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2014-01-26T14:39:35Z

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[[烧伤]]后，在[[蛋白质]]、糖类及[[脂肪代谢]]方面出现一系列复杂的变化。早期研究[[创伤]]及烧伤后发生[[代谢]]改变的是Cuthbertson，他在40多年前即将创伤后的代谢变化分为两个阶段，提出早期的反应为短时间的[[基础代谢]]下降，称为代谢低潮期（在伤后1～2天内出现），继之出现较长时间的高潮期（从伤后第三天起可长达数周至数月），称为代谢旺盛阶段（或高潮期）。目前对于代谢旺盛阶段的存在已经证实，主要是[[分解代谢]]增强，[[产热]]和氧耗增加，蛋白质过度分解以及由于[[肌肉]]、脂肪和水分减少，体重下降一系列变化。近年的研究表明：烧伤后出现的代谢变化，一方面是[[糖原]]异生过程加速；另一方面是出现[[细胞]]代谢的紊乱，烧伤后机体组织破坏极为严重；长时间的[[负氮平衡]]，能量和蛋白质、脂肪、糖类等物质的储备严重损耗，使机体处于急性[[营养不良]]状态，以致严重影响[[烧伤创面愈合]]及[[康复]]过程。

'''33.2.1　热能代谢'''

近年着重研究了体内能量的产生。[[体温]]反映人体[[内热]]量产生和丢失间的平衡，并受[[丘脑下部]]体温调节中枢的控制。Stoner等人研究了[[大鼠]]双后肢[[烫伤]]后的代谢改变，在室温20℃的情况下，大鼠的产热能力受到抑制，在濒死的动物中，体温迅速下降到32℃或更低。此种情况可能持续数小时甚至24小时。在这段时间内，血内[[葡萄糖]]及乳酸盐增加，并出现[[脂肪分解]]。由于[[三羧酸循环]]的部分中断，导致葡萄糖及[[丙酮酸盐]]氧化不全。根据上述观察结果，可以认为：大鼠烧伤后出现代谢低潮期与中枢体温调节受到损害有关，至于出现的一些[[生化]]改变是属于继发的。

烧伤后代谢如何由低潮期转入旺盛阶段尚不了解。关于烧伤后人体内是否出现代谢低潮期，目前亦不能肯定。但临床上可见到烧伤后2～3日出现代谢旺盛阶段；代谢方面变为过度产热和氧耗增加，同时有心动过速和[[发烧]]，这种情况持续时间的长短与烧伤的严重程度有关。严重烧伤病人体温可在38～40℃之间，心率120+.min-1，可持续数月。大面积Ⅲ度烧伤时，代谢可增加50～100%。代谢率随烧伤面积增加而直线上升（表33-1）。代谢率也随伤后时间而变化，大约在伤后6～10天达到高峰，随着[[创面]]愈合或[[感染]]消退而下降到基础水平。在代谢增加的同时，病人出现[[体重减轻]]，脂肪动用与蛋白质分解代谢增加，并由尿内排出[[非蛋白氮]]。目前，认为过度产生的热量，有80%来自[[脂肪组织]]，15～20%来自蛋白质。

表33-1 烧伤面积和代谢率增高的关系

{| class="wikitable"
| 烧伤面积（%）
| 10
| 20
| 30
| 40
| 50
| 60
|-
| 代谢率增高大于正常（%）
| 28
| 54
| 70
| 85
| 93
| 98
|}

Wilmore观察到烧伤病人的平均体温和[[皮肤]]温度都高于正常。因此比正常人的[[蒸发]]散热多。目前大面积烧伤病人多采用[[暴露疗法]]，容易散失热量，如果室温低，热量丢失更多。

一些研究表明，造成过度产热的原因有多种；[[细菌感染]]能使代谢增加，在烧伤病人中，由[[烧伤创面]]上蒸发的水分也是丢失热量的重要原因。烧伤病人每小时蒸发丢失水分

（ml）=（25+体表烧伤面积%）×体表面积（m2）

当皮肤温度在32℃时，蒸发每升水分需要产生2419kJ(kcal)，才能保持体温不致下降。但Wilmore认为烧伤病人的[[蒸发失水]]并不是[[高代谢]]反应的主要因素，而是与产热增高和内源代谢活动的重调有关（2），即下视丘的体温调节点重新调整至较高水平。烧伤后[[儿茶酚胺]]增高，代谢率和儿茶酚胺呈直线关系。寒冷、感染都可增加[[儿茶酚]]的分泌，使高代谢进一步加强。有人提出：提高周围环境的温度可以降低体内蛋白质及脂肪的分解代谢，并减少尿内儿茶酚胺的排出，但需进一步研究加以证明。

'''33.2.2　蛋白质代谢'''

19　29　年Cuthbertson等发现[[骨折]]及其它组织损伤后，尿内的氮含量增加（表33　.2），这种分解代谢反应与创伤的严重程度成正比。

表33-2 创伤、烧伤或[[疾病]]对氮丢失的影响

{| class="wikitable"
| rowspan="2" | 创伤、烧伤或疾病
| colspan="2" | 负氮平衡
| rowspan="2" | 分解代谢期（天数）
|-
| 总量（g）
| 平均每日量（g）
|-
| [[阑尾炎]]
| 26
| 2.2
| 12
|-
| 骨切开术
| 32
| 2.3
| 14
|-
| [[肱骨]]骨析
| 98
| 3.4
| 29
|-
| [[股骨骨折]]
| 124
| 3.0
| 41
|-
| 烧伤
| 200
| 4.5
| 44
|}

一些作者观察到烧伤后第二日尿内氮排出量增加，并持续数日，甚至数周。尿内丢失的氮每日可达28～45g。Soroff等研究中等烧伤的分解代谢可持续30天，分解的蛋白质累积数可达12kg。同时有磷、钙、钾、镁、锌及硫的丢失。通过测定排出的硫和磷与排出氮的比例，说明当时发生的分解代谢涉及全身组织，特别是肌肉。尿中排出大量钾也证明了此点。烧伤病人出现[[肌酸尿]]，表明肌肉发生分解，但心、肝、肾及其它器官不受这方面的影响。有人报告在烧伤病人尿中发现[[氨基酸]]，这种现象表明体内的氮丢失来自蛋白质的分解。Nardi在烧伤病人的尿中发现的氨基酸达10种之多，其中包含一些非必需氮基酸，如[[组氨酸]]、[[酪氨酸]]、[[谷氨酸]]及[[天门冬氨酸]]。此外，一些在正常情况下存于尿中的[[丙氨酸]]、[[甘氨酸]]及[[赖氨酸]]等在含量上也有都有增加。[[氨基酸尿]]持续到烧伤创面愈合为止。这种情况与尿氮丢失增加同时存在，有时甚至为时更长。这可能是[[肾小管]][[重吸收]]功发生障碍，因而使氨基酸得以排出。

从烧伤创面还可丢失相当的数量的氮。面积达1/3的[[深度烧伤]]人，创面[[渗出液]]丢失的氮量占总丢失量的10～20%。而大面积深度烧伤病人丢失的氮可达总量的20～30%。

烧伤病人由于蛋白质的分解和尿氮增加，以致机体的损失氮是极其严重的。根据[[北京积水潭医院]]的资料（1960年），烧伤病人尿氮排出量与烧伤面积、深度万正比，病人发生负氮平衡。每次手术切痂、植皮及并发[[败血症]]时，尿内氮排出量显著增高（图33-1及33-2）。合并败血症时，尿内氮排出量高达60.5g。烧伤病人尿氮排出量受手术、严重感染以及全身情况的影响。

{{图片|gq0lk9a4.jpg|烧伤总面积54/Ⅲ°20%烧伤后手术及发生[[并发症]]时尿氮排出量变化 }}

图33-1 烧伤总面积54/Ⅲ°20%烧伤后手术及发生并发症时尿氮排出量变化。

{{图片|gq0lkhug.jpg|烧伤总面积86/Ⅲ°44%烧伤后每次手术及合并败血症时尿氮排出量的变化 }}

图33-2 烧伤总面积86/Ⅲ°44%烧伤后每次手术及合并败血症时尿氮排出量的变化

近年来，烧伤治疗中采用了早期切痂植皮，消灭Ⅲ度创面、加强营养与减少消耗，使尿氮排出大为减少。如病例陈××（图33-3）早期切痂植皮，创面干燥，植皮生长好，[[渗出]]物少，高体温持续时间不长，进食佳，全身营养情况好，尿氮排出量最高为12g（伤后第12天）。表明大面积烧伤病人，及早消灭Ⅲ度创面，及时补充营养，是可以减少体内蛋白质的分解代谢。

{{图片|gq0lk56d.jpg| 烧伤总面积97/Ⅲ°45%尿氮排出量的变化}}

图33-3 烧伤总面积97/Ⅲ°45%尿氮排出量的变化

烧伤病人尿中氮的排出与病人的年龄、性别（男较女多）、体重、烧伤严重程度、伤前营养状态、感染以及蛋白质、糖类摄入多少都有一定关系。营养良好的人，体内蛋白质储备大，尿氮排出亦多。

烧伤病人由于长时间的负氮平衡，体内基础能量增加，饮食摄入减少，体重可迅速下降，烧伤愈重，体重丢失愈大。烧伤大于40%体表面积时，预测将可丢失20%的原有体重，在长时间的细菌感染后，体重可减少到原来的1/3。导致病人[[衰竭]][[无力]]，恶液质。Soroff等揭示了体重的变化，可准确反映烧伤后数周内[[血浆]]的丢失。Newsome等观察到如不注意营养。烧伤面积＞40%的病人二个月后将丢失入院时体重的22%。体内蛋白质丢失1/4～1/3，即有生命危险（相当于丢当40～50%体重）。故控制体重丢失在10%以下，是对病人加强[[营养支持]]的重要界限。增加膳食蛋白质和热能，可明显地改善负氮平衡和降低组织消耗。增加糖类可以减少氮的丢失。

在分解代谢阶段过去后，尿内氮排出减少到正常量以下，氮排出＜氮摄入，氮在体内[[潴留]]，使蛋白质的合成和[[组织修复]]得以顺利进行。在一段时间内这种[[合成代谢]]非常活跃，甚至局部蛋白质分解的产物也重加利用作为组织修复之需。

关于烧伤后氮代谢改变的发生机制，目前对于这个问题的各方面还不十分了解。在尿内氮排出量增多的同时，[[肾上腺皮质]][[类固醇]]（主要是[[糖皮质激素]]）的分泌和排出均有增加，这些[[激素]]可以使蛋白质分解亢进和增加氮的排出。在实验中，如事先切除[[肾上腺]]，则创伤后不出现此种反应，可见体内分解代谢的发生与肾上腺皮质分泌有关。可能是这种[[内分泌]]激素与[[胰岛素]]对抗的结果。胰岛素的作用在于能促进氨基酸进入细胞内及其合成蛋白质的过程。另外烧伤后肌肉释放出氨基酸至[[肝脏]]生成葡萄糖，以维持一些主要器官的功能。糖原异生作用也导致氮排出增高。近来通过输注标记[[同位素]]14C或15N的氨基酸，研究体内蛋白质的转换，发现创伤后氮丢失的原因主要是[[蛋白质合成]]受到阻抑，其程度更甚于蛋白质分解代谢的增加。因氨基酸不能储存，如果合成受阻，未被利用的氨基酸则作为燃料。这样解释是否适用于烧伤病人，尚待证明。关于[[甲状腺素]]对组织代谢的改变是否有影响，尚无定论。

'''33.2.3 脂肪代谢'''

脂肪组织大约占体重的5～25%。当机体需要热能时，储存于脂肪组织中的脂肪（[[甘油三酯]]）通过水解而被动用，所产生的[[游离脂肪酸]]进入[[血液]]与[[血清白蛋白]]结合，使其成为水溶性，进行代谢过程，供机体利用。当血浆中游离脂肪酸超过机体需要量时，又重新进入肝脏，转变为甘油三酯（再酯化），并以[[极低密度脂蛋白]]的形式进入血液，回到脂肪组织中储存血用。脂肪分解为脂肪酸和[[甘油]]的过程称为[[脂解作用]]。正常时，脂解作用与再酯化在脂肪组织中保持着平衡。烧伤破坏了这种平衡。体内脂肪发生分解。波及[[皮下组织]]及体内它处的脂肪储备。严重烧伤脂肪丢失量每日可达600g以上。早期切痂也丢失大量可动用脂肪而使存脂减少。

早在1939年Christophe曾发现烧伤后病人有脂[[血症]]。近年，Harvengt研究了大面积烧伤但未经治疗的家兔[[血脂]]的变化，发现烧伤6h以后血浆总脂含量（甘油三酯）急剧上升，达正常值的7～8倍。血浆游离脂肪酸与[[总胆固醇]]水平也上升，在2日内恢复正常。烧伤后头12h内血浆[[磷脂]]减少，以后回升并可超过正常水平。Harvengt还发现在上述烧伤家兔中，如输给适量的[[右旋糖酐]]75或血清白蛋白，可推迟脂血症的出现（注射后24h才出现）。但输盐水则无此种效果。由于输给[[胶体溶液]]后，可以防止出现脂血症，血浆[[胶体渗透压]]下降似乎能促进脂血症的发生。

烧伤的[[水肿]]液中含有甘油三酯、[[胆固醇]]、磷脂及未酯化脂肪酸等。烧伤部位流出的[[淋巴液]]中亦含有较多的上述[[脂类]]。

脂肪代谢受多种激素及[[交感神经]]活动的调节，儿茶酚胺、甲状腺素、[[胰高血糖素]]及皮质激素均可促进组织内甘油三酯分解为甘油及脂肪酸（[[脂解]]），胰岛素及[[前列腺素]]则可抑止脂解。

Dolecek等及Birke等观察到烧伤病人血浆内未酯化脂肪酸水平上升。烧伤后未酯化脂肪酸的含量增加，数日后开始下降。烧伤面积愈大，这种变化也愈大。作者计算，未酯化脂肪酸的增加表明脂肪代谢转换高于正常，约相当于每日～12600kJ(2000～3000kcal)。

在兔的实验中，Harvengt也发现烧伤后血浆未酯化脂肪酸迅速上升，烧伤后第三日可达正常的4倍，其中相当大一部分进入肝脏。[[病理]]检查可见到[[肝细胞]]内有明显的脂类聚积。这与死于烧伤的病人，[[尸检]]时经常能见到[[脂肪肝]]是相符的。他认为这是烧伤时存脂动员到肝内的改变。Carlsor认为，肝内出现大量脂肪，可能是由于动员的脂肪酸在数量上超过了代谢的需要，他提出给病人[[静脉]]输注[[脂肪乳剂]]以补充膳食脂肪的摄入，或使病人处于温暖干燥的环境内以降低氧耗。这些治疗手段，可以减少未酯化脂肪酸增加的程度。

烧伤后脂类成为体内的主要燃料。Kinney提出，[[应激]]病人产生的热能80～85%来自脂类的氧化。但烧伤后，很少发生酮血症或酮尿症，表明脂类的氧化并未受到阻碍。

'''33.2.4　糖类代谢'''

1877年Claude Bernard观察到[[出血性休克]]后可以发生[[高血糖]]。近年来的研究表明：创伤、烧伤及其它应激状态时，[[肾上腺素]]分泌可诱发[[血糖]]的迅速升高。有时血糖过高可持续一段较长的时间，偶尔还可能复发。这种反应在烧伤病人中较为常见，而且也较为严重。大面积烧伤病人中有半数于伤于2h内出现高糖血症。烧伤早期也出现[[乳酸]]增多的酸血症（同时也有程度较轻的[[丙酮]]酸增加）。烧伤早期发生的血糖增加，其来源为肝内的糖原，在肝脏排出葡萄糖的同时，[[肝静脉]]血内钾离子含量增加，虽然肌肉内的糖原不直接分解为葡萄糖，但血内增加的葡萄糖是[[肌糖]]原通过无氧代谢分解为乳酸而来的。这部分乳酸经血液进入肝脏，于是产生了乳酸增多的酸血症。

肝内糖原含量与病人的营养状态，烧伤后时间的长短，肾上腺素引起的糖原分解与糖原异生之间的平衡变化都有关系。

烧伤后[[糖代谢]]的变化受肾上腺素、[[肾上腺皮质激素]]与胰高血糖素的影响。在烧伤的应激状态下，肾上腺皮质激素，儿茶酚胺及致糖尿激素的分泌都有增加，促进了糖原异生。胰岛素对肝脏糖原异生的抑制作用受到阻抑。严重烧伤时胰岛素与胰高血糖素之比值（I/G），较低，恢复后升高。交感神经、儿茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素的分泌，造成高血糖和胰岛素抵抗等一系列变化，导致蛋白质分解代谢及糖原异生。从图33.4中可以看出：创伤后组织蛋[[白质]]发生分解，释出氨基酸进入肝脏进行[[脱氨]]基，形成的[[酮酸]]可转变成葡萄糖、脂肪或氧化供能；另一方面脂肪分解成为脂肪酸及甘油，甘油在肝内转化为丙酮酸，再合成葡萄糖或进入三羧酸循环中的有氧代谢。

{{图片|gq0lkdse.jpg|创伤后[[碳水化]]物代谢变化图解 }}

图33-4 创伤后碳水化物代谢变化图解

粗箭头表示分解增加，虚线箭头表示功能可能发生障碍。

Kinney发现，严重损伤病人的葡萄糖代谢和氧化均较正常时加速一倍，血糖水平上升，病人卧床休息时的CO2排出较正常时增加70%。通过计算发现，由脱氨基的氨基酸和脂肪分解形成的甘油产生的葡萄糖以及静脉输入的葡萄糖仅占这些病人体内合成的葡萄糖的60%，这就提出了关于糖原异生还有其它途径的问题。后来又发现，感染在造成葡萄糖代谢增加方面占很重要的地位。在没有感染时，葡萄糖的代谢和氧化基本接近正常。证明组织的严重消耗并不是糖代谢某些方面发生异常的原因。Kinney认为；烧伤后糖原异生加速的目的是为了给体内某些合成与代谢过程提供能理。例如，提供脑组织所需的葡萄糖。

不少烧伤病人都有[[糖耐量]]降低。糖耐量降低的发病机制看来是与肝脏内和细胞内出现胰岛素抵抗有关。胰岛素是体内促进合成代谢的主要内分泌激素。肾上腺皮质激素可以抑制葡萄糖酵解，促进糖原异生；肾上腺可以使体内的糖原储备减少，促进高糖血症的发生，并引起脂解。致糖尿激素可以促进糖原分解及糖原异生并抑制组织对葡萄糖的利用。而胰岛素则具有与上述激素相反的作用。

某些烧伤病人于伤后早期或二周内出现高糖血症，并可持续一段时间，但尿中没有酮体。证明在某些病例中，高糖血症肯定与烧伤有关。这种情况称为“烧伤假[[糖尿病]]”或“烧伤[[应激性糖尿病]]”。有时可能很严重；甚至造成死亡。

为了补偿烧伤后体内过度的分解代谢，常常令病人进食[[高热]]量和高糖的食物，每日kJ(4000kcal)，也可能产生不良后果。由于多数烧伤病人胰岛素均有不同程度的[[耐受性]]，单纯的糖原异生并不能使血糖上升到如此高的水平。不少病例只有用高糖的摄入来解释体内大量葡萄糖的排出。摄入过多的糖可能导致[[胰腺]][[功能障碍]]。在发生高糖血症的烧伤病人的[[胰腺病]]理检查中，发现了[[胰岛]]细胞有受损害的表现。但根据胰岛细胞的[[核分裂]]象来看，这种损害是可逆的。烧伤后存活的病人中不再出现糖尿症也证明了此点。

'''33.2.5　[[酸碱平衡]]紊乱'''

烧伤后常见的酸碱平衡紊乱是[[代谢性酸中毒]]、[[呼吸性酸中毒]]和急性缺钾性[[碱中毒]]。

（1）代谢性酸中毒人体内能量的产生来自体内的[[生物]]氧休。人体在生物氧化过程，不断释出氢离子，[[二氧化碳]]及其它酸性物质。但大面积烧伤后，[[休克]]、感染等均可使三羧酸循环运行障碍，使糖、蛋白质及脂肪氧化不全，产生的乳酸、丙酮酸、酮体等酸性物质在体内聚积，造成代谢性酸中毒（pH＜7.2）。代谢性酸中毒的临床[[症状]]是：周围血管扩张、[[口唇]]樱红、软弱、思睡、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[尿少]]、出汗、[[视神经乳头水肿]]、[[神志恍惚]]，[[昏迷]]、[[呼吸]]深而有力。

代谢性酸中毒多见于严重烧伤的早期。主要原因是：①[[低血容量]]、[[血管收缩]]、血液浓缩、细胞[[凝集]]、[[微血栓]]形成等原因，以致细胞[[缺氧]]，产生[[无氧酵解]]，结果乳酸、丙酮酸、[[磷酸]]等酸性物质增多；②严重烧伤后由于有效血循环量不足，[[心输出量]]下降，[[血压]]偏低，[[醛固酮增加]]，[[排尿]]量减少，酸性代谢产物不能迅速从[[肾脏]]排出，因而体内酸性代谢产物积聚；③早期输入过多的偏酸性溶液，[[碳酸氢钠]]补入不足；④严重感染，[[饥饿]]，肝、[[肾功能不全]]；⑤严重烧伤早期肺功能不好，引起呼吸不畅，产生低氧血症，因缺氧而产生酸性代谢产物聚积。

（2）呼吸性酸中毒严重烧伤往往因[[呼吸道梗阻]]和严重肺部并发症引起呼吸不畅，同时二氧化碳聚积引起呼吸性酸中毒。此外，因[[麻醉]]或其它药物也可引起[[呼吸抑制]]，并发[[脑水肿]]、感染等以使呼吸减慢，均可引起呼吸性酸中毒。

（3）急性缺钾性碱中毒急性缺钾时，细胞内钾离子渗出，细胞外的钠离子及氢离子进入细胞内，细胞外液中的氢离子浓度降低，pH值上升形成碱中毒（pH＞7.5）。碱中毒的临床症状是：周围血管收缩、头痛、恶心、呕吐、[[感觉异常]]、[[手足搐搦]]、呼吸浅弱。当烧伤后[[血清]]钾离子浓度下降，临床上出现碱中毒症状时，纠正的办法是补钾离子，而不是补给酸性药物。
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营养学/烧伤的代谢反应 - 版本历史

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