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2014-02-06T08:09:14Z

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[[慢性心功能不全]]又称[[充血性心力衰竭]]（congestive heart failure,CHF），是一种多原因多表现的“超负荷[[心肌病]]”。在血流动力学方面表现为[[心脏]]不能射出足量[[血液]]以满足全身组织的需要。[[心功能]]受几种[[生理因素]]的影响，如心收缩性，心率、前、[[后负荷]]及[[心肌]]氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。

近年发现CHF时既有心调节机制的变化，也有心β-[[肾上腺素受体]]信息[[转导]]系统的变化。

1．[[交感神经系统]]激活这是CHF发病过程中早期的[[代偿]]机制，是一种快速调节。患者[[交感神经]]活性增高，血中[[去甲肾上腺素]]浓度升高，从而使心肌收缩性增高，心率加快，[[血管收缩]]以维持[[血压]]，这都起到[[代偿作用]]。久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，心工作加重，反使病情恶化，形成恶性循环。

2．[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统（RAAS）激活这一系统对循环的调节较为缓慢。[[症状]]明显的患者[[血浆肾素活性]]升高，血中[[血管紧张素Ⅱ]]（ATⅡ）含量升高。RAAS的激活将强烈收缩[[血管]]，久之也将造成恶性循环。醛固酮增多促进[[水肿]]，ATⅡ还能促进去甲肾上腺素的释放，加重发病过程。

3．[[精氨酸加压素]]分泌增加轻症患者血中精氨酸加压素浓度已有升高，能促使外周血管收缩，既有利地维持血压，又不利地恶化病情，可能参与了CHF晚期的发病过程。

4．其他内源性调节的变化 [[心房]]排钠因子（ANF）有排钠利尿、[[扩张血管]]、[[拮抗]]RAAS活性等作用。轻度、重度患者血中ANF含量增多，可能有缓解病情的功效。[[前列腺素]]E2、I2也是重要的内源性[[血管扩张]]物质，在CHF患者血中其浓度增高，也起到缓解发病过程的作用。[[内皮]]依赖性松弛因子（EDRF），即一氧化氮（NO），能明显扩张血管。实验性[[心衰]]犬体内EDRF减少。[[内皮素]]在CHF患者体内含量增多，可能参与血管收缩过程，但二者确切的发病学意义，尚待研究。

5．心细胞β1-[[受体]]的密度下降。CHF患者[[心肌细胞]]的β1-受体由占心肌肾上腺素受体的70%～80%降为50%，即β1-受体下调，这是受体长期与较高浓度去甲肾上腺素相接触的结果，也是使心免受过量[[Ca]]2+负荷之害的一种保护机制。CHF时β1-受体与G[[蛋白]]脱[[偶联]]，[[兴奋性]]Gs量减少，抑制性Gi量增多，同时[[腺苷酸环化酶]]活性下降，细胞内cAMP含量减少，但G蛋白和腺苷酸环化酶的变化是原发还是继发也待研究。

从上述多种调节机制和β1-受体信息转导系统的变化来看，现较重视CHF发病中的[[神经内分泌]]因素。治疗上除用正性肌力药加强收缩性，用扩管药及[[利尿药]]降低前、后负荷外，现也注意用[[血管紧张素Ⅰ]][[转化酶]]抑制药（ACEI）以纠正RAAS的激活，取得较好的治疗效果。

本章将分别介绍[[强心甙]]，非甙类正性肌力作用药，[[血管舒张]]药及ACEI在CHF中的应用，利尿药则详见第二十七章。
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