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2014-01-26T14:38:33Z

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'''33.3.1　对[[神经内分泌]]的影响'''

严重[[烧伤]]后，中枢神经、[[自主神经]]、[[内分泌系统]]功能破坏或失调，“内环境”的稳定遭到了破坏。在[[应激]]状态下，[[交感神经]]-[[肾上腺髓质]]系统受到刺激，以致在烧伤后，[[儿茶酚胺]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[醛固酮]]、[[垂体后叶]]分泌的[[抗利尿激素]]、[[垂体前叶]][[生长激素]]的量均有增加。

儿体酚胺对[[心血管]]有强烈的作用，过多时可造成[[内脏]][[缺氧]]，缺氧使[[乳酸]]增多，产生[[代谢性酸中毒]]。由于缺氧组织中[[还原型辅酶]]Ⅰ和Ⅱ（NADH、NADPH）增多，CO2减少，这都能抑制[[三羧酸循环]]，[[糖原]]异生和[[糖酵解]]。因此，使整个[[能量代谢]]受到破坏。儿茶酚胺排出量的增多与烧伤严重程度呈平行关系。在整个烧伤病程中，手术切痂、植皮以及严重的[[全身感染]]（[[败血症]]），增可置机体于应激状态下，使儿茶酚胺的排出量再度增加。

在严重烧伤后肾上腺皮质激素的分泌功能立即亢进。当病情好转时，分泌功能即可恢复正常。在[[休克]]、手术或败血症过程中，[[肾上腺皮质]]功能又可能重新处于亢进状态。

醛固酮的增加见于烧伤体液[[渗出]]期，是烧伤后[[应激反应]]的表现。它的增加可促使钠[[潴留]]（促进远端[[肾小管]]将钠离子[[重吸收]]）与钾[[排泄]]。

抗利尿激素（[[ADH]]）的主要作用是维持机体[[细胞]]外液[[渗透压]]的相对稳定，伤后它的分泌增加是机体的自卫反应。并因此可引起伤后早期发生[[少尿]]或[[无尿]]。此外，[[血容量]]下降时也可引起ADH的分泌，以致发生少尿或无尿。

烧伤及其它应激情况，均可引起垂体前叶生长激素的分泌增加。受伤后8～10天，在[[康复]]期[[合成代谢]]时，[[血液]]中有高浓度的生长激素。生长激素可增强氮和钾的潴留。烧伤体克期后，尤其是康复期临床上使用[[苯丙酸诺龙]]注射剂（Injection Anoroloni Phenylpropion-atis）、或[[康力龙]]片（Tabeiiae Stanozololi）等[[蛋白质合成]][[激素]]，可促进蛋白质合成。使[[肌肉]]增长，[[体重增加]]，同时减[[蛋白质]]分解，降低氮[[血症]]，并可刺激[[骨髓]]造血机能，使[[红细胞]]、[[白细胞]]增加，病人精神状态好转。

'''33.3.2　对[[造血系统]]的影响'''

严重烧伤引起周围血液和骨髓的变化，是烧伤[[病理]]生理的重要改变之一。近年来对这方面的了解有所深入。

（1）[[血浆蛋白]]的变化严重的大面积烧伤，可通过[[创面]]渗出大量蛋白质液体（平均每公斤含40～60g蛋白质），24h内[[血浆]]丢失可达血容量的50%，引起血液浓缩，[[白蛋白]]减少。通过创面渗出的白蛋白多于[[球蛋白]]，血浆蛋白比例倒置，[[低蛋白血症]]的严重程度和持续时间与烧伤面积的大小有关。广泛的全层[[皮肤]]烧伤时，当血浆蛋白含量下降到40～55g.L-1时，出现严重的持续低蛋白血症。通过计算表明，烧伤后组织[[分解代谢]]的蛋白质丢失量比从血浆内丢失的蛋白质量要大得多。

烧伤面积少于体表面积的10～15%时，血浆蛋白在一周左右即可恢复正常。但是在大面积烧伤（广泛的全层皮肤受损）中，由于从创面不断渗出血浆，可使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症与[[肝脏]]合成白蛋白的速率减慢也有关系，血浆白蛋白的减少甚至可以达到[[水肿]]的程度。

[[北京积水潭医院]]20例大面积烧伤病人烧伤后血浆蛋白均明显下降，以后逐渐上升（图33-5、33-6）。烧伤面积＞71%的病人血浆蛋白于伤后3个月恢复至5.9g，白蛋白4.2g。烧伤总面积＜70%的病人伤后3个月血浆蛋白恢复至6.6g，白蛋白4.1g。20例中血浆蛋白（A/G）倒置的，全部是烧伤总面积≥71%的病人（表33-3），伤后4个月比例始恢复正常。

表33-3 20例严重烧伤血浆蛋白比例（A/G）倒置情况分析

{| class="wikitable"
| 病例数
| 烧伤面积
| 伤后1周
| 2周
| 3周
| 4周
| 2月
| 3月
| 4月
|-
| 15
| 71～99% Ⅲ°40～90%
| 3
| 4
| 3
| 1
| 2
| 2
| 正常
|-
| 5
| 55～70% Ⅲ°40～70%
| 正常
| 正常
| 正常
| 正常
| 正常
| 正常
| 正常
|}

该院在[[重度烧伤]]病人中，曾观察到[[血清]]IgG、IgA于烧伤后均迅速下降，IgG于一周恢复正常，IgA于伤后两周左右恢复正常，IgM波动在正常范围下限，在败血症发生前或同时，球蛋白下降与烧伤严重程度有关，烧伤愈重下降愈明显。Candor提出IgG下降与烧伤[[死亡率]]有很大关系，降低到正常的35%，是死亡的危险边界。

临床上对烧伤后的低蛋白血症，需要应用浓缩白蛋白或血浆进行治疗，同时加强营养。近年，国内外对严重烧伤病人[[免疫球蛋白]]下降，由[[静脉]]补充非特异性的免疫球蛋白，获得了较好的治疗效果。

{{图片|gq0llasp.jpg|15例（烧伤面积70～90/Ⅲ°40～90%）烧伤后血浆蛋白的变化 }}

图33-5 15例（烧伤面积70～90/Ⅲ°40～90%）烧伤后血浆蛋白的变化

{{图片|gq0ll72l.jpg|5例（烧伤面积55～70/Ⅲ°40～70%）烧伤后血浆蛋白的变化 }}

图33-6 5例（烧伤面积55～70/Ⅲ°40～70%）烧伤后血浆蛋白的变化

（2）红细胞的变化及烧伤后[[贫血]]在烧伤后最初的2～24h内，红细胞由于热力作用的破坏而丢失，使红细胞的总数减少。在以后的36～72h内，红细胞可继续减少，丢失量较前一阶段更大。在体外，血液加热超过50℃即可导致红细胞破裂，同时形成小球形红细胞受热后的红细胞变得脆弱和易于溶解。在烧伤不久以后，有人在[[显微镜]]下观察到小球形红细胞占红细胞的5%，同时有碎裂的红细胞。

关于深夜烧伤后红细胞早期破坏的原因：①在烧伤区域的红细胞受热力的直接影响发生[[溶血]]，并立即产生[[血红蛋白血]]和[[血红蛋白尿]]；②在烧伤后的24～48h，有些红细胞受到热的损害而变形，脆性增高，终于在不长的时间内破裂；③在烧伤部位的组织的[[毛细血管]]内发生[[栓塞]]，聚积在这些[[扩张血管]]内的红细胞部分不反回血循环，引起血流停滞，造成大最红细胞丢失。

有人采用51[[Cr]]和32P标记红细胞的方法，测定烧伤病人在烧伤48h内红细胞丧失量的变化。Ⅲ度烧伤在15%以下，伤后48h不出现有临床意义的红细胞丧失。Ⅲ度15～40%，伤后6h红细胞丧失量达12%，24h为18%。少数病人在伤后6h丧失量可超过30%。Ⅲ度面积＞40%者，伤后48h平均丧失量可达[[正常红细胞]]总量的40%。从而证实了红细胞的破坏与烧伤面积大小成正比（表33-4）。

表33-4 烧伤面积与红细胞的破坏率

{| class="wikitable"
| rowspan="2" |
| rowspan="2" | 例数
| colspan="3" | 红细胞死亡率
| rowspan="2" |
| rowspan="2" | 例数
| rowspan="2" | 红细胞[[生物]]半衰期（平均天数）
|-
| 第1天（%）
| 第2天（%）
| 第3天（%）
|-
| 健康人
| 5
| 2.24
| -
| -
| 健康人
| 5
| 43.2±1.9
|-
| 烧伤面积10%
| 6
| 5.6
| 10.2
| 13.8
| 烧伤面积5～9%
| 6
| 29.2±2.8
|-
| 烧伤面积10～20%
| 7
| 8.5
| 14.83
| 20.66
| 烧伤面积10～20%
| 5
| 21.6±2.1
|-
| 烧伤面积20～50%
| 6
| 12
| 21.2
| 28.2
| 烧伤面积20～50%
| 5
| 13.6±1.3
|-
| 烧伤面积50%以上
| 6
| 21.2
| -
| 34.2
| 烧伤面积50%以上
| 6
| 5.6±0.4
|}

烧伤后期的红细胞破坏，可见于[[急性感染]]期。红细胞破坏可能与严重[[感染]]（[[毒血症]]与败血症）而使红细胞丢失速率增快，或烧伤后造血功能紊乱有关。

严重烧伤病人常并发贫血。引起贫血的原因可能为：①热力致使红细胞破坏；②[[营养不良]]，低蛋白血症，长时间的[[负氮平衡]]；③[[烧伤创面]]不断渗血（包括红细胞），多次手术切痂与取皮而[[失血]]，[[深度烧伤]][[大血管]]破裂；④胃和[[十二指肠溃疡出血]]；⑤[[细菌感染]]，[[细菌]]侵入体内以及胃肠粘膜的渗出；⑥烧伤后[[营养代谢]]的变化引起[[血红蛋白]]合成紊乱；⑦大量输注混合血浆引起获得性溶血；⑧[[药物中毒]]或药物的[[副作用]]等。

（3）白细胞的变化白细胞增高开始于烧伤后30min到2h内，6～48h增加达到高峰，同时[[中性粒细胞]]增多，[[淋巴细胞减少]]。伤后3天白细胞开始下降，当发生创面感染与败血症时，白细胞又再度增多。

[[化学烧伤]]（如磷吸收[[中毒]]），瓦斯爆炸（煤气含[[一氧化碳]]）和严重败血症病人可见到[[白细胞减少]]。

一般认为烧伤早期的[[白细胞增多]]是因热力引起的全身反应之一。也可能和大量体液丢失、血液浓度有关。第二次增多则由于[[炎症反应]]所致。白细胞是[[吞噬细胞]]的一种，烧伤后的感染，特别是在创面脓毒症和败血症时，白细胞发生形态上及数量与质量上的变化。严重败血症时（尤其是固紫[[染色]]阴性[[杆菌]]感染时），白细胞的数量往往下降，尤其是[[中性粒细胞减少]]，同时形态上也有变化。最常见的是在[[胞浆]]中出现[[中毒颗粒]]，空泡和白细胞呈现碎片与溶解。严重烧伤后的白细胞内[[碱性磷酸酶]]活力增高。

（4）[[血小板]]变化[[烧伤休克]]期，血小板增高是因为血液浓缩。伤后7～14天浓缩消失，血小板也下降。烧伤面积超过40～50%，血小板可降至100000/mm3。烧伤康复期创面愈合又恢复正常。烧伤后并发严重败血症时，血小板可降至1200/mm3。

一般认为[[血小板减少]]是消耗的表现。动物实验揭示，烧伤早期血小板减少，是由于血小板受到破坏或积聚在烧伤[[焦痂]]附近的皮肤所致。败血症时血小板减少，根据动物实验结果，可能是因为骨髓内[[多核]][[巨细胞]]受到抑制所致。

（5）[[凝血]]机理的变化正常时，[[血液凝固]]有赖于凝血系统和溶[[纤维]]系统之间的平衡。严重烧伤后，一般凝血过程有不同程度的增加，血液较平时容易凝固。在此基础上，加以[[微循环]]灌流量不足以致组织缺氧，血小板即有可能在微循环中凝固。与此同时，[[纤维蛋白溶解系统]]得到[[活化]]，以求得到新的平衡，但二者很难一致，故临床上发生血液凝固机制的改变。

Currei等的研究，发现血小板的数目、[[纤维蛋白]]、凝血第Ⅴ因子和第Ⅷ因子在无[[并发症]]的烧伤前10～30日内，均有显著增加。这可能与[[血浆纤维蛋白原]]含量增加有关。

播散性血管内[[血凝]]固可导致[[微血管]]堵塞，局部[[血液灌流]]量与pH值降低，因而破坏[[细胞膜]]而使细胞[[坏死]]。这不难可加重休克的过程，也可加重感染的后果。甚至可导致多发性内脏坏死。同时由于大量的[[凝血因子]]的消耗，以致引起广泛的[[出血倾向]]。

'''33.3.3　对胃肠功能的影响'''

严重烧伤后，可引起[[胃肠道]][[粘膜水肿]]、[[充血]]、[[糜烂]]、[[出血]]、[[溃疡]]等变化。这些变化与烧伤的严重程度密切相关。烧伤早期，胃肠[[蠕动]]较差，胃液及胃酸分泌减少，[[胃蛋白酶]]、[[胰蛋白酶]]分泌量下降，都可引起[[消化]]功能的减低。病人表现食欲差、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[腹泻]]等[[症状]]。严重时甚至出现[[肠麻痹]]或[[急性胃扩张]]。以后，病人往往因感染、手术、[[麻醉]]以及使用多种[[抗菌药物]]而延长胃肠道的的功能紊乱。甚至并发胃及十二指肠粘膜糜烂、出血。严重的出血性糜烂可引起大量失血，甚至造成病人休克死亡。

北京积水潭医院曾对30例Ⅲ°烧伤面积50～95%成人病例作了消化[[机能障碍]]的观察和分析，结果见表33-5。

表33-5 30例消化机能障碍分析

{| class="wikitable"
| 病例/临床症状
| [[胃扩张]]
| 腹胀气
| 呕吐
| 腹泻
| 潜血
|-
| 30
| 1
| 9
| 5
| 10
| 5
|}

从8例死亡病例的病理解剖发现5例有胃肠水肿、充血、肠粘膜脱落与[[淋巴细胞]][[浸润]]5例潜血症人已往都无[[胃病]]史；1例死亡病人的病理解剖，见到胃粘膜有散在性的出血性糜烂，形成溃疡，并有[[乙状结肠]]出血。

严重烧伤病人并发弥温性的[[胃及十二指肠溃疡]]，一般比较表浅，呈多发性，常发生在[[胃小弯]]、[[胃底]]和[[十二指肠]]后壁。

关于烧伤后急性胃及十二指肠溃疡的发病机理尚不清楚，可能与多种因素有关。目前，多数人认为系由应激状态所引起的。但也有人持否定态度，以为此类溃疡，尚不完全与[[应激性溃疡]]相同。

'''33.3.4　对[[肝功能]]的影响'''

烧伤后机体常因循环障碍、缺氧和中毒而引起肝脏发生病理改变。

在死于烧伤的病理解剖中，可见到肝脏[[肿胀]]、充血、[[肝糖原]]减少及脂肪性变。[[组织切片]]上显示[[窦状隙]]和中心[[小叶]]静脉被血液所扩张，[[肝细胞]]索结构破坏。由于水肿Disse间隙，变得明显，[[细胞浆]]和核变性，并出现空泡。肝的中心小叶内大部分肝细胞明显坏死。在后期，有核再生的象迹，有多核的表现。一些肝细胞的[[有丝分裂]]活跃和有双核现象。根据北京积水潭医院对39例Ⅲ°烧伤面积达5～95%的死亡病例（年龄1（1/2）～78岁）的肝脏病理分析结果（表33-6），其中19例死于败血症，其余死于其它严重并发症。合并败血症时肝窦内有少数[[中性白细胞]]，汇管区有少数中性和淋巴细胞浸润，肝细胞随全身严重情况而有不同程度的变化。

临床上也可看到肝脏功能的变化，如[[血清胆红素]]水平升高，[[马尿酸]]合成减少，血清[[转氨酶]]轻度或中度上升，[[凝血酶]]元时间延长，血浆蛋白（尤其是白蛋白）下降，[[蛋白代谢]]发生障碍，有的病人早期或晚期出现[[黄疸]]。

表33-6 39例死亡的烧伤病人肝脏病理变化

{| class="wikitable"
| [[脂肪浸润]]
| 肝糖原缺乏
| 肝细胞肿胀变性
| 肝窦内及汇管区有中性白细胞及淋巴细胞
| 其它
|-
| 8例
| 20例
| 14例
| 11例
| 8例
|}

北京积水潭医院对130例大面积烧伤病人进行了肝功能分析（其中烧伤总面积80%以上的55例，90%以上的31例，Ⅲ度超过90%的9例），其中有99例（占76%）[[谷丙转氨酶]]（GPT）活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人（占18%）。所有病人未见[[麝香草脑]][[浊度]]试验（[[TTT]]）升高，麝香草脑絮凝试验（TFT）及[[澳抗]]均为阴性，全部病人都有低蛋白血症，并有不同程度的[[消化道]]症状。其中肝功能明显异常的病人，恢复缓慢，病程延长。

该院又对99例中并发急性[[肝损伤]]的20例特重烧伤病人的血清GPT进行观察和分析，结果这些病人在伤后数月，GPT均有不同程度的上升，说明烧伤后整个临床过程（休克期、[[感染期]]、康复期）都有可能发生肝脏损害。

分析原因：烧伤早期可能由于休克、血容量不足、肝脏[[缺血]]、缺氧而引起[[肝损害]]。感染期可能与细菌感染、负氮平衡、手术麻醉有关。康复期则可能由于长期使用多种药物与[[输血]]等的影响。另外，大面积严重[[电烧伤]]肌肉大部分坏死。可能引起黄疸，也可能引起[[肾功能不全]]。

一些学者认为：肝脏的病理变化可能会涉及各种[[代谢]]改变，并与病人持续的体重丢失相关。Sevitt认为烧伤后容易受到多种因素的影响：如休克期进食少，血容量严重减少而影响肝脏的血液，[[毒素]]吸收引起中毒，细菌感染，肌肉的分解代谢的损失，各种药物和麻醉剂的作用，手术的干扰，输血的急性危险和迟发危险，都可使肝脏遭受损害。烧伤后，并发肝损害的病人应选择[[氨基酸]]适当的高蛋白膳，并适当限制脂肪（注意供给[[磷脂]]）。糖类热量应占总热量的65～70%，热量应充足。并保证充足的[[维生素C]]、B1、B2及E。这几种[[维生素]]的量均应比正常大6～10倍。肝脏受损的病程阶段，应多给[[清热]]、利尿、[[消炎]]、[[解毒]]的食物，如：[[西瓜]]水、鸭梨汁、[[绿豆]]汤、[[百合]]汤及各种新鲜果汁。

'''33.3.5　对[[肾功能]]的影响'''

烧伤后，由于休克、水和[[电解质平衡]]失调、[[心力衰竭]]等等原因，造成有效循环血容量降低，[[肾血流量]]减少、[[肾小球]]的滤过量也随着减少，以致发生少尿或无尿，[[尿比重]]高，尿钠含量低，[[血尿素氮]]升高，但经[[补液]]及血容量恢复后，则逐渐恢复正常。

严重烧伤引起的[[肾脏]]实质损害，可发生在肾小管，也可发生在肾小球，并可引起[[急性肾功能衰竭]]。急性肾功能衰竭可在严重烧伤后的任何一个时期发生，许多病人发生在休克期。早期型的肾性[[肾功能衰竭]]与烧伤、血液或血浆丢失引起的急性血循环力学改变有关。而晚期型则与发生某种并发症而引起的循环功能改变有关（如败血症、肾脏感染等）。

烧伤并发急性肾功能衰竭，可进行[[腹膜透析]]。腹膜透析开始愈早，肾脏功能恢复愈快。如条件允许，最好及早选用[[血液透析]]。

并发急性肾功能衰竭后，应给予高糖、高维生素、无盐的膳食。热能应在8400kJ.d-1（2000kcal.d-1以上，蛋白质应限制在30g.d-1以下，给予优质蛋白质。血尿素氮在35.7mmol.L-1以下，同时进行[[透析]]治疗的病人，可不限制蛋白质的摄入量。因透析能有效地清除氮代谢的废物。少尿期不给钠盐与钾盐，[[多尿]]者应按每天尿中电解质含量，补偿每天的丢失量，并补充足量的[[维生素A]]、D、K及C。少尿期能够进食的病人，必须避免进食含钾较高的食物，如：鲜[[蘑菇]]、[[冬菇]]、[[马铃薯]]、[[牛肉]]汤等，并控制水分摄入。每天水分的补给，应按[[显性]]失水量（尿、粪、呕吐物及[[引流]]液）加不显性失水量（皮肤、[[呼吸]]及烧伤创面的水分蒸发量）减去代谢水量来计算。
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营养学/烧伤对内脏功能的影响 - 版本历史

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