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2014-01-26T14:36:45Z

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'''16.2.1　发病情况'''

[[维生素D]]缺乏病主要发生在受日光照射不足，并缺少食物维生素D来源的人群中，特别在婴幼儿、家庭妇女和老年人当中更为多见。近年来，随着维生素D[[代谢]]研究的进展，在临床发现[[继发性]]维生素D缺乏病也不少见。现在在一些经济发达的国家使用维生素D强化食品，虽然已使明显的营养性维生素D缺乏病有了大幅度的下降，但潜在维生素D缺乏（特别是在老年人中间）仍相当普遍。另一方面，由于强化食品的广泛使用，维生素D过多症已经成了令人担心的问题。但就世界大多数地区来看，由于经济、技术、和文化水平的限制，维生素D缺乏病的[[发病率]]还相当高，[[温带]]地区国家小儿[[佝偻病]]的发病率在20～80%之间。根据大面积普查的资料，我国3岁以下儿童佝偻病的发病率约为20～30%，但某些寒冷地区也有达到80%左右的。对老年人的维生素D营养状况现在还缺少大面积的调查资料，但从老年人的生活习惯、饮食营养、[[生理]]功能状态及健康情况来看，维生素D缺乏病的存在同样是不容忽视的。

维生素D缺乏虽然不直接威胁到生命，但由于钙、磷代谢和[[骨骼]][[生长发育]]的障碍发生的[[畸形]]和[[骨折]]，造成终身残废。并且维生素D缺乏往往是继发各种[[疾病]]的诱因。老年人骨折与维生素D缺乏有很大的关系，近年来有人报道，[[股骨]]与[[颈骨]]骨折主要是由于维生素D缺乏；骨折的患者[[血浆]]25-（OH）D3 明显地低于同年龄未骨折的人；[[组织学]]的检查结果也表明股骨与颈骨骨折的人往往有[[骨软化]]症存在。所有这些都说明为了保护儿童、妇女和老年的健康，对于维生素D缺乏病的防治工作必需予以足够的重视。

'''16.2.2　病因'''

佝偻病和骨软化症有其外在原因，也有机体的内在因素。维生素D及钙、磷代谢异常可发生病理性维生素D缺乏。近年来，不同学者或着眼于[[临床表现]]，或着眼于病因及发病机理，对维生素D缺乏病提出了分类的建议。Harrison H，E，等将维生素D缺乏病分为两大类：①属于D及其活性[[代谢物]]缺乏的，包括：营养性维生素D缺乏，维生素D[[吸收障碍]]，[[肝病]]、肝病及某些药物所引起的维生素D缺乏和维生素D[[依赖性佝偻病]]等；②属于[[效应细胞]]异常的，包括：范[[可尼]][[综合征]]（Fanconis syndrome）、[[肾小管性酸中毒]]、遗传性[[原发性]][[低磷血症]]等。Coburn,J,W.和Brautbar,N，则分为：①维生素D缺乏；②25-（OH）D；③1，25-（OH）2D 2生成不足；④其它可能与维生素D代谢有关的疾病所致的[[骨质]]病变。关于[[代谢障碍]]发生的[[病理]]性维生素D缺乏病，将在“维生素D的临床应用”一节中讨论，这里首先将近年来对日光照射及饮食营养与维生素D缺乏关系的认识，做一简要介绍。

（1）日光照射由于天然食物中，除少数食品外，维生素D的含量都很有限，日光[[紫外线]]照射不足，现在仍是世界各地发生维生素D缺乏的主要原因。日光照射与地理条件、季节和大气环境有密切的关系，热带、亚热带常年日光充足，一般不易发生维生素D缺乏。温带、寒带[[日照时间]]短，特别在多雨、多雾和大气污染严重的地区更容易发生。不同季节和时刻日光照射角度的改变，人们衣服的增减，都影响紫外线的透射量。据我国大面积普查的结果：东北地区3岁以下小儿佝偻病的发病率明显地高过华北和西北地区，长江流域的发病率低于华北和西北地区，而高于南方地区。从不同季节佝偻病病情的发展来看，也证明日光照射与维生素D缺乏的关系，我国北方，5、6月日光紫外线最强，11月到次年2月最弱，据哈尔滨市对4岁以下佝偻病儿[[腕关节]][[X线]]照片分析的结果表明：病变激化的高峰在2～4月份，以后逐渐好转，9～10份最轻。

[[血液]]维生素D和25-（OH）D的水平反映机体的维生素D营养状况。 Stemp 和Round指出夏季日光照射对改善英国居民维生素D营养状况有重要作用。在纬度大的偏北方城市，居民血浆25-（OH）D的含量夏季有明显升高，而在纬度低的地区的季节性变化就很小。Parry等报道：食用同样膳食的士兵自纬度51度移到26度的地区后，尿钙排出量有明显的增加，此增加仅发生在夏季，与日光照射和血浆25-（OH）D的水平相关。Robertson等报告不论健康人或患者，都是夏季尿钙排出量高，冬季排出量低，血中25-（OH）D含量的减少与环境温度降低、户外活动减少、着衣增加有关。

[[皮肤]]生成维生素D3需要户外日光直接的照射。由于普通的玻璃也能将大部分日光紫外线吸收，所以职业的性质与维生素D营养状况的关系是显而易见的。室内工作与户外工作者血浆25-（OH）D的含量有显著的差别。文献报道：美国圣路易斯（St Louis）游泳场救生员的血浆25-（OH）D3 (64±9ng.ml-1 )远高于当地的一般市民（27±9ng.ml-1），长时间得到日光照射的潜艇人员，血浆25-（OH）D3显著减少。

据中国医学科学院[[儿科]]研究所的调查；户外活动少，尤其是冬季不能坚持户外活动的儿童，佝偻病的发病率比户外活动多者高7、8倍。北京、天津、上海等地大面积普查的结果表明，每日户外活动不足2h的婴幼儿佝偻病的发病率明显地高于户外活动多的儿童，并且这种差别在气候寒冷的地区更显著。

虽然有报道[[皮肤色素]]影响维生素D3的生成，黑人受试者需加大紫外线的照射剂量，才能使血中维生素D的尝试增加，但也有报道在同样剂量紫外线的照射下，黑人与白人血浆25-（OH）D3 同样升高。所以皮肤色素对皮肤中[[胆钙化醇]]生成的影响尚待进一步研究。

16-1 婴幼儿户外活动时间与佝偻病的关系

{| class="wikitable"
|-
| | 每日户外活动时间
| colspan="4" | 佝偻病发病率（%）
|-
| | 北京
| | 天津
| | 上海
| | 哈尔滨
| |
|-
| | 在2h以上者
| | 9.60
| | 13.66
| | 13.37
| | 27.60
|-
| | 在2h以下者
| | 25.78
| | 27.02
| | 18.98
| | 67.10
|}

大剂量使用维生素D制剂可使人中毒，而日光紫外线照射从未发生过类似的[[中毒]]现象。据Holick和Clark解释：7-脱氢[[胆固醇]]受紫外线照射时首先生成维生素D3 [[前体]] (provitaminD3)，而后在[[体温]]的作用下，维生素D3 前体逐渐转化成维生素D3C 因为[[血浆维生素]]D[[结合蛋白]]对维生素D3 前体结结合力只相当于对维生素D3 结合力的千分，并且在人体体温的作用下，24h只有50%的维生素D3 前体转化成维生素D3 ，所以长时间的日光（紫外线）照射也不会引起维生素D3中毒。

（2）食物在日光照射不足的条件下，食物维生素D的供给量与维生素D缺乏病的发生有密切的关系。

因为皮肤内7-脱氢胆固醇在紫外线的照射下可以生成[[维生素D3]]，并且维生素D在体内可以储存，所以要确定每天食物维生素D的供给量标准是有困难的。以很少日光照射或无日光照射条件下，预防维生素D缺乏病的需要量作为最低需要量，每天100～200IU(2,5～5.0μg)的维生素D可以预防佝偻病的发生， 300～400IU(7.5～10μg)的维生素D可以进一步增加肠钙的吸收，促进骨质的生成和生长发育，但再加大剂量至800IU，则无更大的效应。1981年，中国生理科学会第三届全国[[营养学]]术会议暨营养学会成立大会修订的“每日膳食中营养素供给量”标准规定；儿童和成人每日的食物中应有 400IU(10μg)维生素D。

一般[[天然食品]]中维生素D含量很少，动物性食品中的含量虽然较多，但普通膳食中的含量也难以满足机体的需要（表16-2）。没有充分的日光照射，喂养不当，缺少富含D的食品是婴幼儿发生佝偻病的主要原因，特别是[[早产儿]]、多[[胎儿]]，由于先天不足，[[肝功能]]不完善，维生素D及钙、磷储存量少，出生后生长又比较迅速，更容易发生维生素D缺乏病。

表16-2 一些动物性食品中维生素D的含量(IU.100g-1)

{| class="wikitable"
|-
| | 食品
| | 含量
| | 食品
| | 含量
|-
| | 黄油
| | 35
| | [[沙丁鱼]]
| | 1500
|-
| | 干酪
| | 12
| | 小虾
| | 150
|-
| | 鳕鱼
| | 85
| | 牛奶
| | 0.3～4
|-
| | 奶油
| | 50
| | 人奶
| | 0～40
|-
| | 蛋黄(每个)
| | 25
| | [[牛肝]](生)
| | 9～40
|-
| | 大比目鱼
| | 44
| | 小牛肝(生)
| | 0～15
|-
| | [[鲱鱼]](罐头)
| | 330
| | [[猪肝]](生)
| | 40
|-
| | 鲭鱼
| | 120
| | [[鸡肝]](生)
| | 50～65
|-
| | 鲑鱼(罐头)
| | 220～440
| | [[羊肝]](生)
| | 20
|}

不少调查资料说明母乳喂养的婴幼儿发生佝偻病较少，病情也较轻，这可能与乳汁中钙、磷的比值有关。人乳中钙、磷比例约为2:1，易于吸收。[[牛乳]]中钙、磷含量虽然比较多，但比例不合适（1。2:1），吸收较差，所以佝偻病发病率较高；1939年，Liu S.H.等报告给缺乏维生素D的乳母补充维生素D后，[[婴儿]]的佝偻病可以好转，这表明维生素D可以通过母乳供给婴儿。1976年Edelstein S等报告母乳中含有与维生素D有特殊[[亲合力]]的[[蛋白质]]，其亲合力大于[[血清]]结合[[蛋白]]，所以能将维生素D浓集到乳汁中供给婴儿：1977年Lakdawala 和Widdowson报道母乳中[[脂溶性维生素]]D的含量很少(0.1～1.5μg.L-1)，而[[水溶性维生素]]D[[硫酸盐]]的含量为10～22μg.L-1 。人乳中水溶性维生素D盐类的存在可以解释为什么维生素D营养状况良好的乳母喂养的婴儿很少发生佝偻病。

老年人的户外活动较少，所以较青壮年时期从食物中得到更多的维生素D，但实际往往很低，动物性食品的控制及多种疾病都是导致老人发生维生素D缺乏的重要原因。

Evans 和Stock指出苏格兰大部分居民维生素D摄入量相当低，这与当地骨软化症发病率高是一致的。

维生素D缺乏病的发生不仅与食物维生素D的供给量有关，与食物的钙、磷含量、比例及其它成分也有关。维生素D的主要作用是促进肠钙的吸收，骨质生成。食物钙含量丰富可以弥补轻度的维生素D不足。反之，维生素D来源之充足，也可弥补食物钙的不足。在维生素D充实的条件下，钙、磷摄取量较少的婴幼儿，也不致于发生佝偻病。在维生素D缺乏的情况下，增加的钙、磷供应量并不能防治佝偻病，但缺少钙、磷或蛋白质过多即使受日光照射不少，仍易发生轻度的佝偻病，[[肠道]]pH对维生素D的吸收也有影响，酸度增加有利于维生素D的吸收，碱性环境对维生素D的吸收不利。

Arniel G.C （1975）报道在苏格兰的格拉斯哥(Glasgow)生活的印度、巴基斯坦移民中，佝偻病的发病率明显地高于其他居民。在英国其它城市也观察到类似的现象。Goel,K.M.等（1976）报道亚洲膳食的一个特点是谷类占的[[比重]]大，含有大量的[[植酸]]盐，对钙的吸收不利。但关于谷类中植酸是不是佝偻病的致病因子，现在还有不同意见。

关于食物中其它盐类、[[维生素]]与维生素D缺乏病的关系也是引人注目的问题，有人报道严重缺镁时常见有低血钙，但这种低血钙不像中由于维生素D[[代谢异常]]所引起的。JIeyTCKNNkM指出[[维生素A]]缺乏的动物骨中钙的含量减少，而软组织中增加。 Barnicot和 Datta指出维生素A对[[成骨细胞]]及[[破骨细胞]]的活性有影响，但其作用机理还不清楚；关于[[抗坏血酸]]与骨质代谢的关系文献中也有不少报道，抗坏血酸与[[吡哆醇]]对于[[胶原]] (collagen)的形成及成熟都是重要的辅助因子，抗坏血酸与[[脯氨酰]][[羟化酶]](prolyl hydroxylase)、[[赖氨酸]]羟化酶 (lysyl hydroxylase)的活性有密切的关系。[[维生素C]]缺乏时，胶原合成障碍是小儿成骨及牙齿发育不良的主要原因。Avioli,L.V，指出[[慢性肾功能衰竭]]病人往往血浆维生素A升高，由于维生素A使[[PTH]]的释放增加，能促进骨质的[[重吸收]]，所以这些患者应避免使用含有维生素A的[[复合维生素]]，而补充水溶性维生素（特别是维生素C和B6）是有益的。

（3）肠道吸收障碍近年来有报道维生素D代谢需经[[肠肝循环]]。[[静脉注射]]标记的25-（OH）D34h 后，有1/3进入[[十二指肠]]，其中85%被[[回肠]]重吸收，再经肠肝循环。所以[[胃肠道]]疾病、肝病都能引起维生素D缺乏。肠道[[吸收不良综合征]]影响维生素D及钙的吸收是营养性佝偻病常见的病因。关于维生素D缺乏病的发生是由于肠道吸收障碍，还是由于有病变的肠粘膜对维生素D不能产生反应，认识还不一致。

胃切除手术后的病人容易发生软化症，原因是：①[[脂肪痢]]；②肠钙吸收减少；③维生素D吸收不良；④日光照射不足。这类患者用维生素D治疗，有显著的疗效。

Stamp 指出有些胃肠道病患者虽不缺乏日光照射，仍发生骨软化症，这可能是由于经[[胆汁]]排出的内源性25-（OH）D3 的重吸收不良所造成的。

肝病患者维生素D缺乏的原因可能是由于营养性维生素D缺乏和肠道吸收不良，也可能是由于维生素D代谢障碍，25-（OH）D3的生成减少。
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营养学/维生素D缺乏病的发病情况和病因 - 版本历史

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