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	<title>营养学/感染对营养与代谢的影响 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 感染常导致代谢的平衡失调和激素内环境的失常，导致宿主抵抗力和营养状况的改变，其改变...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T14:39:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;感染&quot;&gt;感染&lt;/a&gt;常导致&lt;a href=&quot;/%E4%BB%A3%E8%B0%A2&quot; title=&quot;代谢&quot;&gt;代谢&lt;/a&gt;的平衡失调和&lt;a href=&quot;/%E6%BF%80%E7%B4%A0&quot; title=&quot;激素&quot;&gt;激素&lt;/a&gt;内环境的失常，导致&lt;a href=&quot;/%E5%AE%BF%E4%B8%BB&quot; title=&quot;宿主&quot;&gt;宿主&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E6%8A%B5%E6%8A%97%E5%8A%9B&quot; title=&quot;抵抗力&quot;&gt;抵抗力&lt;/a&gt;和营养状况的改变，其改变...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[感染]]常导致[[代谢]]的平衡失调和[[激素]]内环境的失常，导致[[宿主]][[抵抗力]]和营养状况的改变，其改变的程度与[[感染期]]的长短、感染的严重程度、病原的种类、所涉及的组织、感染前个体的营养状况和[[免疫功能]]都有很大的关系。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
感染常伴随身体成分的丢失，体内贮存的营养素被迅速利用，营养素在体内再分配，即[[分解代谢]]和[[合成代谢]]过程同时发生，二者都可能造成体内某些组织的营养成分缺乏。对原来营养状况正常的人来说，轻度感染时这皯影响并不重要，但本来已处于[[营养缺乏]]边缘的儿童，感染可以使其平衡倾向于明显[[营养不良]]的一边。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''32.3.1　对[[蛋白质]]代谢的影响'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[血浆]]游离[[氨基酸]]的浓度常用来作为蛋白质营养状况的评定指标之一。在感染的早期，血浆游离氨基酸的浓度降低，是由于[[肝细胞]]摄取这些氨基酸合成[[急性期反应]]物[[糖蛋白]]。同时，组织蛋[[白质]]的分解亦增加，特别是骨胳肌的蛋白质分解增加。所释放出来的氨基酸一部分被同一组织或邻近的组织利用来再合成蛋白质，一部分分解供给能量需要，剩余的氨基酸进入[[血液]]中。[[肝脏]]对所摄取的氨基酸，一条是通过生糖途径（主要是[[丙氨酸]]和[[谷氨酸]]）作为[[糖原]]异生的碳来源；另一条途径是合成急性期反应物糖蛋白。感染时血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，而[[缬氨酸]]、[[亮氨酸]]和[[异亮氨酸]]一般降低；特别是[[苯丙氨酸]]与[[酪氨酸]]的比值升高。因苯丙氨酸由骨胳肌中释出，不能为[[肌肉]]所再利用，其血中含量的增加超过肝细胞对苯丙氨本的摄取量，也可能因肝实质[[细胞]]中[[苯丙氨酸羟化酶]]和二[[氨蝶呤]][[还原酶]]的活性受损，使血中苯丙氨酸的含量增加和酪氨酸的含量减少有关。血中苯丙氨酸的升高可影响[[大脑]]中[[神经递质]][[儿茶酚胺]]的[[生物合成]]，可能与一些[[神经系统]]的[[症状]]有关。3-[[甲基组氨酸]]是[[组氨酸]]的类似物，是[[肌球蛋白]]和[[肌动蛋白]]的分解产物，因其不能被身体再利用，也不分解为CO&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;由[[呼气]]中排出，所以测定尿中3-甲基组氨酸可以作为追踪肌肉[[蛋白]]分解代谢速率的良好指标。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
大多数[[传染病]]患者的肝脏中急性期反应物糖蛋白的合成增加，营养不良的患者在感染时急性期反应物糖蛋白的合成也增加，表明这种蛋白质在机体对感染的反应和生存上和重要性。此外，[[免疫球蛋白]]和对抗原非特异的宿主抵抗因子，如[[补体]]、[[激肽]]的[[前体]]和[[血凝]]系统的蛋白质的合成亦增多。这些都需要利用周围组织（主要是肌肉组织）分解的氨基酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''32.3.2　对[[碳水化]]物代谢的影响'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在[[急性传染病]]时糖原异生增加，对[[葡萄糖]]的[[耐量]]降低，[[胰岛素]]的需要量增加，[[血清]][[胰高血糖素]]升高。由于[[肾上腺皮质]]素和[[生长激素]]的分泌增加，使糖原分解加快，造成[[空腹]][[血糖]]升高。这是机体对能量的需要增加时的[[代谢反应]]。有些暴发性[[内毒素]][[血症]]和[[病毒性肝炎]]的损害可以抑制糖原异生，导致[[低血糖]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''32.3.3　对[[脂质]]代谢的影响'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
许多传染病，特别是革兰阴性[[细菌]]改血症时血清总脂增加，在[[感染初期]]，[[甘油三酯]]和[[胆固醇]]合成增加，加上周围组织清除脂肪的能力降低，导致[[血脂]]增高和肝细胞变态。在感染时，动员体脂以提供能量消耗的能力减低。而在非感染性禁食时，体脂被动员出来作为形成酮体的[[基质]]，而利用氨基酸来作为糖原民生和[[生酮作用]]减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''32.3.4　对矿物质和电解质代谢的影响'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
感染时大多数的细胞内的矿物质如钾、镁、锌硫、磷等的丢失均与氮的丢失成正比。在感染的[[潜伏期]]时，[[血清铁]]明显减少，这与铁重分配到其他组织有关，也可能是一种保护机制，使细菌的含铁物（Siderophore）得不到铁，从而影响细菌的[[增殖]]能力。感染时[[血清锌]]的浓度也降低，锌有利于[[金属酶]]及[[细胞膜]]的形成和稳定，锌也可作为蛋白质、[[核酸]]合成的[[辅因子]]。与铁及锌相反，血清中的铜随与铜结合的铜蓝蛋白的合成与释放到血清中的含量增加而增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
细胞外的钠离子和氯离子可以通过出汗过多、[[腹泻]]和[[呕吐]]而丢失。同时，[[发热]]可以刺激[[盐皮质激素]]的分泌，使尿钠和尿氯的排出大大减少。在暴发性[[败血症]]时，对细胞膜的[[毒性]]损害可以使钠在细胞内蓄积。[[中枢神经系统]]的感染常导致[[抗利尿激素]]的分泌，可造成稀释性[[低钠血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''32.3.5　对[[维生素]]代谢的影响'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在细菌和[[寄生虫感染]]时，维生素的丢失量增加，[[肠道]]的[[蠕虫]]和[[原虫]]的感染还可能导致[[失血]]和吸收不良。感染时，如原来的营养状况处于临界水平，可能表现出明显的营养缺乏症状如[[干眼病]]、[[夜盲]]、[[糙皮病]]、[[皮炎]]、[[脚气病]]和[[口角炎]]等。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{临床营养学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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