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2014-01-26T14:37:27Z

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'''4.3.1　供给能量'''

（1）[[产热]]量每mol[[葡萄糖]]氧化供能时，理论上最多得2870Kj(686 kcal)。葡萄糖的[[分子量]]是180，每克葡萄糖产热2870/180=15.94kJ(686/180或3.81kcal)。传统上取其整数16Kj(4kcal)。[[世界卫生组织]]，把葡萄糖订为16KJ(3.75kcal)，[[淀粉]]为18Kj(4.1kCal)。我国和美国药典规定配制[[输液]]用的葡萄糖含1mol结晶水，每克产热16×180/198或14.5kJ（3，75×180/198或3.41kCal）。[[静脉输液]]时葡萄糖提供的能量应以14.5Kj/g(3.41kCal/g)计算。

（2）膳食中[[碳水化]]物所占能量的百分比碳水化物没有规定的需要量，因为[[氨基酸]]和[[甘油]]在体内都能变成糖。但每人天至少需摄食可以[[消化]]的碳水化物为50～100g。否则会引起[[酮病]]、组织蛋白分解过多，以及阳离子，特别是钠离子，和水的丢失。

食物中碳水化物太多也不好。根据[[营养学]]家的意见，总能量中的55%应由碳水化物来供应，其中单、双糖提供的不多于14%。

摄入[[多糖]]（主要是淀粉）的同时，能获得[[蛋白质]]、[[脂类]]、[[维生素]]、矿物质、膳食[[纤维]]。摄入单双糖（主要是[[蔗糖]]）时，不能取得除糖以外的其他营养素。而且摄入蔗糖过多能引起[[龋齿]]、[[心血管疾病]]和[[糖尿病]]。

（3）蔗糖过多的影响

①[[冠心病]]：蔗糖过多，膳食纤维过少，冠心病的[[死亡率]]高。如本世纪以来，美国人的死亡率越来越低，而冠心病死亡率却明显升高。自1900年的每10万人中167.3人，增至1965年的237。7人。

从1909年到1965年，美国人的食物中，每人天摄取的能量下降约10%。蛋白质的变化不大。脂肪在总量中所占的百分数，虽增加9%，但增加的主要不不[[饱和脂肪酸]]（以[[亚油酸]]为代表）。从食物中计算所得的[[胆固醇]]摄入量，1909～1913年每人天是495mg，1965年是518mg。所以脂肪和胆固醇变化不大。最明显的变化是淀粉摄入减少，而单、双糖吃得多了。1909年～1913年每人到摄取碳水化物492g，其中蔗糖占31.7%；1965年碳水化物374g，蔗糖占51.2%。

再从膳食纤维的角度看，半个世纪以来，美国人的摄入量也有所减少。他们吃的水果和[[蔬菜]]的总量不变，水果的品种从[[苹果]]改为多吃柑桔。苹果含量胶多，柑桔的[[果胶]]集中在桔皮中，一般不吃。这一改变导致了膳食纤维摄入量的减少。

从横的方面，Yudkin比较了15个国家的能量、总脂肪、动物脂肪、植物脂肪、奶油、人造奶油、[[总蛋白]]、动物蛋白、蔗糖的摄取量和冠心病死亡率的关系，发现只和蔗糖成正相关。

纵横两个方面的比较，都说明摄取量和冠心病死亡率高，膳食纤维也有一定影响。不少实验研究也都证明这一点。

②糖尿病：Cohen把新移居以色列和长期定居在以色列的也门人的糖尿病[[发病率]]和碳水化物摄入量作了比较（表4-4）。说明蔗糖摄入多者，糖尿病发率高得多，而碳水化物总量和总能量在两组中出入不大。

表4-4　两组犹太人碳水第物摄入量和糖尿病发率的比较

{| class="wikitable"
|-
| | 组别
| rowspan="2" | 总能量（kCal）
| colspan="2" | 碳水化物总量
| colspan="2" | 蔗糖
| rowspan="2" | 糖尿病发病率，%
|-
| |
| |
| | Kcal
| |
| |
|-
| | 移居10年以内者
| | 2237
| | 343
| | 1372
| | 6.6
| | 26.4
| | 0.06
|-
| | 移居25年以内者
| | 2559
| | 377
| | 1508
| | 63.0
| | 252.0
| | 2.90
|}

蔗糖多吃不好，那么究竟应吃多少？对健康人，每天每公斤体重2g，短期内不会增加[[血糖]]、[[甘油三酯]]和脂肪酸。[[心脏病]]和糖尿病患者，蔗糖所提供的能量占总能量的5%以下无害。

（4）营养补给时碳水化物的选择口服碳水化物补充能量时，不能选单、双糖。如需供能8400Kj(2000kCal)，用葡萄糖时需586g。但人对水的耐受量仅3L，因此必然要用近20%的溶液，这样它[[渗透压]]是[[血清]]的4倍，会引起[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]。如选平均分子量是葡萄糖5倍的[[麦芽]][[低聚糖]]，则25%时等渗，不会产生上述高渗性[[副作用]]。这种低聚糖很容易消化吸收。

周围静脉输液时，渗透压不能高于500mOsm.kg-1水，否则会引起[[血栓性静脉炎]]。10%葡萄糖（渗透压500mOsm.kg-1水,）只能短时间使用。糖醇的渗透压较低，但[[静脉注射]]的水梨醇，有20～40%都经[[肾脏]]排出，而且10%[[山梨醇]]对周围[[静脉血栓形成]]的可能性，和10%葡萄糖差不多。[[木糖醇]]能引起[[草酸尿]]和草酸盐在肾脏内的沉积，还有致癌的报道，也不能用麦芽低聚糖，因为不通过[[肝脏]]，低聚糖不能水解成葡萄糖供各个组织利用。故在需经周围[[静脉]]提供大量能量时，只能应用[[脂肪乳剂]]。如商品“Intralipid”，没有多少副作用，已广泛用于临床。

中心静脉所输液体很快能被[[血液]]衡释，不必考虑渗透压的问题，可用高达25%或50%葡萄糖浓溶液。

'''4.3.2　构成[[细胞]]和组织'''

每个细胞都有碳水化物，其含量约为2～10%，主要以[[糖脂]]、[[糖蛋白]]和[[蛋白]]多糖的形式存在。分布在[[细胞膜]]、[[细胞器]]膜、[[细胞浆]]，以及细胞间[[基质]]中。

细胞膜有两层。外层糖[[被膜]]，主要由内层伸出的糖链所组成。内层[[质膜]]，由两层[[脂质]]（[[磷脂]]和糖脂）排列而成。脂质的脂肪链是非极性的，外层的向内，内层的向外，构成脂质双层（图4-14）。糖、[[磷酸]]及其他[[极性基团]]都在质膜的两侧。有些蛋白质嵌在脂质双层内，如系糖蛋白或蛋白多糖，糖链酸及其他极性基团都在质膜的两侧。有些蛋白质嵌在脂质双层内，而紧贴在膜上。嵌在膜内的有成[[纤维细胞]]、[[神经胶质细胞]][[内皮细胞]]上的[[硫酸类肝素]]；紧贴在膜上的有[[肝细胞]]表面的[[透明质酸]][[受体]]和硫酸类肝素。在[[体温]]下，脂质双层是液体的。脂质[[分子]]和蛋白分子都能在质膜内移动。质膜各组分的含量依细胞而不同，肝细胞质膜含蛋白质65%、脂质30%、碳水化物近5%。

除每个细胞都有碳水化物外，糖[[结合物]]还广泛存在于各组织中。脑和[[神经组织]]中含大量糖脂，主枯分布在[[髓鞘]]上。[[肾上腺]]、胃、脾、肝、肺、[[胸腺]]、[[视网膜]]、[[红细胞]]、[[白细胞]]等都含糖脂。

[[消化道]]、[[呼吸道]]分泌的粘液中有糖蛋白。骨和腱中的类[[粘蛋白]]，[[血浆]]中的[[前白蛋白]]、α1-、α2-、β-、γ-[[球蛋白]]、[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]、[[运铁蛋白]]，[[激素]]中的[[甲状腺素]]、[[促甲状腺激素]]、促卵腺激素、[[促红细胞生成素]]，酶中的[[蛋白酶]]、[[核酸酶]]、[[糖苷酶]]、[[水解酶]]等都是糖蛋白。

蛋白多糖则存在于骨、[[软骨]]、[[肌腱]]、[[韧带]]、[[角膜]]、[[皮肤]]、[[血管]]、[[脐带]]、[[关节液]]、玻璃液中。

[[结缔组织]]的细胞间基质，主要是[[胶原]]和蛋白多糖所组成。

'''4.3.3　传递信息'''

多少年来，一直认为传递信息是蛋白质和[[核酸]]的事,碳水化物主要功用是供给热能和构成组织。近30年来，积累了大量实验证据，到1968年已公认碳水化物能携带信息，以后又有很大发展，具体表现在：

{{图片|gparnr9c.jpg| 质膜构成的示意图}}

图4-14　质膜构成的示意图

а脂质双层，黑点代表极性[[基因]]，曲线代表脂肪链。

b嵌在膜内的糖脂，糖链伸在质膜外。　c嵌在膜内的糖蛋白，糖链伸在质膜外

d紧贴在膜上的蛋白多糖。　e胆固醇　f蛋白质分子

'''（1）作为糖蛋白和细胞被识别的标记'''细胞和细胞是能够相互识别的。他们可认出对方是和自己相同的，还属于另一脏器的，或者是属于另一个体的。如把肝脏、肾脏和[[胚胎]]的脑细胞放在同一个[[培养基]]里，他们会各自集中在一起。因为他们能认出伸出在对方细胞膜上的糖链是和自己相同的。又如将一个人的[[器官移植]]到另一个人身上去，会受到接受者白细胞的排斥和破坏。原因之一是他们能认出[[植入]]器官细胞膜上的糖链，和自身的不同。

在较简单的事例中，可把糖的识别作用看得更清楚。

机体中有些糖蛋白在完成一定任务后要被清除掉，细胞老化后也要处理。而正在发挥作用的糖蛋白和细胞则仍留在体内。二者的区别在完成任务或老化后他们糖链的结构起了改变。肝细胞质膜上的受体能识别这种改变了结构的糖链而结合他们，使他们进入肝细胞内，由[[溶酶体]]来使之降解。正在发挥作用的肝细胞不结合，因而不被销毁。

哺乳动物物肝脏，至少有四种能识别糖蛋白的受体：

①脱[[唾液酸]]后的糖蛋白的受体以人的[[免疫]]球蛋G为例，其低聚糖链的末端是唾液酸。唾液酸被酶解以后，末端是[[半乳糖]]。肝细胞能识别并结合末端是半乳糖的[[免疫球蛋白]]G，而不结合末端是唾液酸的免疫球蛋白G。

经这个受体清除的血清糖蛋白已知有21种，包括细胞反应的调节者促红细胞生成素、[[促卵泡成熟激素]]、[[绒毛膜促性腺激素]]、[[干扰素]]，载体蛋白如血浆铜蓝蛋白，血红素[[结合蛋白]]、[[维生素B12]][[传递蛋白]]、[[皮质]]甾结合球蛋白、[[血型糖蛋白]]、α[[酸性糖蛋白]]、凝血酶原等。

这个受体本身也是糖蛋白，分子量41000，含糖10%。

老化的[[红细胞膜]]上的唾酸液含量，较新生的红细胞为少，能被肝细胞识别而被吞噬。新生的红细胞由于糖链末端有唾液酸，肝脏不结合，仍留在体内发挥作用。

②[[岩藻糖]]受体在肝细胞膜上，结合人乳运铁蛋白。

③[[磷酸甘露糖]]受体在肝细胞膜上，结合人乳运铁蛋白。

④[[甘露糖]]或N-乙[[酰氨基]]葡萄糖受体在[[枯否细胞]]表面。

这些受体还存在于[[睾丸]]、[[脾脏]]、肺和肾中。寿命终止的红细胞也能被脾脏识别、结合和降解。

碳水化物所担负的这种识别作用，不仅有助于保持内环境的稳定，而且还能应用于临床。如：A靶向给药，把有生物活性的分子，结合在以半乳糖为末端的低聚糖链上，可以有选择性地到达某些细胞，如肝细胞上；B诊断，去掉唾液酸后的血清糖蛋白，能灵敏地被测定，可用来评价[[肝硬化]]、[[肝炎]]、[[原发性肝癌]]中肝细胞的损伤程度。又如完整的和脱唾液酸的运铁蛋白的比值，可用来估计[[肝肿瘤]]的大小。

'''（2）有[[抗原]]作用'''有些低聚糖有抗原作用。如人奶中的游离[[低聚]]与作为载体的[[多肽]]结合后，注射入体内，能产生[[抗体]]。这种抗体能识别作为抗原的低聚糖。糖链结构稍有改变，抗体就不结合他。多糖本身就有抗原作用。

决定[[血型]]分类的是红细胞膜上糖蛋白和糖脂的低聚糖链末端的糖分子。这种糖链由14个单糖分子组成，末端4个见图4-15。A型血者最末一个单糖是N-乙酰氨基半乳糖，B型血者是半乳糖，AB型血者这两种抗原链都有，O型血都没有这两个单糖分子，链上只有13个单糖分子。

{{图片|gparnkje.jpg|不同[[血型抗原]]的低聚糖链的末端四个单糖 }}

图4-15不同血型抗原的低聚糖链的末端四个单糖

[[肿瘤细胞]]上也有能起抗原作用的糖链。如NIL细胞有一种糖链，糖链末端是唾液酸。在体外把这种细胞恶性化以后，糖链末端缺少了这个唾液酸分子。把恶性化的NIL细胞给[[地鼠]]注射后，在发生[[肿瘤]]的同时，地鼠血清中产生能与缺唾液酸的糖脂产生沉淀和[[补体结合]]反应的抗体。随着从质膜上分离糖脂和糖蛋白的手段越来越精细，以及分子[[生物学]]和医学的进步，这类[[抗原抗体]]的反应，很有可能用于[[癌症]]的治疗。

'''（3）在细胞和细胞的粘着中发挥作用'''细胞和细胞可粘着在一起。粘着的方式有两种：

①直接粘着[[细胞表面]]有[[糖基转移酶]]和糖脂或糖蛋白，这个酶可与糖（如半乳糖）结合，同时把糖加于另一细胞的糖脂或糖蛋白上，使这两个细胞粘连在一起，如图4-16。正常细胞上酶和糖脂或糖蛋白的距离远，不能在独自一个细胞上结合，只能与另一个细胞相结合。肿瘤细胞二者较近，可自身结合，所以肿瘤细胞容易转移。鸡胚[[神经细胞]]、[[血小板]]、正常和恶性化的[[成纤维细胞]]已证实在其表面有糖基转移酶。β-[[半乳糖苷酶]]可破坏这种粘着作用，说明图4-16中的糖，可能是半乳糖。

②通过细胞间基质中的一种物质，与两个细胞结合已分离得到的有CSP糖蛋白，LETS糖蛋白、半乳糖蛋白α、纤粘连蛋白等。正常细胞能产生CSP和LETS；恶性化后不产生，所以[[细胞粘着]]少。如在恶性化的鸡胚[[成骨细胞]]或[[鼠肾]][[细胞培养]]基中加入CSP或LETS，可增加他们的[[凝集]]。

{{图片|gparnntx.jpg|细胞粘着示意较图 }}

图4-16　细胞粘着示意较图

e 代表酶　G 代表糖蛋白或糖脂　S 代表糖

细胞粘着失调可带来[[疾病]]。人的血小板表面有一种糖蛋白，低聚糖链末端是唾液酸。血管破裂后，血小板可通过唾液酸粘连在暴露出来的血管内皮上，起止血作用。BernardSoulier[[综合征]]患者血小板膜上这种糖蛋白含量很低，不易[[止血]]。

'''（4）细胞的[[接触抑制]]'''细胞培养时，正常细胞增加到一定的密度就不再生长。这种对生长的抑制作用，叫接触抑制。肿瘤细胞失去的接触抑制，在培养基里，密度比正常细胞高得多。这种抑制和细胞表面的糖链有很大的关系。

细胞膜的[[化学]]结构，在生长和[[代谢]]的不同阶段有所不同。在细胞生长时，一些糖链是暴露的，如肿瘤细胞和早期的[[胚胎细胞]]。正常细胞在[[有丝分裂]]时，某些糖链也是暴露的，但在有丝分裂后的短时间内，能合成一层蛋白质把这些糖链遮盖起来，使细胞互相接触后，质膜上的[[腺苷酸环化酶]]活力增加，细胞内cAMP浓度升高，把信息传到[[细胞核]]上，停止[[DNA]]的合成。肿瘤细胞能合成这层蛋白质，但边合成边被蛋白酶水解，所以不能有效地接触而推动抑制作用。[[胰蛋白酶]]能水解这层遮盖用的蛋白质，使正常的成纤维细胞失去接触抑制而不断生长。人[[鼻咽癌]]的[[上皮细胞]]和[[星形细胞瘤]]的细胞，可受[[二丁]]基cAMP(cAMP的一种[[衍生物]]，较cAMP更易进入细胞）的抑制，都是这一学说的证据。除此以外，细胞表面糖链结构的改变也是失去接触抑制的一个原因。已知的有肿瘤细胞的糖蛋白的唾液酸含量的增加，和糖脂的含量减少等。

'''4.3.4　起润滑作用'''

糖蛋白和蛋白多糖有滑润作用。关节液中有大量透明质酸，是[[关节]]活动的润滑剂。消化液中的糖蛋白，使[[食糜]]易于移动，且可包裹食糜和粪便，使肠粘膜免受机械和化学的操伤。呼吸道的糖蛋白，有防止[[支气管]]和[[肺泡]][[上皮]]干燥、保护呼吸道免受气体和[[微生物]]侵入的作用。[[生殖系统]]的糖蛋白和蛋白多糖，有润滑和利于[[精子]]运动，保护胚胎等作用。

'''4.3.5　保护蛋白质不被蛋白酶消化'''

有些蛋白质，如酶和消化液中的糖蛋白，平常不被蛋白酶所消化，是由于分子中的糖链在保护他们。糖链结构的改变，如頜下腺分泌的糖蛋白去掉末端的唾液酸后，即被消化道的蛋白酶消化。

'''4.3.6　控制细胞膜的通透性'''

伸出在质膜外的糖链和其他极性基团，能控制水分子、无机离子和[[小分]]子的有机物的移动和进入细胞内部。如设法使糖链不能合成到蛋白上去，葡萄糖就不能进入鸡胚成纤维细胞中去，[[糖代谢]]发生障碍。

'''4.3.7　起蛋白质节省作用'''

食物中如碳水化物不足，机体不得不从蛋白质取得能量。因为能量需要量的迫切超过其他营养素。如要最大限度地把氨基酸用于[[蛋白质合成]]，在摄取[[必需氨基酸]]的同时，一定要有足够的碳水化物供应。

'''4.3.8　保证脂肪的充分氧化'''

食物中碳水化物不足，机体要利用储存的脂肪来供给能量。但机体对脂肪酸的氧化能力有一定限度。动用脂肪过多，其[[分解代谢]]的中间产物（酮体）不能完全氧化，因而引起酮病。膳食中的碳水化物可保证这种情况不会产生。

'''4.3.9　起[[解毒作用]]'''

肝中的[[葡萄糖醛酸]]能结合一些外来的[[化合物]]，以及[[细菌]]产生的[[毒素]]等，共同排出体外，起到解毒作用。

'''4.3.1　0作为合成[[生物]]大分子的[[前体]]'''

体内许多物质是利用碳水化物来合成的，如嘌呤、[[嘧啶]]、某些氨基酸、[[卟啉]]、胆固醇等。再由他们合成核酸、蛋白质及胆固醇的一些衍生物。食物中的[[戊糖]]人利用得很少。组成核酸的[[核糖]]和脱氧核糖是在体内自行合成的。

'''4.3.1　1膳食纤维的[[生理]]功用'''

人不能消化膳食纤维，但[[结肠]]内细菌的酶能使纤维素、[[半纤维素]]和果胶分解。所以[[大便]]中排出的纤维素只有食物中的20～70%，半纤维素15～45%，果胶约10%，麦麸约70%。分解产物是氢、[[二氧化碳]]、甲酸、[[乙酸]]、[[丙酸]]和[[丁酸]]等。分解时也产生能量，人能利用其中的一部分。但其数量是微不足道的。

人虽不能利用膳食纤维，但他们仍有一定的生理功用。在[[口腔]]里，增加[[咀嚼]]，刺激[[唾液]]的分泌。咀嚼时间延长，也增加胃液的分泌。对[[小肠]]的吸收也有影响。如吃相当于1004kJ（24kCal）的苹果或苹果汁，第一小时仍未恢复。因为苹果汁中的糖吸收很快，刺激了[[胰岛素]]的分泌；苹果中有果胶，使糖逐渐吸收，避免了过多的胰岛素分泌。膳食纤维还可增加[[胆汁]]的分泌，吸附[[胆汁酸]]；缩短食物残渣通过[[大肠]]的时间，增加粪的重量，减少粪的硬度。
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营养学/碳水化物的生理功用 - 版本历史

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