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2014-01-26T14:33:22Z

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'''27.1.1　[[营养不良]]'''

[[营养缺乏]]虽不是[[肝脏]]损害的[[原发性]]病因，但它可为[[中毒]]性和[[感染性]]物质侵袭肝脏创造条件。毒物在肝脏[[代谢]]的重要[[酶类]]——肝[[微粒体]]混合功能[[氧化酶]]（简称MFO）及[[细胞色素]]P450可受营养因素的影响。如缺乏[[必需脂肪酸]]、[[蛋白质]]量少质差、[[葡萄糖]]不足以及缺乏[[维生素]]（E、B、C）和钙、镁、锌等，都可以通过不同途径，抑制MFO的活性及降低P450水平，增强毒物在体内的[[毒性]]。如缺乏蛋白质可引起[[肝细胞]]发生不同程度的损害。轻度缺乏肝细胞中蛋白质及[[核蛋白]]减少，肝细胞成分重新分配，肝内线粒体等有形成分减少，肝中酶活力降低，造成代谢紊乱，严重缺乏可致[[肝坏死]]。在[[蛋白质缺乏]]的人群中[[病毒性肝炎]]的[[发病率]]高。[[恶性营养不良]]儿童的重要病变之一是[[肝脏脂肪变]]性。儿童时期营养不良可损害肝脏，，成年后对肝毒物更为敏感，易患[[肝病]]。实验动物因缺乏趋脂（抗[[脂肪肝]]）物质（[[蛋氨酸]]、肝碱等）而发生脂肪肝。缺乏[[胱氨酸]]、[[维生素E]]和[[硒]]可引起弥散性肝细胞[[坏死]]。这种营养性损伤与人类[[急性黄色肝萎缩]]、大块性肝坏死相类似。缺乏蛋白质和B族维生素可引起肝坏死、脂肪性变、[[纤维化]]最后恶变成[[肝癌]]。[[绝食]]或长期[[饥饿]]可使肝脏缩小、肝细胞内[[脂褐质]]增加、[[肝糖原]]消失、肝细胞内[[谷胱甘肽]]减少、肝细胞[[脂肪变性]]有利于毒物在肝内蓄积而加剧毒性。这都表明营养缺乏可加重[[肝细胞损害]]，影响肝脏的结构和功能，导致肝脏病变恶化或迁延不愈。

另一方面，由于[[营养过度]]、热能入超、导致[[肥胖]]而诱发脂肪肝的病例并不少见。一般经过控制热能摄入，使患者减轻体重，其肝脏功能亦随之恢复正常。此外，营养不平衡亦可影响肝脏。如[[静脉]][[营养液]]配比不当:[[碳水化]]物过高、蛋白质不足，可使患者肝脏肿大、肝脏功能发生某些改变（[[门冬氨酸]][[转氨酶]]和[[碱性磷酸酶]]活性增高），通过高速糖氮比值，病人肝脏功能即可恢复正常。其它如长期服用尼克酰胺或大量[[维生素A]]引起的慢性中毒都可损害肝脏。

'''27.1.2　[[乙醇]]（[[酒精]]）中毒'''

长期或间断性大量饮酒可引起乙醇性[[肝损伤]]，包括乙醇性[[肝炎]]、乙醇性脂肪肝，少数可发展为[[肝硬化]]。这三种情况可以单独或以联合形式存在。饮酒量越大，持续饮用时间越长，其后果也越严重。[[妊娠]]妇女嗜酒，乙醇可通过母体[[胎盘]]影响[[胎儿]]造成胎儿乙醇[[综合征]]（Fetal alcohol syndrome,FAS）。急性[[乙醇中毒]]所引起的急性肝损伤，使肝细胞严重变性和坏死，引起[[急性肝功能衰竭]]，多因[[消化道出血]]，诱发[[肝昏迷]]而死亡。

乙醇在肝中被氧化为乙醛，继而在乙醛[[脱氢酶]]的[[催化]]下，迅速脱氢转化为[[乙酸]]，最后生成[[二氧化碳]]和水放出能量。长期饮酒迫使肝细胞的乙醇代谢亢进，正常酶系统功能遭到破坏，肝中NADH增多，NADH/NAD比值增大。乙醛浓度上升，[[线粒体]]的[[呼吸机]]能与氧化反应受到抑制，乙醛代谢率降低。乙醇直接毒害肝细胞。影响其结构及功能。引起代谢紊乱，不能利用或[[无力]]贮存营养物质。随病程进展，肝内营养物质耗竭，遂出现各种营养缺乏[[症状]]和[[体征]]。在饮食质量差，营养不良的嗜酒者中发生[[维生素缺乏症]]比其它人群更为普遍。

'''27.1.3　饮食因素（含有向肝性毒物）'''

（1）[[霉菌毒素]]污染的食物许多霉菌毒素对肝脏有剧毒，不但本身可诱发肝癌，而且它们还是一种[[免疫抑制剂]]或促进其它毒物的致（突）变作用。如[[黄曲霉毒素]]可阻止[[胸腺嘧啶核苷]]与[[DNA]]结合，抑制[[RNA]][[聚合酶]]影响[[蛋白质合成]]。除造成[[肝脏损伤]]，肝细胞脂肪变性、坏死、硬变，[[胆管]][[增生]]进而发生肝癌外，还可引起机体免[[疫水]]平下降，从而有利于乙醋埒炎[[病毒]]的持续[[感染]]、演化和[[癌变]]。

其它如从粮食中分离出的岛青霉[[毒素]]、杂色曲霉等毒素的[[代谢物]]，都对肝脏有剧毒。

（2）化学物质污染的食物亚硝胺有很强的[[致癌作用]]。它在自然界分布很少。仅在烟草、谷类、洒精中含有微量。烟熏的鱼和肉中含有少量。但亚硝酸盐和促胺在自然界广泛存在，并可在胃中合成致癌的亚硝胺。肝癌高发区水土中普遍含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐。当地居民常吃的咸鱼、咸菜中可检出亚硝胺。在被有机氯农药严重污染或过量施用硝酸盐肥料的土壤中生长的农作物可积蓄大量硝酸盐或亚硝酸盐。某些[[细菌]]有促使硝酸盐还原为亚硝酸盐的作用。食物发霉后，仲胺、亚硝酸盐和硝酸盐的含量均很高。

（3）误食有毒的食物误食[[毒蕈]]（瓢蕈、白毒伞蕈等）可引起致命性肝脏损害。中毒者早期呈[[胃肠炎]]症状，出现[[黄疸]]、脂肪肝，短时间便进入[[肝肾]][[衰竭]]、[[中枢神经系统]]和心肺等脏器的损害。病情凶险，[[死亡率]]甚高。

其它如[[木薯]][[淀粉]]（苏铁苷）、[[千里光]][[生物碱]]等植物毒素也可引起肝脏损害。

（4）污水我国学者发现不洁饮水与肝癌发病有关。生长于污水中的贻贝及[[牡蛎]]，食前加工处理不当，食之亦可损害肝脏。

'''27.1.4　遗传缺陷引起的[[代谢异常]]'''

这类代谢性肝病包括由于先天性碳水化物[[代谢障碍]]引起的[[果糖]]不耐受症、[[半乳糖血症]]、[[糖原]]积累症（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型），先天性[[脂质]]代谢障碍引起的Wolman病、[[胆固醇]]酯积存病，由于先天性蛋白质障碍引起的酷氨酸[[血症]]，[[胆汁酸]]代谢障碍引起的Byler病（[[肝脾肿大]]、吐泻、发育不良、对称性[[肾上腺钙化]]、[[贫血]]、许多器官有[[甘油三酯]]和胆固醇酯沉积），Zellweger综合征，以及由于铜和铁等先天性代谢障碍所致的[[肝豆状核变性]]和[[血色病]]等等。证明[[遗传易感性]]也决定着个体易于发生某些肝病。虽然对其发病机理尚未彻底弄清，有的还缺乏特效的治疗药物。不过有些代谢性肝病，如能早期发现并已确诊，及时采取相应的营养治疗措施，终生限食或免食某些食物，对控制或缓解病情，延迟其发展恶化是有益的（表27-1）。

表27－1　先天性遗传缺陷所引起的一些代谢性肝病及其饮食治疗措施

{| class="wikitable"
| 遗传缺陷
| 缺乏的酶
| [[临床表现]]
| 饮食治疗
|-
| 一、碳水化物代谢异常 1.先天性果糖不耐受症
| 果糖，[[磷酸]][[醛缩酶]]
| 肝肿大、[[呕吐]]、黄疸、[[低血糖]]、[[血尿]]酸及SGOT升高、[[肾功能]]不良
| 免果糖[[蔗糖]]膳食
|-
| 2.半[[乳糖]]血症
| [[半乳糖]]1-[[磷酸尿苷酰转移酶]]
| 肝肿大硬化、肝功异常、呕吐、黄疸、智力[[发育障碍]]、低血糖、[[白内障]]
| [[免乳]]糖膳食
|-
| 3.糖原积累症Ⅰ型
| 葡糖-6-磷酸（酯）酶
| 肝肿大、发育不良、低血糖、[[高血脂]]、血中[[尿酸]][[酸中毒]]
| 高蛋白膳食、夜间鼻饲防止发生低血糖
|-
| 4.糖原积累症Ⅲ型
| 淀粉-1，4-[[糖苷酶]]
| 肝肿大、发育不良、[[肌无力]]、低血糖、高血脂
| 高蛋白膳食少食多餐
|-
| 5.糖原积累症Ⅳ型
| α-1，4淀粉[[糖苷]][[转移酶]]
| 肝脾肿大、吐泻、肝功异常、酸中毒
| 高蛋白饮食少食多餐
|-
| 二、蛋白质代谢异常先天性[[酪氨酸血症]]
| [[延胡索酸酶]]
| 肝脾肿大、发育不良、黄疸、[[佝偻病]]、肝功异常、肾功能不良
| 低[[苯丙氨酸]]、低[[酪氨酸]]膳食
|}
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