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2014-01-27T05:22:02Z

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[[获得性免疫缺陷综合征]](acquired immuno deficiency syndrome，[[AIDS]])即[[艾滋病]]，是由[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus，[[HIV]])引起的一种独特的[[免疫]]缺损性[[疾病]]。HIV是嗜[[神经病]]毒，可高度选择性地侵袭并定位于[[神经系统]]，神经系统[[并发症]]常使AIDS病情恶化，加速其死亡。
==获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的病因==
【发病原因】

1983年，Montagnier及同事们从一个患有[[淋巴结]][[疾病]]的同性恋患者体内分离出一种[[反转录病毒]]，并将此[[病毒]]命名为[[淋巴结病]]相关性病毒(LAV)。不久Callo与助手们描述了一种存在于[[AIDS]]患者血中的反转录病毒，称之为人嗜[[T淋巴细胞]]性病毒(HTLV-Ⅲ)，后来证实LAV和HTLV-Ⅲ为同一种病毒，1986年国际病毒委员会统一将其命名为[[人类免疫缺陷病毒]]([[HIV]])。

HIV是一种反转录病毒，即C型[[RNA]]病毒，因它含有[[反转录酶]]，能以病毒RNA为模板合成[[DNA]]。该病毒有两个亚型，HIV-1能引起[[免疫缺陷]]和AIDS，呈世界性分布;HIV-2仅对非洲西部和欧洲的非洲移民导致免疫缺陷。

(一)形态结构

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒[[外膜]]是类脂[[包膜]]，来自[[宿主]][[细胞]]，并嵌有病毒的[[蛋白]]gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形[[基质]](Matrix)，以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid)，衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA[[基因组]]、酶([[逆转录酶]]、整合酶、[[蛋白酶]])以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3，作为[[逆转录]]的[[引物]])。

(二)[[基因]]结构及编码蛋白的功能

[[病毒基因组]]是两条相同的正义RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是[[长末端重复序列]](long terminal repeats, LTR)，含顺式[[调控序列]]，控制前病毒的表达。已证明在LTR有[[启动子]]和[[增强子]]并含[[负调控]]区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：[[结构蛋白]]、调控蛋白、[[辅助蛋白]]。

1.gag基因能编码约500个[[氨基酸]]组成的聚合[[前体]]蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24[[核蛋白]]，使RNA不受外界[[核酸酶]]破坏。

2.Pol基因编码[[聚合酶]]前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、[[核糖核酸酶]]H，均为病毒[[增殖]]所必需。

3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并[[糖基化]]成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和[[抗原决定簇]]，已证明HIV中和[[抗原]][[表位]]，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与[[细胞融合]]中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非[[共价键]]相连。gp41与[[靶细胞]]融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强[[抗原性]]，能诱导产生[[抗体反应]]。

4.TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因[[转录]]率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

5.Rev[[基因产物]]是一种顺式[[激活因子]]，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。

6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟[[病毒复制]]。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

7.Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离[[HIV感染]]性、病毒体的产生和体内传播。

8.VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

9.Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。[[核酸]]杂交法检查HIV-1与HIV-2的[[核苷酸序列]]，仅40%相同。env[[基因表达]]产物激发机体产生的[[抗体]]无[[交叉反应]]。

(三)[[艾滋病病毒]]主要存在于患者和[[感染]]者[[血液]]、[[精液]]和[[阴道分泌物]]中，因此其感染途径主要有以下三种：

1、[[性接触传染]]

在世界范围内，性接触是[[艾滋病]]最主要的[[传播途径]]。

2、[[血液传染]]

主要传播途径是输入被艾滋病病毒感染的[[血制品]]或使用了被艾滋病病毒污染而又未经严格[[消毒]]的[[注射器]]、针头。也可通过与患者或感染者共用剃须刀、牙刷，使用被艾滋病病毒污染而又未经严格消毒的针器[[文身]]、穿洞耳和[[针灸]]等传播。

3、[[母婴传染]]

母亲是艾滋病患者或感染者，在[[怀孕]]、[[分娩]]过程中可通过血液或产后通过母乳将艾滋病病毒传播给[[胎儿]]或新生[[婴儿]]。父母双方或一方感染艾滋病病毒，都可使婴儿受害。受艾滋病病毒感染的妇女所生婴儿的艾滋病病毒[[感染率]]约为1/3，受感染婴儿的存活时间通常不超过3年。

当艾滋病病毒感染者的[[免疫功能]]受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种[[致病微生物]]，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。

【发病机制】

艾滋病病毒进入人体后，首先遭到[[巨噬细胞]]的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T-CD4[[淋巴细胞]]大量繁殖，最终使后一种[[免疫细胞]]遭到完全破坏。

受感染的淋巴细胞可进入[[中枢神经系统]]内，与[[神经细胞]]表面的[[半乳糖]][[神经酰胺]][[分子]]结合，引起直接感染，并长期存活而造成多种损害。另外，还可经过[[免疫]]介导、受感染的[[单核细胞]]和巨噬细胞释放[[细胞因子]]、HIV基因产物等引起组织的间接性[[炎性损害]]。
==获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的症状==
【[[症状]]】

[[HIV感染]]的[[临床类型]] 根据病因及发病机制将[[神经系统]]HIV感染的表现分为[[原发性]]和[[继发性]]两大类。

［[[AIDS]]的原发性[[神经]][[疾病]]］

[[HIV]]所引起的[[中枢神经系统]]可以是[[炎症]]性的、[[脱髓鞘]]性的或退行性的，其中有几种被认为是AIDS的确定性病变。

(1)HIV[[无菌]]性[[脑膜]](脑)炎：见于AIDS早期为多，也见于晚期。病人的主要症状为[[头痛]]、[[怕光]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[发热]]、[[咽痛]]、[[食欲不振]]、[[腹泻]]等，有的尚可有明显的[[脑炎]]症状，如[[抽搐]]、[[失语]]等，常有全身[[强直]]——[[阵挛]]发作。[[脑脊液]]中可有[[淋巴细胞增多]]，[[蛋白质]]增高，糖正常。[[脑电图]]显示弥漫性异常。有的病人可有[[脑神经麻痹]]，最多见的为[[面神经]]，其次为[[三叉神经]]或[[听神经]]。

(2)AIDS[[痴呆综合征]]：以前又称为[[亚急性]]或慢性HIV脑炎，在临床上最常见。一般发生于本病晚期，主要表现为进行性认知功能减退，[[注意力不集中]]，记忆力减退，时间及空间[[定向障碍]]，运动功能减弱，行为异常。由于[[共济失调]]及震颤使步履困难，书写不能。平衡功能不良等。如[[脊髓]]受累时，可出现肌张力增高，[[腱反射亢进]]，[[感觉障碍]]。晚期可出现大小便失控，行为改变如淡漠、缺乏兴趣、消沉、缄默等。随着病情发展，病人逐步向植物性生存方向发展。与[[中毒]]或[[代谢障碍]]引起的[[痴呆]]不同的是以上症状的出现都是在意识清醒的情况下发生的。本[[综合征]]无特殊诊断标准，对病人轻微的认知力减弱能较早察觉很重要。[[头部]]CT和MAI检查常见[[脑萎缩]]。脑脊液中查到HIV[[病毒]]可确诊。本综合征无特效治疗。

(3)急性[[肉芽肿]]性[[脑血管]]炎：广泛的[[大脑]]前、中、后[[动脉]]及其近端分支呈肉芽肿炎症改变，引起多数[[脑梗死]]灶，涉及基底结、[[内囊]]、[[皮质]]下[[白质]]、[[顶叶]]及[[枕叶]][[皮层]]以及[[脑桥被盖部]]。临床症状有[[高热]]、精神症状、阵发性[[意识障碍]]及相应的[[局灶症状]]。[[CT]]显示有进行性脑萎缩及多发性低密度病灶。脑脊液和[[脑活检]]HTLV-Ⅲ培养阳性。但是血培养和3次[[血清]]HTLV-Ⅲ[[抗体]]阴性，提示[[感染]]只限于中枢神经系统。

(4)空泡性[[脊髓病]]：可单独发生也可与AIDS痴呆综合征合并发生，特点是脊髓白质发现空泡，主要侵及侧索及[[后索]]，以胸髓为最明显，表现为类似[[亚急性联合变性]]，为进行性[[痉挛性截瘫]]、共济失调和[[尿失禁]]。部分病人在脑部亦有空泡样改变，临床上有[[进行性痴呆]]表现。

(5)[[周围神经病]]([[多发性神经根炎]]、[[多发性神经炎]]和[[神经病]])：AIDS中约15%合并有[[周围神经损害]]。常表现为远端对称性感觉运动性神经病，可有痛性感觉异常，也有表现为慢性吉兰-巴雷型神经病者，部分病例伴亚急性[[脑病]]。脑脊液正常或[[蛋白增高]]，[[肌电图]]显示肢端[[感觉运动]]神经病，以脱髓鞘为主者，有轻度神经传导速度减慢。

［AIDS的继发性神经系统表现］

中枢神经系统机会性感染：

A.[[弓形虫病]]：在广泛使用[[抗原]]虫药物前，弓形虫曾是AIDS最常见的机会性感染病原体，在AIDS的[[尸检]][[病理]]报告中，大约13%的病例发现有弓形虫引起的炎性[[坏死]]病灶。脑弓形虫病是最常见的局灶性[[并发症]]，呈亚急性起病，慢性进行性发展，可出现[[偏瘫]]、失语[[癫痫]]发作、[[脑干]]、[[小脑]]或[[基底核]]的症状和[[体征]]等。脑脊液通常有[[蛋白含量]]增高，可达50～200mg/dl，1/3的病例有[[细胞]]增多改变。PCR可检测到弓形虫[[DNA]]。强化[[颅脑]]CT和[[MRI]]可见单个或多发性块状病灶，并有环形强化。确诊有赖于脑活检。如果应用[[抗弓形虫]]治疗几周后，仍不能使AIDS患者脑部病变缩小，应考虑其他病因，主要是[[淋巴瘤]]。

B.[[梅毒感染]]：[[梅毒]]性[[脑膜炎]]和脑膜[[血管]]梅毒在AIDS患者中[[发病率]]较高，以脑脊液细胞计数来判断[[梅毒螺旋体]]活动与否是不可靠的，诊断完全依靠[[血清学检查]]。

C.[[病毒感染]]：[[巨细胞病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]、[[带状疱疹病毒]]等可引起脑膜炎、脑炎及[[脊髓炎]]。

带状疱疹病毒感染是AIDS相对少见的并发症，然而一旦发生，病情相当严重。表现为脑白质多灶性损害，与[[进行性多灶性白质脑病]]类似，也可表现为伴有偏瘫的脑血管炎或少见的脊髓炎形式。单纯疱疹病毒Ⅰ型与Ⅱ型也存在于AIDS患者脑部，但它们之间的临床关系不清楚。[[乳头]]多瘤[[空泡病毒]]引起进行性多灶性白质脑病。

尸检病例中，发现约1/3的AIDS患者有[[巨细胞病毒感染]]，脑炎伴有癫痫发作、意识不清和明显[[腰脊]][[神经根炎]]患者可能由巨细胞病毒感染所致。死者生前巨细胞病毒感染诊断难以确立，因脑脊液培养通常为阴性，[[抗体滴度]]呈非特异性升高，脑活检及病毒分离有助于诊断。

D.[[细菌感染]]：[[分枝杆菌]]、利斯特菌、[[金黄色葡萄球菌]]等可引起各种脑膜炎，其中以[[结核分枝杆菌]]和胞内不产色分枝杆菌感染稍多见。

E.[[真菌感染]]：隐球菌脑膜炎和单个隐球菌[[肉芽肿病]]灶是HIV感染最常见的[[真菌]]并发症，脑膜炎或[[脑膜脑炎]]症状似乎不明显，而且[[脑脊液细胞学检查]][[蛋白]]和糖也很少有异常。

中枢神经系统继发性[[肿瘤]]：

①[[原发性淋巴瘤]]：约有5%的AIDS患者发生原发[[中枢神经系统淋巴瘤]]，大部分患者在6个月内死亡。

②Kopasi[[肉瘤]]：[[中枢神经系]]受累时多已伴有其他[[内脏]]受累及肺部广泛转移。临床上有局灶症状，CT有局灶性损害，常合并有中枢神经系统机会性感染，如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎等。极罕见。

【诊断】

1.[[艾滋病病毒]]抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊[[艾滋病]]病人。

(1)近期内(3-6个月)[[体重减轻]]10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;

(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。

(3)[[卡氏肺囊虫肺炎]](PCR)

(4)[[卡波济肉瘤]]KS。

(5)明显的[[霉菌]]或其他条件致病感染。

2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。

(1)CD4/CD8(辅助/抑制)[[淋巴细胞计数]]比值&lt;1，CD4[[细胞计数]]下降;

(2)全身[[淋巴结肿大]];

(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或[[运动神经]][[功能障碍]]。
==获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的诊断==

===获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的检查化验===
［[[艾滋病]]的自助检测方法］

[[艾滋病病毒]][[HIV]]是一种能攻击人体[[内脏]]系统的[[病毒]]。它把人体免疫系统中最重要的[[T4]][[淋巴组织]]作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内[[衰竭]]。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的[[免疫]]平衡，使人体成为各种[[疾病]]的载体。

HIV本身并不会引发任何疾病，而是当[[免疫系统]]被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制[[免疫细胞]]的机会，从而[[感染]]其他的疾病导致各种复合感染而死亡。

艾滋病病毒在人体内的[[潜伏期]]平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何[[症状]]地生活和工作很多年。

艾滋病自助检测是指个人使用HIV专业检测[[试剂]]自行操作检测[[艾滋病毒]][[抗体]]。此种检测试剂属于快速[[诊断试剂]]，应用了国际先进的免疫层[[析法]]快速检测技术，免疫层析法 (Immunochromatography) 是九十年代兴起的一种基于免疫[[胶体]]金技术的快速诊断技术，有着优异的灵敏度和特异性，快速准确可靠，操作简单，个人也可以操作，由于自测更有利于保护个人隐私，所以提高了个人检测艾滋病的积极性，促进了艾滋病预防工作的开展。

艾滋病的个人自测在部分国家发达国家地区，包括中国香港特别行政区已经推广应用，这些地区只需凭医生处方即可自行购买检测试剂进行自我检测HIV 。在我国，自测属于艾滋病家庭检测范畴，在国家艾滋病检测技术规范中有相关的论述。只要获得专业人士的指导，操作正确，检测结果是可靠的，建议多次检测复查以便让结果更可靠。

如果自测呈现检测阳性者，由于任何医学检测均可能存在[[假阳性]]的可能，所以请先别[[紧张]]，还需要做艾滋病确诊试验复查，复查结果才是最终确诊结果。我们有完善的医疗配套服务，可以指导你到专业的[[医院]]进行进一步的治疗。

［[[酶联免疫]]法的应用］

酶联免疫法的应用:艾滋病病毒抗体检测是诊断[[HIV感染]]的常规方法。随着HIV抗体检测工作需求的扩大，除了经典的双[[抗原]]夹心酶联免疫法(ELISA)以外，快速检测试剂以其操作方便快捷也得到了日益广泛的使用。

酶联免疫法，简称ELISA。

它的中心就是让抗体与酶[[复合物]]结合，然后通过显色来检测。

步骤：ELISA用[[血清]]来检测，首先[[血液]]要经过至少半个小时的[[凝集]]，然后取血清(这是有些网友不理解为什么医院抽完了血对血置之不理的原因，其实是误会)。将酶复合物用[[稀释液]]稀释后，加血清及阴性、阳性对照，还有就是[[质控]]品(这是严格的要求，它的范围必须在质控范围内)。经过一个小时的孵育，然后洗板，加[[底物]]，半个小时避光反应后加终止液即完成反应部分，然后就是读数。由数值来判断结果的阴性或阳性。

基本原理是：①使抗原或抗体结合到某种固相载体表面，并保持其[[免疫活性]]。②使抗原或抗体与某种酶连接成酶标抗原或抗体，这种酶标抗原或抗体既保留其免疫活性，又保留酶的活性。在测定时，把受检[[标本]](测定其中的抗体或抗原)和酶标抗原或抗体按不同的步骤与固相载体表面的抗原或抗体起反应。用洗涤的方法使固相载体上形成的[[抗原抗体复合物]]与其他物质分开，最后结合在固相载体上的酶量与标本中受检物质的量成一定的比例。加入[[酶反应]]的底物后，底物被酶[[催化]]变为有色产物，产物的量与标本中受检物质的量直接相关，故可根据颜色反应的深浅刊物定性或定量分析。由于酶的催化频率很高，故可极大地地放大反应效果，从而使测定方法达到很高的敏感度。

酶联免疫法的应用:ELISA可用于测定抗原，也可用于测定抗体。在这种测定方法中有3种必要的试剂：①固相的抗原或抗体，②[[酶标记]]的抗原或抗体，③酶作用的底物。根据试剂的来源和标本的性状以及检测的具备条件，可设计出各种不同类型的检测方法。

具体方法有：

(一)双抗体夹心法

双抗体夹心法是检测抗原最常用的方法，操作步骤如下：

(1)将[[特异性抗体]]与固相载体连接，形成固相抗体：洗涤除去未结合的抗体及杂质。

(2)加受检标本：使之与固相抗体[[接触反应]]一段时间，让标本中的抗原与固相载体上的抗体结合，形成固相抗原复合物。洗涤除去其他未结合的物质。

(3)加酶标抗体：使固相[[免疫复合物]]上的抗原与酶标抗体结合。彻底洗涤未结合的酶标抗体。此时固相载体上带有的酶量与标本中受检物质的量[[正相关]]。

(4)加底物：夹心式复合物中的酶催化底物成为有色产物。根据颜色反应的程度进行该抗原的定性或定量。

根据同样原理，将大分子抗原分别制备固相抗原和酶标抗原结合物，即可用双抗原夹心法测定标本中的抗体。

(二)双[[位点]]一步法

在双抗体夹心法测定抗原时，如应用针对抗原[[分子]]上两个不同[[抗原决定簇]]的[[单克隆抗体]]分别作为固相抗体和酶标抗体，则在测定时可使标本的加入和酶标抗体的加入两步并作一步。这种双位点一步不但简化了操作，缩短了[[反应时]]间，如应用高亲和力的单克隆抗体，测定的敏感性和特异性也显著提高。单克隆抗体的应用使测定抗原的ELISA提高到新水平。

在一步法测定中，酶联免疫法的应用应注意钩状效应(hookeffect)，类同于沉淀反应中[[抗原过剩]]的后带现象。当标本中待测抗原浓度相当高时，过量抗原分别和固相抗体及酶标抗体结合，而不再形成夹心复合物，所得结果将低于实际含量。钩状效应严重时甚至可出现[[假阴性]]结果。

(三)间接法测抗体

间接法是检测抗体最常用的方法，其原理为利用酶标记的[[抗抗体]]以检测已与固相结合的受检抗体，故称为间接法。操作步骤如下：

(1)将[[特异性抗原]]与固相载体连接，形成固相抗原：洗涤除去未结合的抗原及杂质。

(2)加稀释的受检血清：其中的[[特异抗体]]与抗原结合，形成固相抗原抗体复合物。经洗涤后，固相载体上只留下特异性抗体。其他抗体及血清中的杂质由于不能与固相抗原结合，在洗涤过程中被洗去。

(3)加酶标抗抗体：与固相复合物中的抗体结合，从而使该抗体间接地标记上酶。洗涤后，固相载体上的酶量就代表特异性抗体的量。例如欲测人对某种疾病的抗体，可用酶标羊抗人[[IgG]]抗体。

(4)加底物显色：颜色深度代表标本中受检抗体的量。

本法只要更换不同的固相抗原，可以用一种酶标抗抗体检测各种与抗原相应的抗体。

(四)竞争法

竞争法可用于测定抗原，也可用于测定抗体。以测定抗原为例，受检抗原和酶标[[抗原竞争]]与固相抗体结合，因此结合于固相的酶标抗原量与受检抗原的量呈反比。操作步骤如下：

(1)将特异抗体与固相载体连接，形成固相抗体。洗涤。

(2)待测管中加受检标本和一定量酶标抗原的混合溶液，使之与固相[[抗体反应]]。如受检标本中无抗原，则酶标抗原能顺利地与固相抗体结合。如受检标本中含有抗原，则与酶标抗原以同样的机会与固相抗体结合，竞争性地占去了酶标抗原与固相载体结合的机会，使酶标抗原与固相载体的结合量减少。参考管中只加酶标抗原，保温后，酶标抗原与固相抗体的结合可达最充分的量。洗涤。 (3)加底物显色：参考管中由于结合的酶标抗原最多，故颜色最深。参考管颜色深度与待测管颜色深度之差，代表受检标本抗原的量。待测管颜色越淡，表示标本中抗原含量越多。一般情况，是通过方波伏安法，检测培养体系的峰电流，通过峰电流与[[抗原抗体]]的[[线性关系]]来最终确定体系的最终检测目标的浓度。

(五)捕获法测[[IgM]]抗体

血清中针对某些抗原的特异性IgM常和特异性IgG同时存在，后者会干扰IgM抗体的测定。因此测定IgM抗本多用捕获法，先将所有血清IgM(包括异性IgM和非特异性IgM)固定在固相上，在去除IgG后再测定特异性IgM。操作步骤如下：

(1)将抗人IgM抗体连接在固相载体上，形成固相抗人IgM。洗涤。

(2)加入稀释的[[血清标本]]：保温反应后血清中的IgM抗体被固相抗体捕获。洗涤除去其他[[免疫球蛋白]]和血清中的杂质成分。

(3)加入特异性抗原试剂：它只与固相上的特异性IgM结合。洗涤。

(4)加入针对特异性的酶标抗体：使之与结合在固相上的[[抗原反应]]结合。洗涤。

(5)加底物显色：如有颜色显示，则表示血清标本中的特异性IgM抗体存在，是为阳性反应。

(六)应用[[亲和素]]和[[生物素]]的ELISA

亲和素是一种[[糖蛋白]]，可由蛋清中提取。[[分子量]]60kD，每个分子由4个[[亚基]]组成，可以和4个生物素分子亲密结合。现在使用更多的是从链霉菌中提取的链霉和素(strepavidin)。生物素(biotin)又称[[维生素H]]，分子量244.31，存在于蛋黄中。用[[化学]]方法制成的[[衍生物]]，生物素-[[羟基]][[琥珀]][[亚胺]]酯(biotin-hydroxysuccinimide，BNHS)可与[[蛋白质]]、糖类和酶等多种类型的大小分子形成生物素化的产物。亲和素与生物素的结合，虽不属[[免疫反应]]，但特异性强，亲和力大，两者一经结合就极为稳定。由于1个亲和素分子有4个生物素分子的结合位置，可以连接更多的生物素化的分子，形成一种类似晶格的[[复合体]]。因此把亲和素和生物素与ELISA[[偶联]]起来，就可大提高ELISA的敏感度。

亲和素-生物素系统在ELISA中的应用有多种形式，可用于间接包被，亦可用于终反应放大。可以在固相上先预包被亲和素，原用[[吸附法]]包被固相的抗体或抗原与生物素结合，通过亲和素-生物素反应而使生物素化的抗体或抗在相化。这种包被法不仅可增加吸附的抗体或抗原量，而且使其结合点充分暴露。另外，在常规ELISA中的酶标抗体也可用生物素化的抗体替代，然后连接亲和素-酶[[结合物]]，以放大反应信号。
===获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的鉴别诊断===
一、[[原发性免疫缺陷病]]。

二、 [[继发性免疫缺陷]]病，[[皮质]]激素，[[化疗]]，[[放疗]]后引起或[[恶性肿瘤]]等继发[[免疫疾病]]。

三、特发性CD4+[[T淋巴细胞]]减少症，酷似[[AIDS]]，但无[[HIV感染]]。

四、[[自身免疫性疾病]]：[[结缔组织病]]，[[血液]]病等，AIDS有[[发热]]、[[消瘦]]则需与上述[[疾病]]鉴别。

五、[[淋巴结肿大]]疾病：如KS，[[何杰金病]]，[[淋巴瘤]]，血液病。

六、假性[[艾滋病]][[综合征]]：AIDS[[恐怖症]]，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期[[症状]]类似的[[神经症]]状群。

七、[[中枢神经系统]]疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。
==获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的并发症==
[[HIV感染]]除对[[神经系统]]的影响外，对全身各器官系统(好发部位依次为肺、[[肠胃]]道、眼、[[皮肤]])也有直接作用;其他许多机会性病变，包括局灶性和弥漫性改变和[[肿瘤]]也可在[[AIDS]]患者中出现。

机会性感染似乎偏好某些特定[[疾病]]，如弓形虫病、[[巨细胞病毒感染]]、[[隐球菌病]]、[[单纯疱疹]]和[[带状疱疹]]以及不常见类型[[结核]][[感染]]，有些病例同时并发[[梅毒感染]]。
==获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的预防和治疗方法==
(预防)

[[艾滋病病毒]]的传播必须满足四个基本条件：

--排出。[[病毒]]必须经过[[血液]]、[[精液]]、[[阴道]]分泌液等途径从[[感染]]者或病人体内排出。

--存活。尽管目前的科学研究还没有能够定量分析出不同环境条件下的存活时间，但可以肯定的是，病毒在外环境中的存活能力非常脆弱，特别在干燥的环境下，比[[乙肝病毒]]的存活能力还要低。病毒在[[唾液]]和[[泪液]]的条件下存活的概率非常小。

--进入。病毒必须经过破损的[[皮肤]]、[[黏膜]]才能进入到另一人体的血液中。没有破损的[[牙龈]]几乎没有让病毒进入的渠道。

--足量。[[病原体]]只有达到一定的数量才会发生作用，当数量不形成一定规模时，人体的免疫力能发挥作用，将其杀死。

预防办法：

1. 洁身自爱，遵守性道德是预防[[艾滋病]]的根本方法。

2. 每次发生性行为时都正确使用[[避孕套]]，以保障性行为的安全。

3. 及时、规范地治疗性病，可大大降低感染[[HIV]]的可能。

4. 避免不必要的[[输血]]和注射，进行穿破皮肤的行为时保证用具经过严格的[[消毒]]。

5. 戒断毒品，不[[共用注射器]]注射毒品。

6. 避免[[母婴传播]]。

(二)预后

HIV侵入人体后可潜伏几个月到十几年。其间[[病毒感染]]者可能会没有任何[[症状]]地生活和工作很多年，但能够将病毒传染给其他人。当感染者的[[免疫系统]]受到病毒的严重破坏以致不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展成为艾滋病人。受[[HIV感染]]的人，5年内约有30%的人发展成为艾滋病人。大多数艾滋病人在首次出现症状3年内死亡。
===获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的西医治疗===
[[爱滋病]]的治疗尚无满意的方法，治疗药物可包括以下几个方面：

治疗爱滋病的方法一、抗hiv药物[[叠氮胸苷]]：是[[逆转录酶]][[抑制剂]]，主要作用于hiv复制，本药已经美国食品及药物管理局首先批准用于临床。它可提高cd4[[细胞]]数，减缓[[疾病]]的进程，延长患者的存活，减少条件性感染，降低[[死亡率]]。主要的[[副作用]]是[[骨髓抑制]]、[[全血细胞减少]]而致[[继发感染]]加重，此外还能引起[[药物热]]、[[皮疹]]等。

[[双脱氧肌苷]]：是逆转录酶抑制剂，作用与叠氮胸苷相同，其副作用包括[[周围神经病]]、[[胰腺炎]]及[[肾脏损害]]，因此治疗前必须检查有关项目。

[[双脱氧胞苷]]：也是一种逆转录酶抑制剂，可使患者[[血清]]p24[[抗原]]减少，cd4细胞短暂升高，副作用与剂量相关，主要有皮疹、[[口炎]]、周围神经病等。

同他天定：是一种新的逆转录酶抑制剂，作用与双脱氧胞苷相似，能增加cd4细胞数。

治疗爱滋病的方法二、[[中药]]治疗

可用[[紫花地丁]]、[[丹参]]、[[人参]]、[[黄芪]]、[[熟地]]等。

治疗爱滋病的方法三、[[免疫调节]]剂[[干扰素]]a：具有抗病毒复制和免疫调节作用，几种干扰素一a干扰素作用最强

[[白细胞介素]]

[[粒细胞]]-巨[[嗜细胞]][[集落刺激因子]]，可使外周血中粒细胞和[[单核细胞]]数增加，改善肌体防御能力，减少条件性感染。

[[鸡尾酒疗法]]简介：纽约艾伦?戴蒙德[[艾滋病]]研究中心主持艾滋病研究工作的何大一发明了治疗艾滋病的着名的“鸡尾酒疗法”，该[[疗法]]把[[蛋白酶抑制剂]]与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。

鸡尾酒疗法的原理是，假使艾滋病人只服用一种治疗药物，[[艾滋病毒]]终究会发展出抵抗药效的能力，而如果病人服用两种药物，即使[[病毒]]发展出对其中一种药物的抵抗能力，也无法同时兼具对另一种药物的防御能力。

接受这种疗法的病人如果在[[感染]]的最初几个月同时服用三种药物，最能有效地[[抑制病毒]]的复制扩散。例如接受azt、3tc和蛋白酶抑制剂3种药物混合疗法，其中azt、和3tc两种药物能够初步中断病毒的繁衍，而蛋白酶抑制剂能完全阻断病毒的复制扩散。

不过，这种混合多项[[药物疗法]]价格非常高昂，每年约需花费两万美元，而新近研究成功的第三种药物[[蛋白酶]]抑制则仍供不应求，虽然这种疗法对85%艾滋病人产生显着的疗效，仍有15%的病人情况丝毫没有改善，此外，接受这种疗法的病人，初斯会出现许多药物副作用引发的[[症状]]，例如严重[[腹泻]]、[[腹部]][[痉挛]]和[[贫血]]等现象，某些药物必须要在饭后服用，其他的则又应[[空腹]]时服用，对于病人能否持之以恒并且正确服药，构成相当大的考验。

各种[[并发症]]需要根据具体情况进行治疗，对于脑弓形虫病用[[乙胺嘧啶]](初剂100mg，尔后25mg/d)和[[磺胺嘧啶]](4～6g/d，分4次给药)，[[巨细胞病毒感染]]用[[更昔洛韦]]，[[单纯疱疹病毒]]感染用[[阿昔洛韦]]，[[真菌感染]]用两性[[霉素B]]治疗。
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*[[传染科疾病]]
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获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现 - 版本历史

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