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2014-01-26T14:40:37Z

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[[核酸]]的基本结构单位是[[核苷酸]]，核苷酸可分解为[[核苷]]和[[磷酸]]。核苷进一步分解为[[碱基]]（嘌呤碱和[[嘧啶]]碱）与[[戊糖]]。

'''25.1.1　嘌呤核苷酸的结构'''

（1）碱基-嘌呤碱核酸中常见的嘌呤碱有[[腺嘌呤]]和[[鸟嘌呤]]，它们由母体[[化合物]]嘌呤衍生而来。天然存在的重要嘌呤碱还有[[次黄嘌呤]]、[[黄嘌呤]]、[[尿酸]]等，次黄嘌呤与黄嘌呤是[[分解代谢]]的中间产物，尿酸是人、猿和鸟类分解代谢的最终产物。

{{图片|gpze2prd.jpg|嘌呤碱的[[化学]]结构 }}

图25-1 嘌呤碱的化学结构

（2）核苷核苷由[[核糖]]和碱基缩合而成。核糖的C1′与嘌呤碱的N9相连接。其结构如下：

{{图片|gpze2m7r.jpg|核糖（左）与核苷（右，[[腺苷]]）的化学结构 }}

图25－2　核糖（左）与核苷（右，腺苷）的化学结构

（3）核苷酸核苷中的核糖[[羟基]]被[[磷酸酯]][[化生]]成核苷酸。常见的核苷酸有[[腺嘌呤核苷]]酸（AMP）、鸟嘌呤核苷酸（GMP）等，其结构举例如下：

{{图片|gpze2tky.jpg|核苷酸（5′-[[腺苷酸]]）的化学结构 }}

图25-3 核苷酸（5′-腺苷酸）的化学结构

'''25.1.2　嘌呤核苷酸的合成'''

嘌呤的内源性合成主要在肝内进行，先由5′-[[磷酸核糖]]与[[ATP]]在[[磷酸核糖焦磷酸合成酶]][[催化]]下合成5′-[[磷酸核糖焦磷酸]]，然后在[[谷氨酰胺]]磷酸核糖焦磷酸胺[[转移酶]]（Glutamine-5-phospho-ribosylpyrophosphateamido-transferase,GRPPAT）作用下与谷氨酰胺形成1-氨基-5′-磷酸核糖，这是最关键的一步。这一步可受核苷酸（腺苷酸，鸟苷酸和[[次黄嘌呤核苷]]酸）的抑制。然后又在[[甘氨酸]]、甲酸等作用下转变成次黄嘌呤核苷酸。[[谷氨酸]]的同类物重氮[[丝氨酸]]对此有抑制作用。次黄嘌呤核苷酸是最重要的核苷酸，并由此转变成其他嘌呤核苷酸；也可由此分解代谢产生次黄嘌呤、黄嘌呤及尿酸。另一重要步骤是依靠次黄嘌呤-鸟嘌噙[[磷酸核糖转移酶]]（HGPRT）将次黄嘌呤及鸟嘌呤转变成这二种嘌噙的核苷酸，借此控制尿酸的产量。当这种酶缺乏时，便失去控制，尿酸大量产生。同样，当合成嘌呤的[[底物]]增多，如5′-磷酸核糖焦磷酸增加及/或谷氨酰胺增多，或鸟嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核酸不足，则对合成1-氨基-5′-磷酸核糖的[[反馈]]减弱，嘌呤合成增多。前者见于PRPP[[合成酶]]活性增高，后者见于HGPRT缺乏。

通过[[同位素]]稀释法测定，发现参予[[代谢]]的尿酸库男性为1200mg（800～1600mg），女性为600mg。1/5在[[血浆]]，4/5在[[血管]]外体液中。特发性[[高尿酸血症]]者尿酸库增至1600～4000mg。有[[痛风]]者则尿酸库可增至2～7.5倍。尿酸库的尿酸65%即7000mg在不断更新，痛风患者的更新可达5～10g。

口服同位素发现N15甘氨酸后，发现约1/3[[痛风病]][[人尿]]内[[排泄]]的尿酸N15比正常人多，在第3～4天达高峰。如把数日[[小便]]加起来。则所排泄的同位素总量较正常人大3倍。HGPRT缺乏者在上述试验中，尿同位素排量可较正常人增加15～20倍。上述结果表明这类病人体内嘌呤[[合成代谢]]增多，当然还有一部位病人尿同位素增加不显著，可能与[[肾脏]]排泄尿酸过少有关。

'''25.1.3　嘌呤核苷酸的分解'''

（1）腺嘌呤核苷酸→次黄嘌呤核苷酸通过AMP氨基[[水解酶]]的作用，经[[脱氨]]基反应，腺嘌呤核苷酸转化成为次黄嘌呤核苷酸。

（2）次黄嘌呤核苷酸←→次黄嘌噙通过次黄嘌呤磷酸核糖基转酶使核糖部分被分解出来，因加入[[无机磷]]酸而转化成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），留下游离的次黄嘌呤。此反应是可逆的。

痛风患者体内可能部分缺乏这种酶，患遗传性代谢缺陷病者-自毁容貌[[综合征]]（Lesch Nyhan二氏综合征）的病人，体内完全缺乏此酶，可出现严重的[[智力低下]]与自我残毁等[[症状]]，还产生大量尿酸并引起[[结石]]。

{{图片|gpze2ia8.jpg| }}

①谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶　②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶③磷酸核糖焦磷酸合成酶　④腺嘌呤磷酸核糖转移酶⑤腺苷脱胺酶⑥嘌呤核苷酸化酶⑦5′-[[核苷酸酶]]　⑧黄嘌噙[[氧化酶]]。PRPP：磷酸核糖焦磷酸

图25-4 嘌呤核苷酸的合成

（3）次黄嘌呤→黄嘌呤[[黄嘌呤氧化酶]]使次黄嘌呤在C-2被氧化而生成黄嘌呤与[[过氧化氢]]。

[[黄嘌呤尿]]症的患者体内严重缺乏或无这种酶，患者的尿酸形成减少，趋向于形成次黄嘌呤或黄嘌呤的结石。

（4）黄嘌呤→尿酸同样在黄嘌呤氧化酶的催化下，使五元[[环中]]的C-8被氧化，而形成尿酸，人体嘌呤的分解代谢到此为止，除人、猿以外的其它动物，代谢还可继续进行生成[[尿囊素]]、[[尿素]]或氨。

（5）鸟嘌呤核苷酸←→鸟嘌呤该反应同样受次黄嘌呤磷酸核糖基转称酶的催化，与次黄嘌呤核苷酸→次黄嘌呤的反应相似。

（6）鸟嘌呤→黄嘌呤鸟嘌呤酶使C-2上的氨基被羟基取代。

各反应步骤如下：

尿酸排泄途径有三：20～25%的尿酸从[[肠道]]排泄。肠道细菌有[[尿酸酶]]，使尿酸转变成尿囊素，最后分解为[[二氧化碳]]和所随粪便一起排出。细胞内分解约2%。其余均由肾脏排泄。[[肾小球]]滤过后约为血浆中尿酸的95%。而其中98%被近端小管[[重吸收]]。尿酸排泄主要依靠明小管再分泌。分泌部分代表总尿尿酸的80%，分泌部位在近端还是远端[[肾小管]]尚未完全清楚。重吸收和分泌可能都在[[近曲小管]]。肾小管重吸收研究表明：尿酸清除/[[肌酐]]清除=0.1，肌酐清除量远大于尿酸清除；肾小管分泌研究显示尿酸清除/肌酐清除〉1。这一现象可以解释某些药物的[[副作用]]，如[[阿斯匹林]]，[[保泰松]]、丙碘舒在小剂量时可减少肾小管的尿酸分泌而减少了尿酸，大剂量时则重吸收减少大于分泌减少，所以增加尿酸的排泄。

在普食情况下，24h尿酸平均为750mg.d-1（或尿酸氮200mg.d-1）。忌嘌呤饮食下为350mg.d-1。尿酸在尿中以尿酸或[[尿酸盐]]形式存在，尿越呈碱性，则以尿酸盐的形式存在越多。后者的溶解度较前者大17倍。所以酸性尿易形成[[肾结石]]或沉积于[[肾髓质]]。

{{图片|gpze2e89.jpg|嘌呤核苷酸的分解 }}

图25-5 嘌呤核苷酸的分解
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营养学/嘌呤核苷酸的代谢 - 版本历史

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