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2014-01-26T14:38:35Z

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Burr1929年给刚离乳幼鼠以无脂[[饲料]]，它们在2～3贮存器内能正常生长，然后生长速率下降，到8～10周停止生长，同时可见皮肤上有[[湿疹]]样鳞皮，尤以尾部更为明显。除鳞状变外，还可[[坏死]]，脚爪及全身各部[[皮肤]]无处不受影响，口周围皮肤粗糙、[[脱毛]]，[[肩胛]]中间最为明显。

人类缺乏EFA的[[症状]]与鼠相似。

（1）[[皮肤症状]]与失水由于[[细胞膜]]构造及功能失常所致，实际上所有易于见为的缺乏症状皆因此而起。[[毛细血管]]通透性及脆性增加，[[红细胞]]脆性增加，易发生渗透性[[溶血]]，[[线粒体]]异常[[肿胀]]。皮肤呈现干燥、[[脱屑]]、肥厚、鳞皮、[[毛发]]稀疏，发生红色[[斑疹]]或[[丘疹]]，有的[[婴儿]]经三个月无脂[[静脉]]营养后，三个半月发生躯干及四肢片状[[剥脱性皮炎]]。一般皮肤症状先见于[[前臂]]，个别成人皮肤症状不明显。

（2）[[生长发育]]速率降低由于线粒体功能失常，导致[[代谢]]率增高，而致能量不足，因而婴儿生长迟缓。

（3）[[肠胃]]道及肝、肾异常因[[肠道]]粘膜[[细胞分泌]]脂肪微粒的能力降低，而致肠内[[膜细胞]]中充满脂肪，可以导致[[腹泻]]。[[肝脏]]释放[[极低密度脂蛋白]]的能力也降低，脂肪在肝中存积而形成[[脂肪肝]]。又由于脂肪中[[前列腺素]]缺乏，不能抑制[[脂解作用]]，因而大量脂肪酸涌向肝脏，也促进脂肪肝的形成。[[肾脏]]可有[[退行性变化]]。

（4）[[血小板]]功能失常由于前列腺素合成受影响，血小板粘附性增加，易于聚集，但有的EFA缺乏的[[新生儿]]发生血小板解聚异常迅速，以致有[[出血倾向]]。由此可见，EFA缺乏症状反映了前列腺素缺乏的症状。

（5）易感染用缺少EFA的奶制品喂养的婴儿，易于[[感染]]，EFAD患儿可死于感染。

（6）[[血脂]]及体脂组成异常用无脂肪的静脉营养几日后，就可发现[[血清]]甘油三酯中16:1及18:1脂肪酸较对照者增加，这是由膳食中碳水化合物形成的。正常婴儿[[胆固醇]]酯中的脂肪酸主要为18:2ω6及18:1ω9，含20:4ω6可达54±1.6％，而20：3ω9仅有痕迹量。缺乏EFA时，20:3ω9升高，20:4ω6降低。[[血清磷脂]]中的脂肪酸构成的变化最明显，因其中含有更多的20：4ω6及其长链[[多不饱和脂肪酸]]，缺乏EFA时可首先见到血清磷脂中16:1及18:1增加，20:4ω6及18:2ω6及18:2ω6降低，20:3ω9增加，然后血清中有同样变化。血清中w6脂肪酸减少后，继之以脏器[[脂类]]中w6脂肪酸的减少。成人[[血浆]]及血小板中脂肪酸组成也有类似变化。婴儿血中脂肪酸组成变化快，可能因其体内18:2ω6储存少而生长组织对其需要更高之故。如一个婴儿4月用无脂静脉营养4.5个月后，死于感染，其血清[[卵磷脂]]中20:3ω9/20:4ω6比值为5.95，胰、肝、[[肾上腺]]、肾、[[结肠]]、[[脊髓]]中脂肪酸此比值分别为6．0、4．95、3．93，2．69、2．53，及1.1。20:3w9/20:4w6比值也可简作T3/T4（表21-1）。

表21-1正常成人与EFAD患者血浆及血小板中脂肪组成（％）（X±SE）

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 脂肪酸
| colspan="2" | 血浆管
| colspan="2" | 血小板
| | 血清卵磷脂
|-
| | 正常人（8例）
| | EFAD患者（9例）
| | 正常人（11例）
| | EFAD患者（9例）
| | DFAD婴儿
|-
| | 16:0
| | 18.9±0.6
| | 24.2±0.81
| | 19.0±0.78
| | 21.7±1.7
| | 30.1
|-
| | 16:1ω7
| | 3.8±0.42
| | 16.9±1.0
| | 6.5±0.74
| | 11.6±1.2
| | 5.5
|-
| | 18:0
| | 3.9±0.24
| | 4.50±0.24
| | 7.1±0.68
| | 5.5±0.58
| | 12.3
|-
| | 18:1ω9
| | 17.9±0.85
| | 24.8±0.95
| | 22.8±1.2
| | 21.3±1.1
| | 30.8
|-
| | 18:2ω6
| | 38.3±1.8
| | 12.2±1.9
| | 17.3±1.6
| | 14.8±4.8
| | 1.8
|-
| | 18:3ω3
| | 0.64±0.06
| | 0.41±0.27
| | 0.56±0.11
| | 0.92±0.86
| | —
|-
| | 20:0
| | 0.83±0.06
| | 1.3±0.17
| | 0.61±0.08
| | 1.2±0.49
| | —
|-
| | 20:3ω9
| | 0
| | 1.6±0.21
| | 0
| | 1.1±0.08
| | 13.1
|-
| | 20:3ω6
| | 1.1±0.09
| | 1.4±0.09
| | 1.0±0.13
| | 1.5±0.41
| | —
|-
| | 20:4ω6
| | 8.1±0.38
| | 5.1±0.34
| | 9.6±0.94
| | 6.3±0.98
| | 2.2
|-
| | T3/T4
| | 0
| | 0.31±0.05
| | 0
| | 0.20±0.01
| | 5.95
|}

21.4 诊断

如前所述EFAD患者血浆中脂肪酸组成有变化，最明显的是正常人血浆中20：3ω9为痕迹量，EFAD患者20：3ω9增多。正常情况下[[亚油酸]]可以抑制[[油酸]]的代谢，18：1ω9很少形成20:3ω9，当ω6脂肪酸缺乏时，18:1ω9代谢不受抑制，20:3ω9形成较多（见图21.2），18:3ω9与20:4ω6的比例增加到较大，一般认为血浆中T3/T4比值（triene/tetraene）&gt;0.4表示有EFAD，Holman 1979年提出此值&gt;0.2表示有EFAD。有人认为血清中[[磷脂]]内含有的20:4ω6及其他长链PUFA 所占比例较大，可作为观察膳食中EFA含量影响的最佳指标。Martin Preaene认为如检查EFAD患者血浆吕[[磷脂酰胆碱]]（即卵磷脂）中的脂肪组成，triene/tetraene比值可定为“1”，较更有临床意义。一般在血中脂类的T3/T4比值有显著变化后，至少一方有临床症状出现，故可用此比值作为EFAD早期诊断指标。而皮肤症状及营养史可作为临床症状的诊断指标。

{{图片|gpzd2v3a.jpg|亚油酸对油酸代谢的限制 }}

图21-2 亚油酸对油酸代谢的限制
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营养学/必需脂肪酸缺乏的症状 - 版本历史

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