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2014-01-26T14:34:44Z

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由于[[肥胖]]的主要发生地点是在机体[[脂肪组织]]，所以有关这一节的论述，也就以机体脂肪再重复。

'''23.4.1　脂肪组织的作用、结构和成分'''

脂肪组织是[[结缔组织]]的一种特殊形式，是机体较大的组织之一。在正常成年男性，它占总体重的15～20%；在正常成年女性，则占总体重的10～25%。它分布于机体某些特定部位，如皮下、网膜、[[肠系膜]]、[[腹膜]]后、[[胸腔]][[纵隔]]障和胸腹[[浆膜]]下等处，起着保护和机械支持的作用，并以[[TG]]的形式储存能量（这是机体最有效、最紧凑的储能方式），参与糖和脂[[代谢]]及体内能量平衡的调节。其中尤以皮下脂肪组织为机体的最大[[脂肪库]]，其储脂量约占总体脂量的一半。脂肪组织并不象通常所设想的那样是一种“没有多少生活力的组织”，它具有与常代谢活跃组织所具有的相同的全套亚[[细胞]]结构。在[[神经内分泌]]因素影响下，其TG的合成和[[分解代谢]]极为活跃。一些研究表明，当机体进行3H以上的有氧代谢活动，其所需能量几乎70%要由脂肪组织来提供，而且随着时间的延长，这一比例还会加大。因此，一定数量的脂肪组织的存在，不仅不是机体的一种“额外负担”，而恰恰正是机体具有良好身体素质的表现，是机体维持长时间有氧代谢活动的耐力所必需。

脂肪组织主要由[[脂肪细胞]]所组成。此外，尚含有少数[[纤维]][[母细胞]]和少量细胞间[[胶原]]物质。脂肪细胞就处于支持这些细胞及通过这个细胞群的[[毛细血管]]和[[神经纤维]]的胶原结构之中。脂肪细胞就处于与毛细血管网一道的较原始的原发细胞；原发[[细胞分化]]为储存脂肪的脂肪细胞是受营养和许多[[内分泌]]的因素所控制的。

脂肪组织含脂量为60～80%；其所含脂肪都存在于脂肪细胞之内。脂肪细胞的数目，是由[[遗传因素]]和幼年时的饮食因素所控制；而中、晚年时的摄能状况，则主要影响已有脂肪细胞体积的大小。当前一般认为，正常人全身脂肪细胞数为26.8±1.8×109；但这只是一项参考数值。人体脂肪细胞较为准确的正常数值之所以迄今尚未确定，这是因为：①用目前的方法，一个脂肪细胞一定要在含有最少量的[[脂质]]时才能与其它结缔组织细胞相区别而能以作出鉴定；②目前所用方法在计算机体脂肪细胞总数时，假定全身各部脂肪细胞的平均直径是相同的，这又与客观事实不相符合；③因[[雌激素]]水平的不同，正常男性与女性，不仅其体脂含量而且其脂肪细胞数也是不同的，单一数值显然难以代表。

{{图片|gpzdqnfw.jpg|[[脂肪代谢]]的某些特征示意图 }}

图23-2 脂肪代谢的某些特征示意图

脂肪细胞是机体最大的细胞，正常人皮下脂肪细胞的平均直径为67～98um，其每一肪细胞的平均含量约0.6ug。含脂质的脂肪细胞在构造上不同于其它细胞的最大特点，主要是由TG组成的一个的中心脂肪滴，将细胞推移到一旁，至少有两个脂肪区域，一个是由许多快速转换的[[细胞质]]颗粒所组成，另一个则是前者的最终储存库，即转换缓慢的中心性大脂肪滴。脂肪细胞的主要功能是合成、运转和储TG。这些功能受[[神经]]、[[激素]]和酶系所控制，并以[[FFA]]形式释放入[[血液]]，以供其它组织的能量需要。脂肪细胞对TG的储存和释放，完全取决于机体营养与代谢的需要；脂肪代谢的某些特征，如上图所示（图23-2）。[[葡萄糖]]是通过[[胰岛素]]调节。胰岛素不仅促进清除因子脂酶的活性增加，从而增强[[血浆]]中脂肪向脂肪细胞内转移；而且还促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取以及对TG的合成。所以，血浆中胰岛素的浓度，显然是决定脂肪组织中脂肪积聚的重要因素。

在机体能量出超的条件下，脂肪组织内所储存的TG经激素敏感的脂酶的作用而释放FFA；从脂肪细胞内弥散出来的FFA与作为载体的[[白蛋白]]结合或直接进入其他细胞，以供其他组织的能量需要。现在已知，机体大多数组织均可利用FFA，在许多组织中FFA还是一种优先的能源物质。体内绝大多数的激素，如[[肾上腺素]]、[[去甲肾上腺素]]、[[生长激素]]、[[促肾上腺皮质激素]]、[[促甲状腺激素]]、[[黄体生成素]]、[[催乳素]]、[[胰高血糖素]]及肠促胰液肽等等，都属于促进脂肪组织释放FFA的激素。

'''23.4.2　脂肪组织中脂肪储存与释放的机理'''

在正常情况下，脂肪组织中的脂肪含量极其恒定，这意味着控制脂肪合成和储存的反应与控制[[脂肪分解]]和动和的反应处于[[动态平衡]]之中。为了弄清肥胖的形成，需要复习一下脂肪组织储存脂肪的调节过程（图23-3）。

{{图片|gpzdr0kl.jpg| 脂肪组织中储脂途径示意图}}

图23-3　脂肪组织中储脂途径示意图

由上图可知，脂肪组织储存脂肪是通过以下两条途径：第一，血浆中的脂肪转移进入脂肪细胞。结合于β-[[脂蛋白]]和[[乳糜微粒]]的肝源性和肠源性的TG，经秘细[[血管]]内皮细胞表面之清除因子脂酶的水解而成为[[甘油]]和FFA；接着在酶的调节下FFA进入脂肪细胞，并重新合成TG而储存起来。为了这个途径能顺利和有效地进行，葡萄糖的摄取和代谢是必需的因为分解的激素，故统称为“[[脂解]]激素”；它们通过刺激脂肪细胞表面的特异[[感受器]]，激活与膜结合的[[腺苷酸环化酶]]，使细胞内[[环腺苷酸]]（cAMP）的浓度增加，进而激活素敏感的脂酶，于是导致FFA的释放。第二，胰岛素则为抑制脂肪分解的激素；它以下四种方式限制FFA的释放：①抑制腺苷酸环化酶；②激活cAMP[[磷酸二酯酶]]，从而促进cAMP的分解；③减慢FFA从脂肪细胞外流；④促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取和对FFA的酯化。其所涉及的具体反应如下图所示（图23-4）。

{{图片|gpzdqs8f.jpg|脂肪细胞中脂肪的动员 }}

图23-4 脂肪细胞中脂肪的动员

脂肪细胞的数目，年龄愈小愈多；在20岁以后所发生的肥胖，则几乎全由于原有脂肪细胞的肥大所致。这说明，除了遗传因素之外，儿少时期的能量入超，也是一部分人之所以有较多的脂肪细胞的原因。

{{图片|gpzdqwl8.jpg|肥胖与不肥胖者的脂肪细胞与年龄的关系 }}

图23-5　肥胖与不肥胖者的脂肪细胞与年龄的关系

凡因脂肪细胞体积扩大所致的肥胖，通常称为肥大性肥胖；而因脂肪细胞数目增加所致的肥胖，则称[[增生]]性肥胖。Widdowson等指出，肥胖一旦形成，不论脂肪细胞有多少，其维持低体重的成功率都是低的。尤其是那些缺乏医学知识的肥胖者，其成功率就更低。[[临床经验]]还表明，增生性肥胖较肥大性肥胖尤为难治，特别是那些在母体内及刚出生时就已过重的[[婴儿]]。

由上可见，脂肪组织对脂肪的储存与动用，是在营养、激素和酶系的控制下进行的；而胰岛素在调节这两个过程中所起作用成为重要。

'''23.4.3　肥胖过程脂肪组织的变化'''

当肥胖发生和发展时，随着体脂积聚，脂肪细胞含脂量渐增，其体积也明显扩大。以皮下脂肪为例，每一细胞的平均含脂量可由原来的0.6ug增至0.91～1．36ug，其平均直径则可由原来的67～98um增至127～134um。尤其当肥胖的发生与发展过程是缓慢而持续时，有仅可发生更为肥大的脂肪细胞，而且通过脂肪组织的毛细血管[[内皮细胞]]表面还可含更多高活性的清除因子脂酶。同时，某些肥胖者还会具有数目较多的脂肪细胞，其全身脂肪细胞数可达77.0±13.5×109。无论是脂肪细胞体积的扩大或脂肪细胞数目的增多，或者是两者兼而有之，其结果都是机体脂肪组织的[[扩增]]。

Salans等对78名肥胖者和21名非肥胖者作了对比观察，结果（图23-5）表明：发生肥胖[[婴儿期]]明显肥胖、青春发育期肥胖，有这样长期持续肥胖史的成年肥胖者，往往是脂肪细胞的肥大和增生同时并存，其治疗难度也就更大不仅不易取得疗效，而且还能于巩固疗效。据Lioyd报道，有这样长期持续肥胖史的肥胖者，在整个成年肥胖者中占1/3；而其余的2/3，则分别发生于一生中各个有生理性增加体脂的阶段。而Abrham等对10～13岁肥胖和正常儿童各100名（男女对半）作了长期的对比观察，历时20年，结果肥胖儿男性43/50、女性40/50变成肥胖成人，正常儿则男性21/50、女性9/50变成肥胖成人。由上可见，从[[胎儿]]时期开始，直至一生中各个有生理性增加体脂的阶段，及早地采取措施预防肥胖，也就至关紧要。

'''23.4.4　 TBAT之状况与机体[[胖瘦]]的关系'''

在人和多数哺乳动物（特别是婴儿和新生仔畜）的颈、肩、[[腋窝]]和[[背部]][[肩胛]]间，还存在一种特殊类型的脂肪组织。它的结构特点是在脂肪细胞中除含大量分散的TG滴之外，还含有大量[[线粒体]]，血液供应丰富，由于其线粒体中[[细胞色素]]多，而使之呈现棕色，故通常也就称之为“棕色脂肪组织（IBAT）”。与其相对应，前述之普通脂肪组织则就称之为“白色脂肪组织”。

IBAT的主要功能是[[产热]]。成年机体遭受刺激，通常可通过[[战栗]]和[[化学]]两种途径产热；可是，婴儿及新生仔畜由于还不会通过战栗途径产热，其所需之热几乎全要靠化学途径来供应。除[[Na]]+-K+泵外，IBAT就是机体化学产热的又一“重要装置”；在某些小动物甚至其所需总热量的一半是由IBAT所提供。故一定数量质量的IBAT的存在，对机体适应寒冷刺激具有重要意义。IBAT的产热作用，是在[[交感神经]]与一种[[分子量]]为32000的[[蛋白质类]]“脱偶合因子”的控制下进行的。交感神经有丰富的[[神经末梢]]支配这种组织；而这种组织的呣粒体中则有大量的为其所特有的“脱偶合因子”的存在。寒冷刺激引起交感神经兴奋，其末梢就释放[[儿茶酚胺]]，于是就通过cAMP而使激素敏感的脂酶[[活化]]，促使TG水解为FFA。这时，又由于该组织中有大量细胞色素及其所特有的“脱偶合因子”的存在，同时高水平的FFA亦有脱偶合作用，致使FFA被氧化，但偶合则很少，从而能量也就很少产生[[ATP]]，而大部分以热能的形式放出。再加上，脱偶合结果导致了ATP～ADP比值的减少，而较多的ADP又使[[氧化磷酸化]]及呼吸作用加快，这样也就更使热生成作用增强。

晚近通过对IBAT产热机理的深入研究，发现IBAT之数与质的状况与机体的胖瘦之间有着密切的相关。就目前所知，[[消瘦]]、正常、肥胖三者相比，除了机体所含白色脂肪组织明显顺序递增而IBAT明显顺序递减外，其IBAT线粒体中所含的特有的“脱偶合因子”的数量和活性也明显顺序递减。正常者由于其白色脂肪组织与IBAT之间比例为平衡，而且“脱偶合因子”的数量和活性也较适中，能对产热和产生ATP进行有效的调节，故在通常情况下能使机体能量得以维持正常的平衡，即能使之不过多以热生成的形式而被消耗，又能使之不过多转化为脂肪而在体内积聚。至于消瘦者，则往往是因为其IBAT含量较多，以及其“脱偶膈因子”的数量和活性较高，致使其能量较多地以热生成的形式被消耗了，所以在一般情况下也就难以有较多的体脂积聚；反之，肥胖者则由于其所含IBAT量少或[[功能障碍]]，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量的入超，其大部分就转化为脂肪而积聚起来。
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营养学/肥胖的病理生理 - 版本历史

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