123.130.221.191：建立内容为“{{Hierarchy header}} == 一、抗心律失常的基本电生理作用== 药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通…”的新页面

2021-07-21T19:18:52Z

建立内容为“{{Hierarchy header}} == 一、抗心律失常的基本电生理作用== 药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通…”的新页面

新页面

{{Hierarchy header}}
== 一、抗心律失常的基本电[[生理]]作用==

药物的基本电生理作用是影响[[心肌细胞]]膜的[[离子通道]]，通过改变离子流而改变[[细胞]]是电生理特性，针对[[心律失常]]发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下：

'''（一）降低自律性'''

药物抑制快反应细胞4相[[Na]]+内流或抑制慢反应细胞4相[[Ca]]2+内流就能降低自律性。药物促进K+外流而增大最大[[舒张]][[电位]]，使其较远离[[阈电位]]，也将降低自律性。

'''（二）减少后除极与触发活动'''

早后除极的发生与Ca2+内流增多有关，因此[[钙拮抗药]]对之有效。迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流有关，因此钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。

'''（三）改变膜反应性而改变传导性'''

增强膜反应性改善[[传导]]或减弱膜反应性而减慢传导都能取消折返激动，前者因改善传导而取消单向阻滞，因此停止折返激动，某些促K+外流加大最大舒张电位的药如[[苯妥英钠]]有此作用；后者因减慢传导而使单向[[传导阻滞]]发展成双向阻滞，从而停止折返激动，某些抑制Na+内流的药如[[奎尼丁]]有此作用。

'''（四）改变ERP及APD而减少折返'''

药物对此约有三种可能的影响：

1．延长APD、ERP 但延长ERP更为显著，奎尼丁类药物能抑制Na+通道，使其恢复重新开放的时间延长，即延长ERP，这称绝对延长ERP。

一般认为ERP对APD的比值（ERP/APD）在抗心律失常作用中有一定意义，比值较正常为大，即说明在一个APD中ERP占时增多，冲动将有更多机会落入ERP中，折返易被取消。

2．缩短APD、ERP 但缩短APD更较显著，[[利多卡因]]类药物有此作用。因缩短APD更明显，所以ERP/APD比值仍较正常为大，这称相对延长ERP，同样能取消折返。

3．促使邻近细胞ERP的不均一（长短不一）趋向均一也可防止折返的发生。一般延长ERP的药物，使ERP较长的[[细胞延长]]较少，ERP较短者延长较多，从而使长短不一的ERP较为接近。反之亦然，缩短ERP的药物，使ERP短者，缩短少些；ERP长者，缩短多些。所以在不同条件下，这些药物都能发挥促使ERP均一的效应。

== 二、[[抗心律失常药]]物的分类==

根据浦肯野[[纤维]]离体实验所得的药物电[[生理效应]]及作用机制，可将抗心律失常药分为四类，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个[[亚类]]。

'''（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药'''

1．ⅠA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。

2．ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。

3．ⅠC类明显阻滞钠通道，属此类的有[[氟卡尼]]等药。

'''（二）Ⅱ类——β[[肾上腺素受体阻断药]]'''

它们因阻断β[[受体]]而有效，代表性药物为[[普萘洛尔]]。

'''（三）Ⅲ类——选择地延长复极过程的药'''

它们延长APD及ERP，属此类的有[[胺碘酮]]。

'''（四）Ⅳ类——钙拮抗药'''

它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有[[维拉帕米]]。

上述分类法，既有助于进一步研究基础理论，也有助于临床学家了解药物对各种心律失常的效应和[[不良反应]]。
{{Hierarchy footer}}
{{药理学图书专题}}

药理学/抗心律失常的基本电生理作用及药物分类 - 版本历史

123.130.221.191：建立内容为“{{Hierarchy header}} == 一、抗心律失常的基本电生理作用== 药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通…”的新页面