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	<title>营养学/维生素C缺乏病的生物化学及病理学 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 维生素C因具有抗坏血病的作用，且属于已糖醛酸，故又称抗坏血酸（ascordic acid）。抗坏血酸的C&lt;sub&gt;2...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E7%BB%B4%E7%94%9F%E7%B4%A0C&quot; title=&quot;维生素C&quot;&gt;维生素C&lt;/a&gt;因具有抗坏血病的作用，且属于&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E5%B7%B2%E7%B3%96&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;已糖（页面不存在）&quot;&gt;已糖&lt;/a&gt;醛酸，故又称&lt;a href=&quot;/%E6%8A%97%E5%9D%8F%E8%A1%80%E9%85%B8&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;抗坏血酸&quot;&gt;抗坏血酸&lt;/a&gt;（ascordic acid）。抗坏血酸的C&amp;lt;sub&amp;gt;2...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[维生素C]]因具有抗坏血病的作用，且属于[[已糖]]醛酸，故又称[[抗坏血酸]]（ascordic acid）。抗坏血酸的C&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;&amp;lt;sub&amp;gt;，&amp;lt;/sub&amp;gt;&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;位上两个[[烯醇]]式[[羟基]]，性质非常活泼，极易氧化生成单[[脱氢抗坏血酸]]（monodehydroascordic acid）、脱氢抗坏血酸（dehydroascordic acid）。后者又可被[[谷胱甘肽]]、[[半胱氨酸]]以及其它含硫氢基[[化合物]]还原，生成抗坏血酸（图15-2）。这种可逆的[[氧化还原]]反应是维生素C具有多种[[生理]]功能的基础。例如，[[胶原蛋白]]合成过程中[[脯氨酸]]（proline）及[[赖氨酸]]（lysine）的羟化；由[[色氨酸]]（tryptophan)生成5-[[羟色胺]]（5-hydroxytryptophan,serotonn）;由[[酪氨酸]]（tryrosine）生成对-羟苯[[丙酮]]酸（p-hydroxyphenylpyrurate)、[[尿黑酸]]（homogentisic acid）等[[氨基酸]]代谢物，均与维生素C的氧化还原反应有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gpzawt2e.jpg|抗坏血酸的氧化还原反应 }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图15-2　抗坏血酸的氧化还原反应&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
维生素C与胶原蛋白合成关系密切。维生素C缺乏时，由于胶原蛋白合成障碍，从而导致创口、[[溃疡]]不易愈合，骨胳、牙齿等易于折断、脱落；[[毛细血管脆性增加]]，而引起[[皮肤]]、粘膜、[[肌肉]][[出血]]等[[坏血病]][[症状]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胶原蛋白的合成可分为细胞内的[[前胶原]]合成和[[细胞]]外的[[胶原纤维]]形成两个阶段（图15-3）。前胶原合成阶段，首先是在[[成纤维细胞]]的[[粗面内质网]]上，通过相应的mRNA作为模板，合成比[[原胶原]]中α-肽链长30-40%的前-α肽链，即在α-肽链的氨基端及[[羧基端]]还存在着附加肽段。羧基端附加肽段含有阗[[胱氨酸]][[残基]]，有利于前-α肽链之间形成[[二硫键]]而加强联接，最终产生三段螺旋的前胶原。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
前胶原[[蛋白]]在成纤维细胞[[内质网]]上合成后，可经[[高尔基复合体]]从细胞中分泌出来，即进入细胞外的胶原纤维形成阶段。在此阶段中，细胞外液中存在的[[内切酶]]，能使成纤维细胞分泌出来的前胶原水解，去除氨基及羧基端附加的肽段，生成原胶原。原胶原在细胞外液中能自行聚合成[[胶原]]微[[纤维]]，但不够稳定，韧性也较差。但细胞外液中存在的[[赖氨酰氧化酶]]（泛称[[单胺]]氨化酶，[[MAO]]）能[[催化]]原胶原[[分子]]伸展部分的赖氨酰或羟赖氨酰残基，使其ε-氨基[[脱氨]]为醛基。此种醛基可与分子内另一条α-肽链的类似醛基自动进行[[醛醇]]缩合，使两条肽链之间形成共价交联而趋于稳定；此种醛基也可与另一分子原胶原中的赖氨酰ε-氨基或邻近的[[组氨酸]]残基作用，进行醛胺缩合，这样就使原胶原分子间形成稳定的共价交联，使胶原微纤维韧性加强，能耐受更大的张力。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gpzawppi.jpg|胶原[[生物合成]]示意图 }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图15-3　胶原生物合成示意图&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C [[葡萄糖]]残基Gal [[半乳糖]]残基&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
维生素C在胶原蛋白合成过程中的作用，主要是在前胶原[[蛋白合成]]阶段的前α-肽链形成过程中，部分肺脯氨酸及赖氨酸需经内质网中[[脯氨酰]][[羟化酶]]（proline hydroxylase）及赖氨酰羟化酶（lysine hydroxylase）催化，形成羟脯酰胺及羟赖酰胺残基。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gpzawmoa.jpg| }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
此羟化过程需要氧、铁及维生素C&amp;lt;sub&amp;gt;0&amp;lt;/sub&amp;gt;维生素C有激活此类酶的作用，因此，维生素C缺乏将使胶原蛋白合成发生障碍，导致[[结缔组织]]形成不良，[[血管]]脆性增加乃至出血，即出现坏血病的一系列症状和[[体征]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于维生素C与胶原蛋白合成关系密切，所以，由维生素C缺乏所引起的坏血病的[[病理]]变化主要在细胞间的结缔组织，尤其是在胶原蛋白中，诸如正在生长的骨、齿和血管等。在骨中的病变主要是生长缓慢，[[软骨基质]]不能正常[[钙化]]。此外，在[[软骨]]、骨干联结处的骨内可见出血，软骨基质的[[骨小梁]]断裂，有时可见[[脱位]]、分离或[[骨骺]]嵌入。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[骨膜]]下出血，成人少见，但在[[婴儿坏血病]]中常见。由于骨膜[[粘附]]的疏松导致[[毛细血管出血]]，出血又可使大片骨膜游离。此种骨膜下出血最常见于[[股骨下端]]、[[肱骨上端]]、[[胫骨]]两端和中间[[肋骨]]及[[肋软骨]]交界处。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
皮肤毛细血管变脆，以致出现游点、[[瘀斑]]和[[血肿]]。由于[[齿龈]][[内出血]]可导致齿龈[[肿胀]]、组织脆弱甚至[[坏疽]]。由于[[牙槽骨]]吸收，可出现[[牙齿松动]]；儿童的牙齿[[发育异常]]，[[基质]]形成极少，且呈海绵样牙质。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{临床营养学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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