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2014-01-26T14:36:36Z

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食物[[消化]]而分解的[[游离核]]黄素，经[[小肠]][[磷酸]]化以后才能被吸收。在体内，以游离核黄素、黄素[[单核苷酸]]（FMN）及[[黄素腺嘌呤二核苷酸]]（FAD）三种形式存在于组织中。以后者为主，而且结合于[[线粒体]]和[[细胞核]]。至于它们在组织中的分布情况，最近，Yang和Mc Cormick用55μg[[核黄素]]-2-<sup>14</sup>C注射于重170g[[大鼠]][[腹膜]]内，24h后观察其[[放射线]]强度分布为：肝27.86%、肾4.32%、小肠4.57%、[[大肠]]1.82%、[[血液]]0.02%，其他40.30%。Cerletti等又用[[氯化钾]]-磷酸[[缓冲液]]提承，在动物组织内，三种黄素含量如下表：

大鼠组织黄素组成

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 组织
| colspan="3" | 湿重
|-
| | FAD
| | FMN
| | 游离核黄素
|-
| | 肝
| | 59.0
| | 8.4
| | 0.8
|-
| | 肾
| | 46.2
| | 13.5
| | 1.6
|-
| | 心
| | 35.5
| | 2.0
| | 0.1
|-
| | 肺
| | 9.9
| | 0.2
| | 1.1
|-
| | 脑
| | 6.0
| | 0.9
| | 0.2
|}

老年动物体内黄素含量降低，肝、心、脑下降7～10%，主要为FAD。肾下降60%，FAD、FMN及游离核黄素均下降。

FMN及FAD均为[[辅酶]]，与各种不同[[酶蛋白]]结合，生成各种[[黄素酶]]类，又称[[黄素蛋白]]。在[[生物]]氧化中起递氢体的作用。正常动物组织，肝富含FAD、NADH[[脱氢酶]]、[[黄嘌呤]]氧休酶和羧基[[乙酸]][[氧化酶]]，肾则富含FMN、D-，L-[[氨基酸氧化酶]]、[[甘氨酸]]氧化酶。脑组织酶含量低，但其氧耗量却较大。在所有组织中NADH脱氢酶活性最高，而且只有当核黄素严重缺乏时才降低。

[[黄酶]]参与三大营养素[[代谢]]中许多复杂的过程，例如瓦氏黄酶等[[酶类]]参与一系列[[糖代谢]]有关的[[酶反应]]。[[黄嘌呤氧化酶]][[催化]]脂肪族和芳香族的醛、[[还原型辅酶]]I以及许多嘌呤类化合物的氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L-[[氨基酸]]与α[[羧酸]]的氧化。D-氨基酸氧化酶能将D-α-氨基酸转变为α-[[酮酸]]。

缺乏核黄素动物，可观察到肝线粒体[[超微结构]]的改变，同时很多[[酶活性]]很快而大量下降。由于许多酶活性降低，线粒体中氧化速率下降，因而[[氧化磷酸化]]比值显著降低，例如，缺乏核黄素大鼠，肝线粒体中酶系氧化β-羧[[丁酸]]、[[琥珀酸]]及α-[[酮戊二酸]]等[[底物]]时，氧耗较正常者低10～25%，琥珀酸酶活性，只有正常者的25%，FAD浓度为正常者的25～30%，FMN仅为正常者的5%。可见[[核黄素缺乏]]直接影响[[能量代谢]]的主要场所线粒体内酶系的功能。同时由于营养素在体内氧化不完全。热能利用率也降低。

核黄素与[[蛋白质]]代谢关系密切。尿中核黄素排出量，明显受[[氮平衡]]的影响。当组织生长旺盛，如[[外伤]][[康复]]期、[[哺乳期]]和服[[丙酸睾酮]]，尿中核黄素排出减少；而当[[负氮平衡]]，如饥饿、未控制[[糖尿病]]、[[烧伤]]及[[外科手术]]之后，则尿中[[核素]]排出增多。缺乏核黄素动物，蛋白质不能充分利用，[[血浆蛋白]]及[[肌肉]][[蛋白含量]]均低，[[食欲缺乏]]，体重降低，治疗期蛋白质再生缓慢。所以，蛋白质可促进核黄素利用，而核黄素对蛋白质代谢也有良好影响。故[[生长发育]]、[[妊娠]]、哺乳和外伤修复期，核黄素和蛋白质应同时增加。[[四环素]]影响氮和核黄素代谢，导致负氮平衡和核黄素排出增加，可能是由于四环素抑制线粒体内氧化磷酸化过程。

核黄素和调节代谢的[[激素]]有关。大鼠服用[[甲状腺素]]能使[[糖原]]消失，但若同时服用核黄素与[[硫胺素]]则可以不消失。摘除胰脏的狗，服用[[胰岛素]]时，必须同时服用核黄素和硫胺素才能有效。[[视网膜]]中的游离核黄素，受光照射后能转变为一种对视[[神经]]有刺激作用的[[化合物]]。缺乏核黄素可使视分析器对光和色（蓝，红，绿）敏感度下降，且[[视力]]易[[疲劳]]。在一些服[[维生素A]]无效的[[暗适应]]下降的病例中，服核黄素可能有效。

核黄素缺乏影响[[晶体]]酯式核黄素的合成。有人观察到老年[[白内障]]是否与早期白摧障的形成有关，尚有争论。早期的研究（Day,1931～1934）认为大鼠缺乏B族[[维生素]]可发[[生白]][[内障]]，补充核黄素，可防止白内障发生。也有用核黄素缺乏膳，在小猫和猪引起白内障的报道。但后来的研究产生了不一致的结果。核黄素确实对晶体的健康有关，但可能不是单一因素，而是与膳食中其它成分有联系。在非洲和印度，有的小孩就发现有晶体结构的改变，这些小孩甚至可追溯至[[婴儿]]时期曾患过[[恶性营养不良]]或[[营养不良]]性干瘦。Prchal(1978)观察22名白内障患者，有5名为[[半乳糖激酶缺乏]]，2名为半乳-1-磷酸转[[尿苷]]酰酶缺乏，还有9名为[[红细胞]][[谷胱甘肽还原酶]]活性降低。Srivastava和Beutler(1970，1972)发现缺乏核黄素的大鼠，提高了对半[[乳糖]]白内障的敏感性。缺乏核黄素的大鼠，饲以68%半乳糖膳，16～18天后，有80%发生白内障，而不缺乏核黄素的大鼠，只10%发生白内障。Bhat和Gopalan（1974）在印度发现白内障病人中有核黄素缺乏和[[半乳糖]][[耐量]]异常。虽然半乳糖代谢与核黄素缺乏没有直接关系，但核黄素缺乏有利于半乳糖还原作用，而现在认为其还原产物[[半乳糖醇]]堆积在晶体，是形成白内障的重要因素。

补充核黄素和[[叶酸]]，直接影响某些[[血细胞生成]]参数（[[血红蛋白]]、红细胞压积、[[白细胞计数]]）。[[贫血]]患者补充铁剂的同时补充核黄素，血红蛋白上升较快，且有显著差别。

吡哆胺磷酸氧化酶（PPO）是一种黄素蛋白，核黄素缺乏时，组织中上述酶活性显著降低，同时体内[[吡哆醇]]转变为[[磷酸吡哆醛]]（PLP）过程受损。最近证实PLP减少可导致[[赖氨酰氧化酶]]活性下降，从而影响[[胶原蛋白]]交联形成，以致[[细胞]]间[[胶原]]支持减弱，可能是核黄素和吡哆醇缺乏时[[皮肤]]损害的原因。
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营养学/维生素B2缺乏病的生理功能与病理生理 - 版本历史

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