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	<title>营养学/维生素A与锌的关系 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-26T16:59:42Z</updated>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 最近的营养研究从单一营养素对人体的影响转移到两种到三种营养素之间的相互作用及其对人体的影响趋势。...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T14:38:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 最近的营养研究从单一营养素对人体的影响转移到两种到三种营养素之间的相互作用及其对人体的影响趋势。...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
最近的营养研究从单一营养素对人体的影响转移到两种到三种营养素之间的相互作用及其对人体的影响趋势。其中[[维生素A]]与锌的相互关系，特别引起[[营养学]]家的注意。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''11.8.1　实验动物的研究观察'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
锌的缺乏会使哺乳动物如猪、羊、[[大鼠]]血中[[视黄醇]]降低。而[[锌缺乏]]的大鼠若补充维生素A或给以维生素A含量充裕的[[饲料]]，并不会使血中视黄醇升高。却使肝中的含量增加。若补充锌以后，则会使肝中的维生素A动员发生障碍。Smith等还证明在锌缺乏的大鼠，其[[血浆]]与肝中的视黄醇[[结合蛋白]]（RBP）含量降低，这也有力地证明了上述的假说。Ette等腹腔注射[[硫酸锌]]10mg（含锌2.4mg），6小时后血浆中视黄醇急剧升高而肝中含量相应降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
机体表明锌与维生素A相互作用最明显的另一部位是眼部组织。眼底有些特殊[[细胞]]是维生素A的[[受体]]。在夜视的机理中眼底的视黄醇转变为[[视黄醛]]需要一特殊的[[醇脱氢酶]]通常称为视黄醛[[还原酶]]或视黄醇[[脱氢酶]]。这些醇脱氢酶有的是与锌结合的[[金属酶]]。Hubner等用大鼠与幼犬喂以缺锌饲料，发现其眼组织的锌含量较正常动物低，测定视黄醇脱氢酶的活力，则视黄醇转变为视黄醛的能力显著降低。此外，Scmderesom等还发现缺锌大鼠[[睾丸]]的维生素A[[氧化还原]]能力降低。总之，动物实验的结果表明锌缺乏不仅会影响肝中维生素A的动员，还会影响周围组织如眼底及睾丸内的醇脱氢酶，使维生素A的氧化还原能力降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''11.8.2　人体中锌-维生素A的相互作用'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）[[肝脏]][[疾病]]早在1939年Patek与Haig就报告了若干例[[暗适应]]机能异常的[[肝硬化]]病人，但用维生素A治疗并不好转。当时并不认识这是缺乏锌的缘故。仅仅认识到除维生素A外，还缺乏另一营养素。现在比较明确认为缺乏锌。这些病人的[[血清]]与肝中的锌水平较低，在尿中有大量的锌排出。关于尿锌排出量增加的真正机理尚不十分清楚，但可能与在[[血液循环]]中可与锌结合的[[蛋白质]]有关。肝硬化病人锌与[[血清蛋白]]结合较少，并且其结合的紧密程度比正常要低。此外，患[[急性病毒性肝炎]]与肝硬化的病人的[[血液]][[氨基酸]]也较多。这些氨基酸可与锌结合成[[小分]]子的配位体[[复合物]]，并且在[[肾小球]]中很易通过，这也是促使病人尿锌丢失的原因之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Henkin和Smith等发现19例急性病毒性肝炎病人维生素A、视黄醇结合蛋白（RBP）与[[前白蛋白]]的含量降低，并有[[血清锌]]水平降低与尿锌排出量升高。在血清锌与RBP之间有一显著的[[正相关]]。这是因为在肝脏疾病中，由于锌缺乏而使维生素A从肝脏中动员受到障碍，所以使血中维生素A降低，与前述的动物实验结果相合。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Morrison与Russen报告了5例[[酒精性肝硬化]]病人暗适应异常，补充锌以后，则其最终能见阈恢复正常。如每日口服硫酸锌220mg，1～2周后暗适应恢复正常。另3例则事先不补充维生素A，单口服锌却恢复正常。锌的补充会使血清中的RBP升高。作者认为补充锌能使暗适应恢复正常，主要是锌增加了含锌金属酶的活力的关系。这一酶能促使视黄醛的再生。McClain等也报告了有6例酒精性肝硬化病人，同时患有[[夜盲]]。他们的血清锌水平也低。补充维生素A不能使暗适应最终能见阈恢复正常。Russell等发现肝脏病人维生素A缺乏，若不发生锌缺乏，单用维生素A补充可恢复其暗适应异常。但锌缺乏时，单补充维生素A，虽然会使血中维生素A与RBP升高，但暗适应仍异常。这也证明锌在眼底视黄醇转变为视黄醇的酶系统中起非常重要的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）胰脏疾病的囊纤维性变在胰脏的囊纤维性变中，维生素A缺乏是其[[并发症]]之一。虽补充维生素A，血中维生素A仍不升高，而在肝中又有大量维生素A积留。Dodge等发现这些病人的血浆锌的浓度低于300μg.L-1，[[头发]]中的锌含量也低。Jacob等发现了若囊性纤维性[[变病]]人血浆锌含量低于700μg.L-1，其[[血浆维生素]]A与RBP水平都低。说明这些病人中锌有边缘性缺乏。而这一缺乏可能是血浆中维生素A与RBP含量低的原因，并且可在血浆的锌、维生素A与RBP之间找到多元相关的规律。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）[[蛋白质能量营养不良]]关于维生素A与蛋白质-能量[[营养不良]]的关系已如前述，同时锌在[[蛋白质合成]]中也是必要的。RBP是肝[[蛋白]]之一，它对锌的缺乏最敏感。很多调查都证明蛋白质-能量营养不良时，血浆中的锌含量总较低。最近印度国立营养研究所观察了45例[[维生素A缺乏病]]人，但蛋白质-能量营养尚佳（血浆[[白蛋白]]为31。9g/L，维生素A125μg.L&amp;lt;sup&amp;gt;-1&amp;lt;/sup&amp;gt;）与20例有严重[[水肿]]型蛋白质-能量营养不良（血浆白蛋白为22g/L。维生素A150μg.L&amp;lt;sup&amp;gt;-1&amp;lt;/sup&amp;gt;）的儿童，前者血浆锌含量为72。3μg/L，后者为570μg.L&amp;lt;sup&amp;gt;-1&amp;lt;/sup&amp;gt;）。每日口服硫酸锌（含锌40mg）5天，蛋白质-能量营养不良的儿童血浆锌、维生素A与RBP皆有显著升高。这一实验有力地证明了在蛋白质-能量营养不良时，也有维生素A与锌相互作用的影响。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
总之，从动物实验与人的肝、胰及蛋白质-能量营养不良等疾病的观察中，都说明维生素A与锌的相互作用对营养的影响。其中最重要的发现是夜视力的降低，不仅仅是维生素A缺乏所致，有时维生素A营养正常，但锌缺乏也会发生。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{临床营养学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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