112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 胃肠外营养的并发症可根据其性质和发生的原因归纳为技术性、感染性和代谢性。现把一些较常...”为内容创建页面

2014-01-26T14:35:33Z

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[[胃肠外营养]]的[[并发症]]可根据其性质和发生的原因归纳为技术性、[[感染性]]和[[代谢]]性。现把一些较常见的并发症分别介绍如下：

（1）技术性并发症这类并发症多与置管操作不当有关。细致和熟练的操作可防止发生。常发生的并发症为：[[血气胸]]、[[血肿]]形成、[[纵隔]][[积液]]、[[动脉损伤]]、[[静脉损伤]]、继发[[血栓形成]]、[[导管]][[栓塞]]、导管位置不当、[[胸导管]]损伤、[[颈交感神经]]链损伤、[[空气栓塞]]、[[胸腔积液]]、[[臂丛神经损伤]]、[[膈神经损伤]]等。此外，护理不当也可引起导管脱出、导管扭折或导管折断、导管漏液、衔接部脱开、导管堵塞等。

（2）感染性并发症多与导管和[[输液]]护理不注意[[无菌]]技术有关。[[致病菌]]可经[[皮肤]][[穿刺]]点、导管和输液系统的衔接处、或输用污染的溶液进入体内，可引起严重的[[败血症]]、[[感染性休克]]等危及生命的并发症。[[感染]]的发生率各家报道不一，自1～27%不等，对导管的护理不能掉以轻心。遇有接受胃肠外营养的病人突然[[发热]]，而一时找不到明确原因时，应慎重考虑是否由于导管引起的严重感染。应积极继续寻找发热原因，同时进行抗感染治疗，并密切观察病情的演变。若无好转趋势，而原因仍不明，虽置管的局部无[[炎症反应]]迹象，除送血培养外，还应及时拔导管，并将导管管端进行[[细菌培养]]。宁可将一未被[[细菌]]污染的导管拔除，也不宜把一已有感染的导管留在体内，使感染不断经备耕认播散。只要病情需要，可重新置管。必须注意：贻误感染灶的清除，后果则极为严重。

（3）代谢性并发症这类并发症多与对病情的动态监测不够、治疗方案不当或未及时纠正有关。可通过加强监测并及时高速治疗方案予以预防和纠正。常见并发症可根据所涉及的营养素归纳如下：

①[[高血糖]] 常与求进心切，给予的[[葡萄糖]]过多或过快，超越机体能耐受的限度有关。可根据葡萄糖总量调节其摄入速率，开始阶段应控制在0.5g.kg-1.h-1以内，并测定[[血糖]]和[[尿糖]]进行监测。在机体产生适应后，逐步增加到1～1.2g.kg-1.h-1。若葡萄糖总量较大，超越能自然耐受的限度，则需加用外源[[胰岛素]]协助调节。适应的标志是血糖低于2g.L-1，尿糖不多于+。对[[糖尿病]]患者则应及时给予足量的外源胰岛素，防止高血糖和酮性[[昏迷]]的发生。

②高渗性非酮性昏迷常因高血糖未及时发现和控制，以致大量利尿而[[脱水]]，最后昏迷。由于[[糖代谢]]无障碍，不存在酮[[血症]]。它的处理以纠正脱水为主，降低血糖为辅，有别于糖尿病酮性昏迷的处理。治疗可给予大量低渗盐水纠正高[[渗透压]]状态，同时加用适量的胰岛素。治疗要及时和积极，防止[[中枢神经系统]]发生不可逆的改变。但也应注意防止水分摄入过多过快，以致走向另一极端，出现[[脑水肿]]。对待高渗性昏迷的关键在于预防，即严格掌握葡萄糖的使用，密切注意出入水量，防止造成脱水。

③[[低血糖]] 经一阶段的胃肠外营养治疗，体内胰岛素分泌增加，以适应外源性高浓度葡萄糖诱发的血糖变化，一般不再需要加用外源胰岛素。机体对糖的耐受也可由0.5g.kg-1.h-1升到1.2g.kg-1.h-1。由于胰岛素的作用可维持数小时，若突然停用含糖溶液，有可能导致血糖急骤下降，发生[[低血糖性昏迷]]，甚至死亡。因此，在胃肠外营养的实施中，切忌突然换用无糖溶液。为安全起见，可在高浓度糖溶液输完后，以等渗糖溶液维持数小时作为过渡，再改用无糖溶液，以避免诱发低血糖。

④[[代谢性酸中毒]]：一些较早期的[[氨基酸]]制剂含有[[赖氨酸]]和[[精氨酸]]的[[盐酸]]盐。如用量较大，在体内代谢后释放的盐酸将导致高氯性[[酸中毒]]，需密切监测，防止酸中毒的发生。一旦发生后，应及时进行处理纠正。较新的一些氨基酸制剂，通过一些改革（如采用[[醋酸盐]]等），在这方面已有很大的进步。

⑤[[低磷血症]]：胃肠外营养制剂一般不含[[磷酸盐]]。长期进行胃肠外营养支持治疗易发生低磷的情况，表现为[[神经]][[感觉异常]]、[[肌无力]]、[[氧离曲线]]左移等。因此，胃肠外营养应常规包括磷的供给。一般用量为20mEq/1000kcal作为维持量，治疗量则相应地增加1～2倍。制剂可用[[磷酸二氢钾]]、[[磷酸氢二钾]]或二者的混合液。

⑥[[电解质紊乱]]：只要注意监测和及时地补充，一般不会出现钠、钾、钙、镁的紊乱。对钾的补充要给予额外的考虑，因它参与机体的[[合成代谢]]，需要量超出维持量。但也要注意防止过量，造成[[高钾血症]]，威胁生命。此外，它的动态变化也在一定程度上反映机体的代谢动态，具有参考价值。因此，对钾的密切监测尤为重要。

⑦[[必需脂肪酸]]缺乏：脂肪酸的代谢在前列腺素的合成、[[血小板]]的功能、[[创面]]愈合、免疫力的发挥、皮肤[[毛发]]和[[神经细胞]]等的完整性等方面具有重要的作用。长期应用不含脂肪的胃肠外营养支持的病人，可能出现必需脂肪酸缺乏的表现。在婴幼儿可见到皮肤[[脱屑]]、毛发稀疏、免疫力下降、[[血小板减少]]等[[症状]]。成人则多表现为[[血液]][[生化]]方面的改变，如血中出现甘碳[[三烯酸]]，以及三烯酸与[[花生四烯酸]]的比值升高（正常为0.4）等。每周给予[[脂肪乳剂]]500～1000ml有预防必需脂肪酸缺乏的作用。

应用脂肪乳剂的一些[[不良反应]]，如发热、[[寒战]]、胸[[背痛]]、[[心悸]]、[[胸部]]紧迫感、气急、[[紫绀]]、[[恶心]]、[[头痛]]、肝肿大、郁胆、[[肝功能]]变化、[[过敏]]等，由于制剂的改进，目前已极少见。只要注意掌握输注速率和使用总量，一般还是比较安全的。

⑧[[肝损害]]：一般表现为[[转氨酶]]和[[碱性磷酸酶升高]]，继而出现[[黄疸]]。[[病理]]改变为肝肿大、[[脂肪变性]]。它的诱因众多，如严重营养不忍受、过量葡萄糖输入、高剂量脂肪应用、长期大量地使用氨基酸制剂等，都可造成肝损害。

在此应指出，机体对葡萄糖的[[耐量]]可经一个适应阶段逐步提高，如自0.5g.kg-1.h-1增加到1～1.2g.kg-1.h-1。[[糖耐量]]与胰岛素分泌密切相关，已众所周知。但近年发现糖耐量不能与机体氧化代谢葡萄糖到水和[[二氧化碳]]的能力相等同。后者受[[代谢酶]]的控制，极限为5mg.kg-1.min-1，超额部分将通过消耗能量转化为[[糖原]]或脂肪贮存。在这一过程中生成大量二氧化碳。因此，机体并未从补充的葡萄糖获得全部应有的能量而用于[[蛋白质合成]]。目前，一致认为葡萄糖的供热量不宜大于167kJ.kg-1.d-1，否则将增加[[肝脏]]和肺的负担。如脂肪变性具有[[脱脂]]与改善肝功能的作用。因此，在胃肠外营养的实施中，除要注意营养素供给不足的情况外，还应防止供给过度，而过度喂养的危害不亚于喂养不足，有时甚至更为严重。因此，营养素不是越多越好，而是要求比例恰当、用量适中。近年，一些作者建议将[[静脉高营养]]（IVH）改为[[静脉]]营养（Intravenous Nutrition，IVN），以免Hyperalimentation一词可能引起的错觉。

严格掌握非蛋白热量与氮的比值很重要。如能排除[[高热]]量作为诱因，则应控制氨基酸的用量，以减少制剂中对[[肝细胞]]有潜在[[毒性]]作用的物质的摄入。若条件许可，应尽早改经[[肠道]]提供营养。否则，高速胃肠外营养液中营养素，如葡萄糖、脂肪和氨基酸的比例和用量，降到最低维持水平，以减轻对肝脏的负担。待肝脏复原后，再逐步增加用量，争取合成代谢超越[[分解代谢]]。除[[慢性肝病]]外，早期肝损害一般多为可逆性，减少糖或调整氨基酸的摄入量，使非蛋白热量与氮的比值保持在836kJ:1q以下，肝脏即能迅速恢复。

近年，由于富含[[支链氨基酸]]（BCAA）的氨基酸溶液配制成功，一些有肝损害的病人可不再需停止或减少氨基酸的摄入。这种富含BCAA的氨基酸溶液除不进一步加重肝损害外，还可使肝功能恢复，改变了以往[[肝病]]患者不能摄含氮营养素的不利局面。
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营养学/胃肠外营养的并发症 - 版本历史

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