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2014-02-06T02:30:53Z

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[[心绞痛]]是[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]（[[冠心病]]）的常见[[症状]]，是[[冠状动脉供血不足]]，[[心肌]]急剧的、暂时的[[缺血]]和[[缺氧]]所引起的临床[[综合征]]。发作时[[胸骨]]后部及心前区出现阵发性[[绞痛]]或闷痛，并可放射至[[左上肢]]，疼痛是由缺血、缺氧的[[代谢]]产物[[乳酸]]、[[丙酮]]酸或类似[[激肽]]的[[多肽]]类物质等所引起。

参照[[世界卫生组织]]有关意见，将心绞痛分型如下：

1．[[稳定型心绞痛]]最常见，多在体力活动时发病。

2．不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为[[心肌梗塞]]或[[猝死]]，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。

3．[[变异型心绞痛]] 为[[冠状动脉痉挛]]所诱发。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。

心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。现已明确心肌对氧的需求增加和冠状[[动脉痉挛]]二方面是心绞痛发生的重要[[病理]]生理机制。

心肌的氧供应决定于动、[[静脉]]的氧张力差及[[冠状动脉]]的[[血流量]]。正常情况下[[心肌细胞]]摄取[[血液]][[氧含量]]65%～75%，已接近于最大量，如再需增加氧的供应，已难以从血中更多地摄取氧，只能通过增加冠状动脉血流量来提供，而后者又取决于冠状动脉阻力、灌流压、侧枝循环及舒张时间等因素。正常情况下冠状动脉系统的[[小动脉]]阻力对冠状动脉流量起着重要作用，出现粥样硬化后，狭窄区以下的小动脉因缺氧而[[舒张]]，此时较大的[[心外膜]][[血管]]则对冠状动脉流量起主要作用。

心肌对氧的需求约为8～10ml/100g心肌/分，决定氧耗的主要因素是心肌的基本代谢，[[心室]]壁肌张力，分钟射血时间，心率和收缩性。其中，基本代谢的氧耗用于[[细胞膜]]转运功能及合成[[蛋白质]]，它较为稳定，少受药物影响；室壁肌张力则影响较大，它与心室容积和心室腔内压力成正比，张力愈高耗氧愈多；分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁肌张力最高，所以，射血时间愈久，耗氧愈多；收缩性的强弱也明显影响氧耗，强时耗氧多，反之耗量少。由于测定心肌实际耗氧量较为困难，临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（[[收缩压]]×心率×[[左心室]]射血时间）或“二项乘积”（收缩压×心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。

由上可见，药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低[[前负荷]]；舒张外周小动脉、降低[[血压]]，减轻[[后负荷]]；降低室壁肌张力；减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。实际上，常用的[[抗心绞痛药]]正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。
==参看==
*[[抗心绞痛药]]
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药理学/抗心绞痛药 - 版本历史

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