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2014-02-05T23:03:43Z

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[[细菌]]的[[耐药性]]又称[[抗药性]]，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对[[耐药]]菌的疗效降低或无效。

== 一、耐药性产生机制==

'''1.产生[[灭活]]酶'''　灭活酶有两种，一是[[水解酶]]，如β-内酰胺酶可水解[[青霉素]]或[[头孢菌素]]。该酶可由[[染色体]]或[[质粒]]介导，某些酶的产生为体质性（组构酶）；某些则可经诱导产生（[[诱导酶]]）。二是钝化酶又称[[合成酶]]，可[[催化]]某些基团结合到[[抗生素]]的OH基或NH2基上，使抗生素[[失活]]。多数[[对氨基]]甙类抗生素耐药的革兰阴性[[杆菌]]能产生质粒介导的钝化酶，如[[乙酰转移酶]]作用于NH2基上，[[磷酸转移酶]]及[[核苷]][[转移酶]]作用于OH基上。上述酶位于胞[[浆膜]]外间隙，氨基甙类被上述酶钝化后不易与细菌体内的[[核蛋白体]]结合，从而引起耐药性。

'''2.胞浆膜通透性'''　细菌可通过各种途径使[[抗菌药物]]不易进入菌体，如革兰阴性杆菌的[[细胞]][[外膜]]对[[青霉素G]]等有天然屏障作用；[[绿脓杆菌]]和其他革兰阴性杆菌[[细胞壁]][[水孔]]或外膜非特异性通道功能改变引起细菌对一些[[广谱]][[青霉素类]]、[[头孢菌素类]]包括某些[[第三代头孢菌素]]的耐药；细菌对[[四环素]]耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的[[蛋白]]，阻塞了细胞壁水孔，使药物无法进入。革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外，也可由于细胞壁水孔改变，使药物不易渗透至细菌体内。

'''3.细菌体内靶位结构的改变'''　[[链霉素]]耐药株的细菌核蛋白体30S[[亚基]]上链霉素作用靶位P10[[蛋白质]]发生改变；[[利福平]]的耐药性是细菌[[RNA]][[多聚酶]]的β'亚基发生改变，使其与药物的结合力降低而耐药。由质粒介导的对[[林可霉素]]和红霉素的耐药性，系细菌核蛋白体23S亚基的[[腺嘌呤]][[甲基化]]，使药物不能与细菌结合所致。某些[[肺炎]]球菌、[[淋球菌]]对青霉素G耐药，以及[[金葡菌]]对甲氧苯青霉素耐药，乃因经[[突变]]引起[[青霉素结合蛋白]]（PBPs）改变，使药物不易与之结合。这种耐药株往往对其他青霉素（如苯唑或[[邻氯青霉素]]）和头孢菌素类也都耐药。

'''4.其他'''　细菌对磺胺类的耐药，可由对药物具[[拮抗作用]]的[[底物]]PABA的产生增多所致；也可能通过改变对[[代谢物]]的需要等途径。

== 二、避免细菌耐药性的措施==

为了克服细菌对药物产生耐药性，临床医生要注意抗菌药物的合理应用，给予足够的剂量与疗程，必要的[[联合用药]]和有计划的轮换供药。此外，医药学专家还应努力开发新的抗菌药物，改造[[化学]]结构，使其具有耐酶特性或易于透入菌体。
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药理学/细菌的耐药性 - 版本历史

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