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2014-01-26T14:35:57Z

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[[坏血病]]虽然已成为少见病，但[[维生素C]]与多种[[疾病]]的防治关系密切，近年研究应用较多者有以下几种疾患。

'''15.7.1　[[动脉硬化]]'''

（1）防止动脉硬化的发生关于动脉硬化的发生，近年来对于[[内皮细胞]][[化学]]损伤；[[血液]]动力学以及[[免疫学]]等伤害学说，引起了许多学者的重视。据报告，维生素C缺乏不仅损坏[[毛细血管]]，大动脉也有损害，长期持续的维生素C不足可致动脉硬化。Hornig用[[放射自显影]]（autoradiography）研究证明，大动脉壁中维生素C含量较多。Villis报告，维生互素C缺乏可致[[动脉]]内壁[[脂质]]沉着，给予维生素C可见消失。另有许多作者报告，维生互素C不足引起的[[高脂血症]]，系因内皮细胞[[脂蛋白]]脂[[酶活性]]下降，导致促进[[胆固醇]]分解的7α-[[羟化酶]]（7α-hydroxylase）活性下降所致。

上述报千系动物实验结果，虽不能完合说明人体的情况，但充足的维生互素C对内皮[[细胞]]确有保护作用，故有的作者提倡维生素C内皮细胞保护[[疗法]]。另外，Miasnikov对长寿村的长寿者调查，动脉硬化少的人群，维生素C摄取量高。

（2）抑制动脉硬化的危险因子高脂血症是动脉硬化的最大危险因子。高脂血症者血中维生素C也呈现低值，故认为胆固醇摄取量增加可致维生素C需要量增加。用维生素C治疗高脂血症是否有效，意见尚不一致，但由于高脂血症多伴有维生素C低值，故补充维生素C还是有必要的。Ginter近年报告，用维生素C并用[[果胶]]治疗高脂血症有效。

吸烟也是引起动脉硬化的危险因子之一，吸烟可致血中维生素C下降。实验证明，1支香烟可致[[血浆维生素]]C下降0.06mg%；每天吸20支以上香烟者较不吸烟者血浆维生素C低40%；它的机理还不十分清楚，但有种推测：①因[[尼古丁]]刺激[[交感神经]]，致活[[多巴胺]]（dapamine）转为[[去甲肾上腺素]]（noradrenalin）的经路；②[[小肠]]5-[[羟色胺]]（serotonin）生成亢进，而致维生素C消耗增加；③维生素C抑制[[一氧化碳]]与[[血红蛋白]]的结合；④维生素C用于由吸烟所产生的某些毒物的[[解毒作用]]，而使消耗增加。

[[高血压]]也是动脉硬化的危险因子这一。有作者通过[[流行病学]]方法调查表明，高血压患者血中维生素C低。已知[[儿茶酚胺]]（catecholamine）对高血压的发生有重要作用，而儿茶酚胺和吸烟一样与多巴胺转为去甲肾上腺素经路有关。Ito给予自然发生高血压的[[大鼠]]以大量维生素C，可见[[血压]]下降。Russek报告，[[应激]]（stress）因素是动脉硬化最大的促进因子，而[[精神紧张]]可促进维生素C分解，血中维生素C下降。预防矿工等热应激，给予维生素C有效。[[心肌梗塞]]等机体处在应激条件下，其[[急性期]][[血浆]]及[[白细胞]]内维生素C下降，血中氢化[[考的松]]（cortisol）则上升。

动脉硬化的形成与多种因素有关，对维生素C的作用应从多方面加以解释。

'''15.7.2　[[炎症]]'''

（1）防治[[感冒]]　自Pauling报告维生素C可预防感冒以来，对其有效性有多种议论。Chalmers认为维生素C对减轻感冒的[[症状]]虽然有效，但对其治疗作用尚有怀疑。Baird报告，给予80mg维生素C即可使感冒症状减轻，对Pauling的大剂量用持否定态度。就减轻感冒症状而言，有的认为是对[[病毒]]的直接作用；有的则认为是通过白细胞的二次作用；还有人认为是[[抗组织胺]]的作用。

（2）控制炎症　维生素C与炎症主要是通过维生素C的抗氧化作用。Andeson认为，抑制白细胞的髓[[过氧化物酶]]（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白细胞的运动性，是维生素C抗炎的基础。维生素C对过氧化物酶的作用，是否直接抑制还是通过处理此酶系[[毒性]]氧化产物的作用，还不十分清楚。维生素C的[[抗菌作用]]虽然不清楚，但有报告认为，维生素C具有抑制[[细菌]]的[[过氧化氢酶]]（catalase）的作用，而通过H2O2起抗炎作用。另有报告，对Chediak-Higashi[[综合征]]，每日给予维生素C200mg，可使白细胞中增加的c-AMP恢复正常，使白细胞的运动能力恢复，减少[[感染]]的发作。这种对白细胞c-AMP的作用，有报告认为是提高[[淋巴细胞]]活性的结果。对维生素C缺乏所呈现的B-细胞比率增加，T-细胞减少现象；给予维生素C可出现相反的变化，即T-细胞增加。维生素C与[[体液免疫]]的关系尚不十分清楚，但对[[支气管哮喘]]患者IgE的增加以及白细胞易动性的降低，给予维生互C（1g.d<sup>-1</sup>）可使之改善。

此外，对[[阿斯匹林]]与维生素C的作用也必须引起重视。阿斯匹林可抑制维素C的吸收，使血浆、白细胞中维生素C含量降低。这可能是由于阿斯匹林对维生素C的主动吸收有[[拮抗作用]]；或者是阿斯匹林与白细胞[[细胞膜]]维生素C[[受体]]拮抗作用。另有报告，维生素C有增加[[干扰素]]（interferon）的作用。实验证明，在人的[[纤维]]芽细胞或小鼠纤维芽细胞及L细胞的[[培养基]]中加入维生素C，干扰素产生增加，其在机体内的作用尚不清楚。

'''15.7.3　癌'''

[[癌症]]患者维生素C消耗增加，常出现类似坏血病的症状。Pauling用[[紫外线]]照射裸小鼠（nude mouse）生成[[扁平上皮]]癌，给予维生素C明显低于对照组。环境化学致癌物N-[[亚硝基]]二甲胺（N-nitrosodimethylamine）或N-亚硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine)每日μg.kg<sup>-1</sup>体重即可诱癌。此类亚硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish报告，维生素C有阻碍其形成的作用。此后有许多报告指出，维生素C对多种实验性[[肿瘤]]有抑制作用。但今井田、福岛等报告，对BBN［N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosoamine］诱发的[[膀胱癌]]前病变，给予大剂量维生素C有促进作用。村田等，对晚期癌症患者经静[[脉结]]予5g以上（平均25g）维生素C，平均寿命显著延长。关于地维生素C的抗癌作用一般认为通过以下几种途径。

（1）使癌组织的[[透明质酸酶]]（hyaluronidase）丧失活性，使增加的[[结缔组织]]下降，抑制癌的发育。

（2）通过使[[腺苷酸环化酶]]（adenyleyelase）丧失活性，抑制[[磷酸二酯酶]]（phosphodieste-rase），从而可以抑制由组织内c-AMP增加所诱发的癌的发育。

(3)对癌的自身防御作用的[[免疫效果]]。

'''15.7.4　其他疾患及药物和维生素C'''

（1）维生素C与[[酪氨酸]][[代谢]]有关，为了预防[[新生儿]][[酪氨酸血症]]，加拿大[[儿科学]]会建议对新生儿应给予100mg维生素C。

在成人维素C与铁代谢、[[维生素B12]]代谢关系密切。维生素C可使Fe3+还原为Fe2+，促进铁的吸收，故对[[缺铁性贫血]]有补铁同时应补充维生素C。

（2）药物与维生素C 在临床应用尚须注意药物与维生素C的相互作用。由于使用[[抗凝血药]]物--苄丙酮香豆素（warfarin）时，大剂量维生素C可使[[凝血酶]]元时（prothrombintime）缩短，必须注意避免并用大剂量（megadoses），以免引起[[出血]]。另外口服避孕药的妇女血浆、白细胞、[[血小板]]维生素C含量下降，表明体内需要增加。
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营养学/维生素C在临床应用中的价值 - 版本历史

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