112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} '''32.1.1　营养缺乏导致对感染的敏感性增加''' 临床医生早已发现营养不良常与感染同时存在，表明...”为内容创建页面

2014-01-26T14:34:13Z

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'''32.1.1　[[营养缺乏]]导致对[[感染]]的敏感性增加'''

临床医生早已发现[[营养不良]]常与感染同时存在，表明二者是在同一生态环境下具有共同的致病因素，互为因果并起协同作用。并发的感染常是PEM儿童的首要致死原因。营养不良时，由于[[小肠]]的结构和功能发生变化，加上[[肠道]]菌群的紊乱，营养不良小儿的[[腹泻]][[发病率]]比正常小儿高2～3倍。营养不良时常发生革兰阴性[[细菌]]的[[败血症]]，[[水痘]]容易扩散，对感染无[[发热反应]]，[[外伤]]感染后易发生[[坏疽]]而不是[[化脓]]，出[[麻疹]]时可能见不到[[皮疹]]，常合并[[肺炎]]而死亡，营养不良者的[[肝炎]]相关[[抗原]]的检出率也较高。

[[烧伤]]的患者由于[[渗出液]]中丢失大量的[[蛋白质]]，体内[[代谢]]的紊乱（[[高代谢]]），加上大面积的体表面失去[[表皮]]的屏障，常易发生感染。用完全[[胃肠外营养]]（TPN）的患者则常常由于营养素的供给不足或比例失当，或由于补充的营养素未经过[[肝脏]]，肝脏的酶未被激活而影响正常的代谢功能及出现营养不良。加之频繁地[[导管]]放置，用TPN的患者常死于合并的败血症。

'''32.1.2　感染加重营养不良的发展'''

感染常导致[[食欲不振]]，或因[[口咽]]疼痛而不愿吮吸和[[吞咽]]使进食量减少。腹泻和[[呕吐]]又加重了吸收不良。感染时分解代谢加快，尿氮、[[微量元素]]和维生素的排出都增加。感染时[[急性期反应]]物[[糖蛋白]]及[[免疫球蛋白]]的合成增加，造成不同的[[生理]]“代谢库”之间营养素的重新分配。肠道内细菌及[[寄生虫感染]]时，粪中蛋白质的丢失也增加，这些都加重了营养不良的发展。

但是也有些相反的报道，Murray（1977）总结了历史上的一些事实和一些[[流行病学]]的调查，支持禁食可抑制感染的发生，而进食可使某些感染[[活化]]的学说。例如在1914～1918年的全球性[[流行性感冒]]流行中，富人的发病率及[[病死率]]较高。当时在第二次世界大战的英国战俘营中的战俘吃得较好，而其[[流感]]的患者发病率高于其他的集中营。患[[神经性呕吐]]的病人[[接触传染]]原时发病率较正常人低。在非洲某些地区[[疟疾]]的定期暴发与其季节性营养改善有关。

因此，环境的影响和[[宿主]]因素在决定感染的严重性和敏感性方面是很复杂的；一方面临床上有很多材料证明营养缺乏与感染有协同作用，可能是营养缺乏使[[胸腺]]和其他[[淋巴组织]][[萎缩]]、[[非特异性免疫]]和非[[免疫性]]保护机制受损。另一方面有些研究支持[[轻度营养不良]]和[[消瘦]]的状态对动物最有利，可以使动物有较长的寿命，[[恶性肿瘤]]的[[患病率]]较低，对[[自身免疫性疾病]]的敏感性较低，[[传染病]]的患病率也最低。许多调查材料证明[[肥胖]]者的寿命短。
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营养学/营养与感染之间的关系 - 版本历史

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