能不限于一种类型，有时难于评价每一种类型所起的作用，例如牛奶引起的过敏，可能包括Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型三种反应过程。

'''34.4.1　Ⅰ型变态反应（[[反应素]]型）'''

食物引起的速发型过敏多属于此型。过敏原进入机体后，诱导B[[细胞]]产生反应素，（reagin），实即IgE（或IgG<sub>4</sub>）。人体内广泛存在的[[肥大细胞]]及[[血液]]中[[嗜碱]]粒细胞表面有大量[[受体]]可与IgE的Fc端结合，IgE是[[亲同种细胞抗体]]，亲细胞力很强，在与[[靶细胞]]结合后，机体即呈致敏状态。当相应的过敏原再进入机体，与[[细胞表面]]的两个相邻的IgE[[分子]]结合形成“[[抗原]]桥”，将刺激“信号”输到细胞内，激活一系列[[酶反应]]，产生并释放各种介质，如[[组织胺]]等（图34-1）。这些介质导致的生物效应是[[平滑肌]][[痉挛]]，[[毛细血管扩张]]及通透性增加，腺体分泌亢进等。临床表现则因[[靶器官]]而异，如[[皮肤]]——[[风疹块]]；鼻——[[粘膜水肿]]，[[喷嚏]]；眼——[[充血]]，流泪，[[结膜]][[肿胀]]；肺——[[支气管痉挛]]；[[消化道]]——[[胃肠炎]]。

{{图片|gq0lnilb.jpg|Ⅰ型变态反应示意图 }}

图34-1 Ⅰ型变态反应示意图

'''34.4.2　Ⅱ型变态反应（[[细胞毒型]]）'''

这类型的[[过敏反应]]相对少见。参与反应的抗体多属IgG，少数为IgM、IgA，抗体与[[细胞膜]]本身的抗原成分或结合在膜表面的抗原成分起反应，并常需[[补体]]成分的参与，造成靶细胞损伤、溶解或死亡（图34-2）。如[[溶血性贫血]]，[[血小板减少性紫癜]]，[[粒性白细胞]]减少症等。

{{图片|gq0lnm7w.jpg|Ⅱ型变态反应示意图 }}

图34-2 Ⅱ型变态反应示意图

溶血性贫血、[[血小板减少症]]或[[白细胞减少症]]

'''34.4.3　Ⅲ型变态反应（[[免疫复合物]]型）'''

一些缓发型的食物过敏属于此型反应。过敏原进入机体后，导致相应的IgG或IgM抗体的形成。当抗原的量稍高于抗体的量，可形成中等大小的不溶性[[抗原抗体复合物]]。在一定条件下，沉积于[[毛细血管]]的[[基底膜]]上，激活补体，促使[[白细胞]]及组织细胞释放各种活性溶酶，产生[[炎症反应]]，造成[[血管]]壁及周围组织的损伤，如[[肾小球肾炎]]、[[关节炎]]、[[偏头痛]]等（图34-3）。

{{图片|gq0lnf5k.jpg| Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、[[风湿性关节炎]]或偏头痛}}

图34-3 Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、风湿性关节炎或偏头痛

'''34.4.4　Ⅳ型变态反应（缓发型）'''

这类反应往往发生在抗原接触后24h以上，系由T淋巴细胞的作用。在机体首次接触抗原后，T细胞即处于对此抗原的敏感状态，并开始大量繁殖。当机体再次与相同的抗原接触时，致敏的T细胞继续大量[[分化]]繁殖，释放各种[[淋巴因子]]，局部出现以淋巴细胞为主的[[单核细胞]][[浸润]]，导致组织[[炎症]][[坏死]]（图34-4）。典型的例子是[[结核菌素试验]]。由食物引起的一些消化道过敏可能属于此型。

{{图片|gq0lnpoa.jpg| Ⅳ型变态反应示意图[[接触性皮炎]]}}

图34-4 Ⅳ型变态反应示意图接触性皮炎
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营养学/食物过敏的发病机理 - 版本历史

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