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2014-01-26T14:36:28Z

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对于[[维生素D]]缺乏病需要根据病史、[[症状]]、[[体征]]、化验及[[X线]]检查作出全面的诊断。

长期以来，低血钙、低血磷和[[血清碱性磷酸酶]]活性被认为是[[佝偻病]]和[[骨软化]]症[[生化]]改变的典型表现，但这并不是绝对肯定的，据Morgan等（1970）报道，胃切除后发生骨软化症的患者65%有[[低钙血症]]，52%有[[低磷血症]]，91%有[[碱性磷酸酶]]活性升高。骨软化症和[[低蛋白血症]]同时存在时，由于[[蛋白]]结合钙减少，[[血清]][[总钙]]也降低，在这种情况下，可能误诊低血钙是由于[[白蛋白]]减少造成的。测定血 [[Ca]]2+可以识别血钙减少的原因。

六十年代中期，[[血清钙]]、磷乘积已被认为是诊断佝偻病或骨软化症的一个有用的指标，对判断骨软化症患者骨变化也是重要的，但后来有报道(Paterson,C.R.1974)钙、磷溶解度乘积在骨软化症患者与正常人之间有部分地重叠，所以在钙、磷乘积正常的情况下，也能发生骨软化症。

维生素D缺乏时，低血钙可导致[[甲状旁腺]]机能增强，血清中[[PTH]]含量升高，Arnaud 等（1975）测定半岁至3岁半的佝偻病儿童[[血液]]PTH、[[无机磷]]、25-（OH）D及血钙等生化指标的结果见图16-3。这些儿童的病情按Fraser等的标准分为三期：Ⅰ期，特点是血钙降低，血清PTH升高，血磷正常或有轻度的下降。25-（OH）D的水平约降低到正常值的一半；Ⅱ期，血清25-（OH）D继续有轻度下降或无明显变化，而血清钙恢复到正常水平，PTH略低于Ⅰ期，有明显的血磷降低，骨胳的损害增加：Ⅲ期，有明显的佝偻病症状，血清PTH进一步升高，低血钙较Ⅰ期更显著，并有低磷血症。图中曲线表明PTH的升高与血钙的降低相呼应，反映维生素D缺乏与[[继发性甲状旁腺机能亢进]]间的联系，低血磷症也是[[甲状旁腺机能亢进]]，尿[[磷酸盐]]排出量增加的结果，并证明[[骨质]]的变化与血磷的降低有一致的关系。

{{图片|gpzbrn8m.jpg|不同程度的佝偻病儿童的血液生化改变 }}

图16-3 不同程度的佝偻病儿童的血液生化改变

（Mrnaud,S.S.et al,1975）

Paunier L，介绍了另一种与此类似的佝偻病分期标准：

Ⅰ期；维生素D缺乏的幼儿出现低钙血症，由于血钙降低可发生[[痉挛]]和[[手足搐搦]]，但[[骨骼]]的变化不明显；

Ⅱ期：由于低血钙引起甲状旁腺机能亢进，血钙恢复而血磷降低，血清碱性磷酸酶活性升高，骨骼有佝偻病变化；

Ⅲ期：体内钙储存量减少，[[骨盐]]减少，出现明显的佝偻病症状，甲状旁腺机能亢进，同时有低血钙和低血磷。

表16-4 佝偻病的分期及临床、生化和X线所见

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 分期
| colspan="3" | 血清
| rowspan="2" | [[临床表现]]
| rowspan="2" | X线征候
|-
| | 钙
| | 磷
| | 碱性磷酸酶
|-
| | Ⅰ
| | 降低
| | 正常或降低
| | 略升高
| | 痉挛和手足搐搦
| | 无
|-
| | Ⅱ
| | 正常
| | 正常后降低
| | 升高
| | 轻度佝偻病
| | 有
|-
| | Ⅲ
| | 降低
| | 降低
| | 明显升高
| | 明显的佝偻病和低血钙
| | 明显
|}

应当指出：不管X线的检查结果如何，根据血清钙、磷和碱性磷酸酶的变化来诊断维生素D缺乏病，一般来讲是可靠的，但这些指标并不是维生素D缺乏的特异性指标，特别是碱性磷酸酶活性受多种因素的影响。例如；除佝偻病外，碱性磷酸酶活性升高也可见于甲状旁腺机能亢进。 Pager 病等其它[[疾病]]。相比，[[营养不良]]的儿童缺乏维生素D，血清碱性磷酸酶的升高可能并不显著。

25-（OH）D3是维生素D3在血液中主要的存在形式，成年人[[血浆]]25　-（OH）D3的正常值为25　～40　ng.ml-1，而1，25　-（OH）2D 3 只有30　～40　pg.ml-1。维生素D缺乏时，血浆25　-（OH）-D3 减少，用维生素D治疗时，25　-（OH）D3 升高，所以血浆25　-（OH）D3 的水平可以反映维生素D的营养状况。但维生素D的营养状况与骨质的变化并不是完全平行的，血浆25　-（OH）-D3 含量偏低的人，不见得都有维生素D缺乏的骨质变化。

[[肾小管]]对无机磷的[[重吸收]]减少，尿磷酸盐排出量增加，发生低磷血症，是维生素D缺乏时常见的现象。低[[钙尿]]症（hypocalceuria）可能与血钙低有关。[[静脉]]输入钙溶液时，钙的存留量明显增加，这种方法可用于维生素D缺乏性佝偻病的诊断。

维生素D缺乏病患者尿[[氨基酸]]、[[羟脯氨酸]]的排出增加，用维生素D治疗时，可使排出量减少。尿氧基酸和羟脯氨酸排出量增加，可能与甲状旁腺的[[功能亢进]]有关。PTH使[[破骨细胞]]的活性增强，抑制[[成骨细胞]]的作用，使骨胶原的分解增加，合成减少，所以尿羟脯氨酸的排出量增加。

用[[放射性同位素]]标记的[[焦磷酸]]盐进行[[骨扫描]]，可以检测[[骨组织]][[代谢]]的变化。多种[[代谢性骨病]]的骨组织对焦磷酸盐的摄取量增加。焦磷酸的摄取量与[[胶原]]代谢有关。

X线检查对佝偻病的早期诊断意义不大，但对[[极期]]和恢复期病例能判断骨质变化的情况，极期佝偻病患者[[骨骺]]临时[[钙化]]带增宽、模糊，[[干骺端]]呈绒毛状。随着病情的发展，临时钙化带消失，干骺端呈毛刷状、变宽，[[骨皮质]]变薄，成骨中心模糊不清，并且出现时间晚。严重干骺端呈杯口形凹陷，骨质脱钙，可有[[畸形]]或[[骨折]]。恢复期干骺端的密度增加，骨皮质加厚。病变反复发生者可见有多层[[生长障碍]]线存在，[[长骨]]的这些变化在[[尺骨]]骺端出现最早，消失也最晚。有[[肋骨]]串珠的佝偻病儿童，X线检查，有肋骨与[[肋软骨]]交界处可以看到模糊增大的阴影。[[脊柱]]椎体的周围有脱钙现象，椎体变扁，[[椎间隙]]宽大，椎体前缘可见压迫性狭窄。恢复期椎体边缘的密度增加。

因为X线检查发现在有些儿童临床观察虽然完全正常，但确曾患过佝偻病，也有临床症状X线检查无异常发现的，所以X线检查与临床、化验相结合，对于判断佝偻病的发病情况是必要的。

骨软化症X线检查最常见的现象是[[骨质疏松]]、畸形和骨折。Nordin,C(1979)指出骨软化症的特点是骨盐减少，而骨组织并未减少，而[[老年性骨质疏松]]的骨盐含量正常，骨组织减少。骨质疏松(osteoporosis)的病因还不清楚，可能与[[雌激素减少]]、缺钙、运动功能减退(hypo-kinesia)等因素有关，但不是维生素D缺乏引起的，但骨质软化与骨质疏松可以同时存在。

骨软化症骨密度下降，骨皮质变薄，患者往往有假性骨折、部分骨折或完全骨折，而无移位的骨折多见于[[骨盆]]、[[股骨]]中下段、尺骨、[[桡骨]]等处，如无有效的治疗，往往很难愈合。X线图象也看不到进展。

约有1/3的骨软化症患者X线检查时，可以见到[[骨膜]]下侵蚀(erosions)及[[指骨]]纹理增加现象。

应当指出：骨软化症患者的X线图象也可能完全正常，没有假性骨折也不能排险维生素D缺乏的诊断。
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营养学/维生素D缺乏病的诊断 - 版本历史

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