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2014-01-26T14:36:55Z

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[[缺铁性贫血]]（iron deficiency anemia，IDA）是常见的[[营养缺乏]]病，发病遍及世界各国，以6月至3岁小儿[[发病率]]最高。根据[[WHO]]资料小儿发病率高达52%，男性成人约为10%，女性20%以上，孕妇40%，上海医科大学[[儿科]][[医院]]从城市1042名初生至13岁小儿的调查结果发现：3月组IDA发病率13.2%，6月组42.2%，1～〈2岁组31.8%，2岁以上较低，7～13岁组15.1%，又根据上海医科大学[[华山医院]]资料在非[[妊娠]]育龄女工中的IDA（[[Hb]]〈110g.L-1发病率为11.39%，妊娠女工中(Hb〈100g.L-1〉为19.28%。因此研究防治IDA，尤其是高发年龄组的IDA，是广大医务工作者的重要职责。

目前，认为由于各种原因引起的体内[[铁缺乏]]后至IDA出现有一演进过程：①铁减少期(iron depletion,ID)，此时仅有体内储铁减少； ②红细胞生成缺铁期 (iron deficient erythropoiesisIDE)； ③缺铁性贫血期。以上各期可分别用各种指标检测。由于铁缺乏研究的深入，所以，十分有利于防治工作的开展。

'''17.1.1　病因'''

体内铁的65%组成Hb，约30%以[[铁蛋白]]和[[含铁血黄素]]的形式储存于肝、脾、[[骨髓]]等[[网状内皮系统]]内，余下的分布于[[肌红蛋白]]、[[细胞色素]]及细胞内与[[氧化还原]]过程有关的酶中。[[血液]]中转运的铁仅占总量的0.12%左右。体内铁含量随年龄、体重及Hb水平而异。正常男性成人的总铁量约为50mg.kg-1，女性约为35mg.kg-1，[[新生儿]]约为60～70mg.kg-1。

铁的[[代谢]]是在一个基本闭合的循环中进行，[[红细胞]]经过约120天后破坏释放的铁，其中80%转运至骨髓而被再利用，20%则贮存于[[肝细胞]]及网状内皮系统备用。每天排出的铁量从摄入食物中得到补充，铁代谢处于[[动态平衡]]中。正常成人男性每日的铁[[排泄]]量为0.5～1.5mg，女性因[[月经]]每天平均多失铁1mg，故每天排泄量约2mg，[[哺乳期]]每天多1.5mg。最初2个月小儿从粪便丢失的铁相对地较成人为多，每天约1mg，小儿体表面积相对较大，自[[皮肤]]丢失的铁亦相对地较多，正常情况下&lt;2岁小儿丢失铁约0.04mg.kg-1.d-1,2～8岁mg.kg-1. d-1.如有额外需要如[[生长发育]]、妊娠、[[失血]]等，则必须从食物中吸收更多的铁以满足需要。各年龄组为维持体内铁的平衡每日所必需吸收的铁量见表17-1 。

（1）体内贮铁不足 [[婴儿]]时期的铁缺乏症与新生儿储铁有关，影响新生成储铁的因素有：

①妊娠时间与新生儿体重妊娠前6个月时[[胎儿]]储铁较少，在最后3个月时储铁大量增多，所以[[早产儿]]、[[双胎]]、低出生体重儿易有铁营养缺乏。

②[[脐带]][[结扎]]时间与方法脐带[[血管]]内约有75～125ml血，此量约等于新生儿[[血容量]]之1/4～1/3。延缓脐带结扎，将脐带血挤入新生儿或结扎时[[胎盘]]位置低于产妇时，均可增加新生儿的[[血红蛋白]]值及体内含铁量；

③有无胎儿至胎儿或胎儿至母体的[[输血]] 已知约有15%的单绒毛膜胎盘的双胎有明显的胎胎间输血。

④母亲的铁营养状态多数学者认为IDA与正常母亲的新生儿，其[[脐血]]的血红蛋白值无差异但另有学者发现随母亲[[贫血]]程度不同，脐血的血红蛋白虽在正常范围，但脐血的[[血清铁]]、[[运铁蛋白]]饱和度血清铁蛋白的含量有明显差异。并认为母体妊娠早期出现的中度至[[重度贫血]]，可影响胎盘结构和功能，如铁的转运和其他造血物质进入胎儿而使脐血血红蛋白值下降。妊娠后期发生贫血时，胎盘结构和功能不受影响，脐血血红蛋白浓度正常。

（2）铁摄入不足或吸收不良

①食物中铁的含量及吸收度：食物中的铁有血红素铁及非血红素铁。前者存在于鱼、畜及禽类的肉中，能在[[肠道]][[上皮细胞]]直接吸收，不受消化液或其他食物因素的影响。后者则受这些因素的影响，且必须游离还原为二价铁或三价铁，与其他物质螯合后才能吸收。

人乳每100ml含铁0.15mg，但人乳因含[[乳糖]]和维生素C较多，含[[磷酸]]较少，故铁的吸收率达50～70%，[[牛乳]]每100ml含铁0.1mg，吸收率仅10%。动物性食物含铁较高，吸收率亦高，如各种鱼类含铁0.7～1.6mg.100g-1,吸收率仅11%。，各种肉类1.5～3.2mg.100g-1,[[猪肝]]25mg.100g-1 ,吸收率均达22%。鸡蛋含量虽为2.750mg.100g-1 ,吸收率仅1%,[[玉米]]及[[小麦]]含铁约1.650mg.100g-1 ,吸收率各为3及5%.绿叶[[蔬菜]]一般含铁量较其他蔬菜,瓜果为高,[[菠菜]]虽含铁2.550mg.100g-1,但吸收率仅1.3%。豆类含铁量高，尤其黄豆含铁1150mg.100g-1，且吸收率达7%。

②食物相互作用对铁吸收的影响：

A．抑制铁吸收的配位体(ligands)；有草酸盐、碳酸盐、[[磷酸盐]]、[[植酸]]盐等，大都存在于植物性食物内，可与铁结合成大的[[多聚体]](polymers)，不能溶解而沉淀，从而使铁的吸收受阻。含纤维量高的麦麸也能影响铁的吸收。[[茶叶]]与[[咖啡]]中的[[鞣酸]]对铁的抑制率可达41～95%。牛奶中的磷高，蛋黄中的磷酸盐和[[磷蛋白]]均使铁不易吸收。

B．促进铁吸收的配位体此种配位体能与铁螯合形成[[小分]]子量的可溶性单体(monomers)，可阻止铁沉淀和形成多聚体，从而有利于铁的吸收，如乳酸盐、[[柠檬酸]]、[[琥珀酸]]、[[氨基酸]]、[[肌苷]]、脂肪、[[山梨醇]]、[[葡萄糖]]、[[蔗糖]]及[[果糖]]。而最强的[[维生素C]]和存在于牛、羊、猪、鸡、鱼的肉和肝内的“[[内因子]]”。

[[维生素]]促进非血红素铁吸收的作用十分明显，且与剂量大小成正比。在膳食中添加维生素C可使铁的吸收率提高5～10倍，但维生素C必须与食物同时进食才能起作用。肉食加入植物性食物中同[[食时]]，也可促进非血红素铁的吸收。如铁强化面包铁的吸收率为2.1%。同时吃一小块肉(30g)，铁的吸收率可提高3倍，如多吃一些肉还可再提高。

C.[[蛋白质]]对食物中铁吸收的影响：最近Cook的研究认为除乳制品外，其他动物蛋白均能提高血红素铁及非血红素铁的吸收，但发现一些半提纯的蛋白质反而能使非血红素铁吸收下降，如黄豆[[蛋白]]可使铁吸收下降80～90%，而这种抑制作用不能用加热或提纯来消除。

D．固体食物对人乳中铁吸收的影响：近来发现人乳喂养小儿时，添加固体食物如水果或蔬菜泥后，反使铁吸收量减少，体内储铁下降。故目前认为添加固体食物能使人乳喂养小儿的铁摄入不足。

因此膳食搭配尤其是同时进食时，各类食物的搭配对非血红素铁和无机铁的吸收有重要的影响，由于搭配不同，每餐铁的吸收率不同。铁的[[生物]]可利用密度(bioavailablenutrient density)也不同，它是搭配膳食的铁[[营养价值]]的指标。即铁营养状态在正常或缺乏时，自某餐每提供4200kJ(1000keal)的食物中，可吸收的铁毫克数，为该餐食物铁的生物可利用密度。如某餐食物含铁2.8mg，供热能1344kJ(320kcal)，铁的吸收率5.7%，铁吸收量为0.15mg，则该餐的铁的生物可利用密度为0.5mg4200kJ-1。

由于以上多种因素可以影响铁的吸收，膳食中铁的吸收率一般为5～10%，每日膳食中应摄取的铁量应为每日的需要量（表17-1）×10。婴儿时期以乳类食物为主，所进辅食不多，加上可能存在搭配不当与食物相互作用等因素，易有含铁量不足，吸收率不高等情况。所以[[营养性缺铁性贫血]]的发病率高。成人如不注意膳食成分及搭配也有可能产生营养性缺铁性贫血。

表17-1 每日铁需要量（WHO1970 ，1972）

{| class="wikitable"
|-
| | 年龄
| | 每日必须吸收量（mg）
|-
| | 婴儿5-12月
| | 0.7
|-
| | 儿童1-12岁
| | 1.0
|-
| | 男孩13-16岁
| | 1.8
|-
| | 女孩13-16岁
| | 2.4
|-
| | [[经期]]妇女
| | 2.8
|-
| | 成年男子
| | 0.9
|-
| | 孕妇第一胎期
| | 0.8
|-
| | 第二胎期
| | 3.0
|-
| | 哺乳期妇女
| | 2.4
|}

③[[吸收障碍]]：铁的吸收主要在十二脂肠及[[小肠]]上端进行，[[胃肠吻合术]]时，食物不经过铁吸收的主要部位[[十二指肠]]，[[萎缩性胃炎]]时[[胃酸缺乏]]，以上[[疾病]]均可影响铁的吸收。

（3）需要量增加：儿童处在生长发育期，随[[体重增加]]，血容量及组织铁相应增加，生长速率愈快，铁的需要量相应愈大，愈易发生缺铁。足月儿1岁时体重增加3倍，早产儿可增加5～6倍，每增加1kg体重约需增加铁35～45mg，足月儿第一年内约需补充外源性铁200mg，低出生体重儿约需补充280～350mg，所以[[婴儿期]]尤其是低出生体重儿更易发生缺铁性贫血。妊娠及哺乳期妇女需铁量增加，青年妇女由于月经失血，需要量也应增加。

（4）丢失或消耗增多：正常婴儿在生后两个月内，由粪便排出的铁比由饮食中摄取的铁多，由皮肤损失的铁也相对较多。牛乳喂养小儿，可因对牛乳[[过敏]]或不能耐受大量牛乳（常超过50ml.d-1）而引起肠道病变，导致[[出血]]，重者可造成漏肠[[综合征]]，以致其他物质如[[血浆]][[白蛋白]]，[[免疫球蛋白]]及铜、钙的丢失。牛乳[[中热]]不稳定蛋白部分为引起过敏的因素，牛乳煮沸后，[[蒸发]]乳或奶粉可使蛋白质变性，此种现象可得到减轻或消失。

[[急性腹泻]]时，[[大便]]失铁较其他[[感染]]或正常幼儿为多，其他反复感染，铁的消耗增多，[[钩虫]]感染可引起肠道失血（1ml血含铁0.5mg）。

在缺铁性贫血患者中，约有50%大便大潜血阳性，而正常婴儿中仅7%阳性。因此IDA可增加铁的丢失。

其他失铁情况尚有肠道[[畸形]]、慢性[[上消化道出血]]、[[月经过多]]、[[痔疮]]出血以及其他部位的出血等。[[肾病综合征]]时由于运铁蛋白自尿中漏出，可引起缺铁性贫血。

（5）其他如先天性无运铁蛋白症，先天性运铁蛋白运转至红细胞有缺陷，铁动用缺陷伴有IgA缺乏，[[原发性]]肺[[含铁血黄素沉着症]]及Goodpasture综合征等。

'''17.1.2　发病机理'''

体内含铁[[化合物]]中，血红蛋白及肌红蛋白具有带氧功能、细胞色素、[[琥珀酸脱氢酶]]及NADH[[脱氢酶]]等能运送电子，[[过氧化氢酶]]能分解[[过氧化氢]]。铁除包含在上述含铁化合物中外，尚与很多酶的活性有关（铁依赖性），如[[单胺氧化酶]]、[[酪氨酸羟化酶]]、[[核糖核苷酸]][[还原酶]]等。此类酶控制着体内重要的氧化、水解和转换过程。因此铁与[[组织呼吸]]、[[氧化磷酸化]]、[[卟啉]]代谢、[[胶原]]合成、[[淋巴细胞]]与[[粒细胞]]功能、[[神经介质]]的合成与分解、躯体与[[神经组织]]的发育都有关系。

（1）缺铁对对[[造血系统]]的影响铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入[[幼红细胞]]内，被[[线粒体]]摄取与小卟啉结合而形成[[正铁血红素]]。后者再与[[珠蛋白]]合成血红蛋白。当体内缺铁时，正铁血红素形成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时，由于影响到[[DNA]]的合成，对幼红细胞的分裂[[增殖]]也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显。故新生的红细胞体积变小，[[胞浆]]中血红蛋白量减少，而形成[[小细胞]]性[[低色素性贫血]]。

红细胞自骨髓释放至血的速度减低，在严重IDA时，红细胞的寿命缩短，红细胞内[[已糖]][[激酶]]活力增加，自身[[溶血]]增加，红细胞变形性差，因此易被[[脾脏]]破坏。[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]活性力明显低下，因此[[细胞膜]]易受氧化物损害而变硬。珠蛋白，尤其α-链合成降低。IDA时红细胞内[[叶酸]]盐含量显著升高，服铁后下降到正常，IDA时可能幼红细胞叶酸利用有障碍。

外周血和骨髓淋巴细胞可[[肿胀]]，有空泡形成。[[血小板]]数可减低或增高。

（2）缺铁对[[中枢神经系统]]的影响最近证明，缺铁鼠和人脑[[细胞]]的[[生化]]改变，可能是行为改变如易怒、注意力不集中等的物质基础。缺铁鼠脑中单胺氧化酶活力降低，IDA婴儿和儿童尿中[[香草扁桃酸]](vanilmandelic acid,VMA)和[[去甲肾上腺素]]排泄量增加，铁治疗后均可恢复正常，后者升高可能是单胺氧化酶活力低的结果。另证明称缺铁鼠脑中羟[[醛氧化酶]]活力降低，[[血清素]]降解障碍，使其含量增高，铁治疗后恢复正常。血清素可能是一种神经介质。

（3）缺铁对消化系统的影响缺铁后胃酸可减少，[[口腔粘膜]]有异常角化，口腔粘膜变薄，色素减低，[[上皮]]发生[[炎症]]，咽部[[环状软骨]]的后方，有时可有[[纤维]]组织结构或蹼样物形成而造成[[吞咽困难]]。萎缩性胃炎可能为对胃的[[体细胞]]产生[[自身抗体]]所致。小肠粘膜[[绒毛]]可变宽变钝、融合，上皮下可有炎症。大便隐血可阳性，对[[木糖]]吸收有障碍，严重时可产生[[渗出]]性[[肠病]]变及[[吸收不良综合征]]，导致脂肪、白蛋白、免疫球蛋白、维生素等物质的丧失。

（4）缺铁与感染缺铁对感染发生率的关系仍有争论，大多认为缺铁时[[感染率]]增加，其理由为：①[[临床经验]]表明IDA儿童患者，感染率较健康儿童为高，有些学者在儿童中证实IDA纠正后，[[呼吸道感染]]发病率减低；②很多学者证明缺铁时与[[杀菌]]有关的很多含铁酶或铁依赖的酶的活力明显降低，而且铁可以直接影响[[淋巴组织]]的发育；③[[抗原刺激]]后淋巴细胞转化率及[[巨噬细胞]][[移动抑制因子]]的产生均减低，经铁治疗后转为正常；④[[中性粒细胞]]吞噬功能减低，皮肤[[过敏试验]]反应减弱，说明[[细胞免疫]]功能有一定程度的损害，且发现损害程度与贫血程度有关。四川医学院及天津医学院从[[免疫学]]及临床上证实了以上情况。

相反的理论认为：①非洲IDA儿童中，[[细菌感染]]率较低；②铁剂治疗能诱发[[疟疾]]；③[[试管]]和动物实验证实[[细菌]]生长需要铁，IDA时运铁蛋白增高，而运铁蛋白能与细菌竞争铁，故能抑制细菌生长；④动物实验证实铁能刺激非洲[[致病性]]细菌的生成。（5）缺铁对[[肌肉]]功能、皮肤及[[骨骼]]的影响有报告称IDA患者服铁4天后，体力已明显改善，此现象提示与血红蛋白及肌红蛋白量无关，而与 α-[[甘油磷酸氧化酶]]异常及与α-[[甘油磷酸盐]]介导的磷酸化有关。[[反甲]]可能为[[半胱氨酸]][[代谢异常]]所致。骨骼生长可迟缓。

（6）其他缺铁时[[甲状腺]]功能受影响，鼠在[[低温]]环境下[[T4]]不能转为T3而发生低温。

'''17.1.3　[[临床表现]]'''

任何年龄均可发病，小儿发病率高，尤以6个月至2岁最多见，哺乳期及[[妊娠期]]妇女亦多见。发病缓慢，多不能确定发病日期，不少患者常因其疾病就诊时才被发现，其表现随病情轻重而异。

（1）[[消化系统]][[症状]] 食欲低下，体重减低，可有异食癖，爱吃泥土、黄沙、粉笔及冰，胃酸可减低，大便隐血可阳性；渗出性肠病变及吸收不良综合征患者有[[腹泻]]，以致丢失很多营养素而引起相应的缺乏症。[[萎缩性舌炎]]、萎缩性胃炎及吞咽困难，不见于婴儿患者，幼童亦罕见。成人中13～52%有[[舌炎]]，10～20%有口角炎，有些患者可于进入甜菜后排出红色尿液(甜菜尿beeturia)，是由于肠粘膜吸收过多的色素甜菜苷(betanin)引起。

（2）中枢神经系统表现很多学者观察到IDA小儿有行为异常，智能比对照组差，婴儿对外界反应差，易怒，不安，Bayley婴儿发育记分和智力发育指数均较对照组低。3～4岁小儿注意力不集中，儿童智商（IQ），词汇试验 (Vocabulary test)、学校标准考试记分较对照组低，用铁剂治疗后好转。婴儿时期患过IDA的小儿，在6～7岁时，其注意力不集中及活动过多的发生率比对照组高，说明IDA对行为的影响可持续较长的时间。另也有学者发现IDA时，婴儿的行为受到影响。

少数患儿在哭后，有屏气现象(breath holding spells)，用铁治疗可好转。

严重IDE时，可出现[[神经]][[乳头]][[水肿]]。

（3）[[心血管系统]]症状Hb&lt;70g.L-1时，心律加快，更严重时，可有心脏扩大及收缩期杂音。

（4）皮肤肌肉及骨胳易[[疲乏]]。严重IDA时，[[X线]]上还显示[[板障]]增宽，似慢性溶血样。成人中有25%出现指（趾）甲改变（反甲），小儿少见。

（5）髓外造血表现见于小儿。肝、脾、[[淋巴结]]可轻度肿大。年龄越久，贫血越重，[[肝脾肿大]]越明显，但罕见中等程度以上的肿大，[[淋巴结肿大]]程度更轻。

（6）对发育的影响 IDA小儿体重可明显低于正常，可能与[[食欲降低]]、小肠吸收功能紊乱或DNA、[[RNA]]合成障碍有关。

（7）[[免疫]]指标淋巴细胞转化率、中性粒细胞杀菌力及[[四唑]]氮兰试验常降低，皮肤[[过敏反应]]亦降低。

[[后遗症]]问题，由于IDA为一全身性疾病，IDA严重时将影响全身组织及功能，因此不能忽视其长远的影响。

'''17.1.4　[[实验室检查]]'''

（1）目前诊断铁缺乏症均采用生化方法，常用指标有；

①血清铁蛋白 (serumferritin ,SF)：是反映体内铁储存的一个较正确与灵敏的方法。体内铁缺乏时SF减低。

②红细胞内游离[[原卟啉]]（freeerythrocyte protoporphyrin,FEP）:IDE、IDA时FEP增高。FEP/Hb较FEP更敏感，IDE、IDA时增高。

③血清铁(serumiron.SI)常单行减低，[[总铁结合力]](total iron binding capacity,TIBC)常增高，运铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TS)常降低。

（2）血象 IDA时有改变，早期仅的血红蛋白（Hb）降低，疾病发展后[[红细胞计数]]（[[RBC]]）逐渐降低，但H较RBC降低更明显。红细胞平均容积（[[MCV]]）、[[红细胞平均血红蛋白量]]（[[MCH]]）均较正常为小或低。[[红细胞平均血红蛋白浓度]]（[[MCHC]]）正常或减低。明显贫血患者血液[[涂片]]红细胞大小不均，直径偏小，有异形。淡染，中央苍白区增大。

（3）骨髓象检查仅用于鉴别诊断需要时，骨髓[[铁染色]]也可反映体内铁贮存，但在5岁以下小儿不能以此区别储铁正常与减少。

（4）其他检查有肝细胞储铁测定。组织含铁总量测定，铁吸收测定，铁动力学测定，Co排泄率测定等。但它们或不实用或不敏感，不能代替常用的生化诊断指标。

{{图片|gpzbxck7.jpg| 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况}}

图17-1 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况

'''17.1.5　诊断'''

（1）体铁含量逐渐减少时，有关指标延续改变情况见图17-1。

从图17-1可见ID期时储铁减少后，骨髓细胞外铁首先受到影响，[[T1BC]]、SF已有改变，但仍在临界值上，铁吸收已增加。IDE期上述指标改变更明显，且出现SI、TS、铁粒幼红细胞计数与FEP异常，反映了红细胞生成缺铁。IDA时，红细胞出现小细胞低色素性改变。临床上可选用上述适当指标来确定缺铁及缺铁程度。

（2）选择诊断缺铁指标，估计铁营养状况时须注意

①各常用诊断指标的灵敏度和特异性SF是反映储铁的指标。储铁下降是SF值下降的唯一原因。SF灵敏度高，但当缺铁伴急慢性感染、炎症、[[肿瘤]]、心肝肾疾病时，SF可正常或稍增高。因此在此种情况下，以SF为诊断指标时，漏诊率增加。FEP灵敏度亦高，上述疾病（[[急性感染]]除外）时可增加。SI的[[生理]][[变异]]较大，在急慢性炎症时下降时明显。SI、TS降低较SF、FEP出现为晚。TIBC的正常值范围较大，影响因素亦较多。人工测定MCV变异较大，肉眼观察红细胞形态误差更大。

②一项指标的正常值与异常值常有重叠，且各指标均有一定程度漏诊率，因此同时检测多项指标，可提高铁缺乏诊断的正确性和检出率。一般认为SF与任何一个指标相结合可提高铁缺乏诊断的灵敏度和特异性，另有学者认为MCH和FEP相结合是灵敏与特异的初筛方法。

上海医科大学儿科医院资料说明SF、FEP、FEP/Hb对诊断缺铁较SI、TIBC及TS灵敏，后三者需至IDA较明显时，才有较大诊断价值。该院以SF、SF+FEP、SF+FEP+Hb依次诊断ID、IDE及IDA，并以FEP+FEP/Hb+Hb筛查IDA。

③各年龄及性别有各指标不同的正常值。

（3）诊断准标

1982年全国小儿血液病座谈会上制定的小儿营[[养性]]缺铁性贫血的诊断标准草案如下（成人亦可参考，但①的低限不同）：

①低色素性贫血生后10天以内的新生儿，Hb&lt;140g.L-1,6月～6岁&lt;110g.L-1，6～14岁&lt;120g.L-1,RBC形态有明显低色素表现，MCV&lt;80μl,MCH&lt;27pg,MCHC&lt;31%。

②有明确的铁营养缺乏病因和表现。

③SF〈16μg.L-1

④骨髓细胞外铁明显减少或消失（0～+），铁粒幼红细胞〈15%。

⑤FEP〉500μg.L-1

⑥SI〈600μg.L-1

⑦TIBC〉3500μg.L-1，TS〈15%

⑧铁剂治疗有效。

符合第一条和2～8条中任2条上者，可确诊为缺铁性贫血。

ID期的诊断应有缺铁病因，SF及骨髓铁有上述改变。IDE期的诊断指标除ID期指标外，FEP、FEP/Hb或SI，TIBC，TS或RBC形态三者之一应有上述改变。如遇感染时，SF值如〈50μg/L时，仍可考虑有铁缺乏。

（4）IDA的鉴别诊断

①其他[[营养性贫血]]，如[[巨幼红细胞性贫血]]，混合性营养性贫血等可藉血象、骨髓象以及其他生化指标加以鉴别。

②其他低色素性贫血，如慢性感染时的贫血、[[地中海贫血]]、肿瘤或药物(Pb,INH)引起的贫血，[[铜缺乏]]及先天性铁代谢异常引起的贫血等，需藉病史，[[体格检查]]及实验室检查如SI、SF、FEP、[[血红蛋白电泳]]、骨髓铁染色等加以鉴别。

'''17.1.6　治疗'''

（1）一般[[疗法]] 对重症小儿宜加强护理，预防及治疗各种感染。

（2）病因疗法如系营养性缺铁，必须增加含铁丰富、铁吸收率高、富于维生素C及蛋白质的食物。在小儿宜根据[[消化]]功能逐渐增加，其他病因必须去除。

（3）口服铁剂常用铁剂有二价铁药物如：①[[硫酸亚铁片]]剂或溶液，后者适用于小儿，但易被氧化，仅能短期保存。[[硫酸亚铁]]含元素铁20%；②[[富马酸铁]]，含元素铁33%。口服铁剂元素铁每天3～6mg.kg-1计算，分次，餐间服用为宜。10%[[枸橼酸铁铵]]为三价铁，剂量为每天1～2ml.kg-1。铁剂宜与维生素C同服以增加铁的吸收。总疗程2～3个月即血红蛋白恢复正常后，再继续服用1～2个月以增加铁的储存。铁剂治疗2～3天后食欲精神状态即可恢复，2～4天后[[网织红细胞]]开始上升，7～10天达高峰，上升高度及红细胞数成反比，1月后血红蛋白恢复正常。铁剂治疗无效时应考虑到是否：①剂量不足；②铁剂失效；③持续失血；④诊断不正确；⑤伴有其他疾病而影响铁的吸收及利用；⑥胃肠吸收不良。

（4）注射铁剂由于[[肌注]]或[[静注]]铁剂有一定[[副作用]]，因此仅用于：①严重[[胃肠道]]反应，不能耐受口服铁剂者；②[[慢性腹泻]]或胃肠道手术后；③需要迅速纠正缺铁，如妊娠晚期伴有严重贫血及需要[[外科手术]]时；④继续失血，其量超过肠的铁吸收量。

静注铁剂有[[右旋糖酐铁]]，[[含糖氧化铁]]等。

（5）输血及[[交换输血]] 严重贫血时，可考虑输血或输红细胞，伴[[心衰]]或急需手术时可考虑部分换血。

'''17.1.7　预防'''

首先应广泛宣传防治铁缺乏症的重要性，引起领导、社会及群众的重视。铁缺乏对小儿的危害更大。目前IDA的防治已列为儿童保健工作中重点防治的四病之一，但宣传工作尚应更广泛深入。

成人中除积极治疗能引起各种IDA的原发病外，对育龄期妇女，妊娠期及哺乳期妇女应每日取足够的铁（可用药物铁或用铁[[强化食物]]或增加营养来补充）。

小儿中应做好以下预防工作：

（1）[[胎儿期]]的预防措施

①孕母膳食应供给足够的铁，以防止妊娠前3个月的IDA而影响胎盘结构和功能及严重缺铁影响胎儿储铁的可能。

②预防[[早产]]及低出生体重儿。

③出生时，尤其早产儿断脐不应过早。

（2）合理安排膳食保证食物中有足够的含铁量及良好的铁吸收率，是预防婴幼儿IDA的关键问题。

①婴儿时期膳食的安排。

A，鼓励母乳喂养，至少至4个月，其间不加固体食物。

B．足月儿最晚自4个月开始补铁，每天1mg.kg-1,未成熟儿最晚自2个月开始补铁，每天6mg.kg-1，持续补充至1岁末，最好到2岁。

C．自2～3个月起，于哺乳后喂水果汁或维生素C50～100mg ，以促进铁的吸收。

D．人工喂养者尽量采用婴儿乳方或经煮沸牛奶，鲜牛奶量不应超过750～1000ml.d-1，以减少胃肠道隐性出血。

E．人工喂养宜采用铁强化乳方，5～6个月后采用铁强化谷物补铁。

F．6～7个月以后可以粥内添加鱼或肉泥以供给血红素铁及“内因子”，9～12个月于添加肉末与菜粥的同时供给维生素C和“内因子”。喂给这些固体食物或蛋类时，要与人乳喂哺至少相隔4h,喂给鱼肉等尚可提高蛋白质供应量。

②幼儿时期膳食的安排：此期如不注意膳食安排，缺铁性贫血的发病率亦高，可以从以下原则着手：

A．要保证有足够的动物性蛋白和豆类食物，不仅可供优质蛋白质，铁含量高，吸收率也高。鸡[[鸭血]]、[[猪血]]也是铁的好来源。豆浆比牛奶供铁量多。

B．每日需摄入足够量的新鲜蔬菜或水果，并于进餐时食用或餐后即刻食用，以供给维生素C而促进铁的吸收。

C．铁强化饼干或其他仪器必须注明含铁量及每日入量，可作为点心等食用以补充铁，但必须防止过食以免引起[[铁中毒]]。

（3）药物铁预防如无铁强化食物，足月儿可于3月起给铁，每天16mg.kg-1，早产儿于2月起每天给26mg.kg-1。体重过低的早产儿宜避免更早开始用较大剂量铁剂，以防发生[[维生素E缺乏]]性溶血。

（4）预防及治疗各种感染和疾病。

'''17.1.8　铁强化食品'''

由于IDA的广泛存在，因此各国都很重视铁强化食品的制备和应用。美国自1941年起即在面粉中强化铁，目前其膳食中约25%铁系另外加入的，瑞典膳食中42%铁来自强化食品。其他如加拿大、英国、日本、印度、泰国、菲律宾和中美各国都在这方面进行了大量研究。我国铁强化仪器的制备也已受到有关各方面的重视而开始起步。

为使铁强化食品起到有效的作用。首先应摸清那些人群最需要补铁，然后选择一种合适的铁剂及适当的食物或食品来进行强化。应对成品进行色香味及保存期限的观察，铁吸收率及利用率的测定，先行试用再推广应用，并建立监测制度以了解其效用及[[不良反应]]。

选择强化铁剂必须从生物利用率、加入后食物的色香味和稳定性以及出售价格几方面来考虑。但有时不可兼得。用于强化液体乳方的铁剂较多，且生物利用率高，如硫酸亚铁、[[枸橼酸]]亚铁、[[乳酸亚铁]]等，但后二者价格较贵。硫酸亚铁也可用以强化[[粉剂]]乳方。谷物的强化较困难。正磷酸铁和[[焦磷酸]]铁在强化面粉时不变色也无味，但其生物利用率差，价格也较贵。元素铁不论是用氢还原、[[电解]]还原或为铁羰络合物，其价格低廉，为目前强化谷物的较好铁剂。但其生物利用率与铁颗粒大小有关，小颗粒（5～10μm）者吸收利用率高,性能稳定。硫酸亚铁可用于强化面包。

婴儿乳方中强化铁一般为每100g加硫酸亚铁15mg，牛乳或乳方中则1000g加硫酸亚铁10～12mg，铁的吸收率约4%，虽不如人乳中铁的吸收率高，但因强化奶粉中铁的总量增加，故其绝对吸收量也随之提高。婴儿谷物粉一般为每1g加硫酸亚铁或小颗粒还原铁0.45mg，平均铁的吸收率4%左右。铁剂与食物的比例应根据具体情况，如人群缺铁程度、食品的每日消耗量以及对食品色香味及稳定性的影响而加以考虑。

智利采用[[牛血红蛋白]]强化饼干，认为很理想。

加用铁强化食物后，每日自食物中摄入的总铁量以满足每日需要量为度。国外一些国家经用铁强化食物的防治后，育龄妇女的IDA已自60年代初的25～30%降到70年代的5～10%。

正常人长期进食铁后是否引起铁中毒的问题尚未解决，文献报道的极少数病例，未排除原发性[[血色病]][[杂合子]]的可能。
==参看==
*[[缺铁性贫血]]
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