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2014-01-27T05:07:03Z

以“药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。 ==药物相关性免疫性溶血...”为内容创建页面

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药物引起的[[溶血性贫血]]较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速[[红细胞]]破坏。
==药物相关性免疫性溶血性贫血的病因==
(一)发病原因

药物所致主要见于[[青霉素]]、[[四环素]]、[[甲苯磺丁脲]]、[[非那西丁]]、[[磺胺类药物]]、[[异烟肼]]、[[利福平]]、[[奎宁]]等。

(二)发病机制

药物引起的[[免疫性溶血]]性[[贫血]]系指某些药物通过[[免疫机制]]对[[红细胞]]产生[[免疫性]]损伤，按照发病机制，药物性[[溶血性贫血]]可以归纳为3类：①药物性[[免疫]]，导致[[抗体]]介导的[[溶血]]反应;②[[药物作用]]于[[遗传性酶缺陷]]的红细胞;③药物对[[异常血红蛋白]]所致的溶血反应。不同药物引起[[自身免疫性溶血性贫血]]的机制不同。按照[[免疫原]]理可以分为4类即[[半抗原]]型、[[免疫复合物]]型、[[自身抗体]]型、非免疫型[[蛋白]]吸附型。

1.半[[抗原]]型代表药物是青霉素，由Ley等于1959年首先报道，迄今已报道数十例。药物作为半抗原与[[红细胞膜]]及[[血清]]内[[蛋白质]]形成全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞上的药物发生反应，进而损伤破坏有药物结合的红细胞，而对[[正常红细胞]]无作用。一般均在超大剂量(1200万～1500万U/d)或是[[肾功能]]较差时发生，通常于用药后7～10天内发作。

除青霉素外，[[头孢菌素类]]由于可跟青霉素抗原产生[[交叉反应]]，因此可诱发相同病变，此外尚有四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁和磺胺类药物等也可作为半抗原与[[膜蛋白质]]结合。

2.免疫复合物型药物首次与机体接触时与[[血清蛋白]]结合形成抗原，刺激机体产生抗体，当重复应用该药后，导致药物-抗体(免疫)[[复合物]]吸附在红细胞膜上并激活[[补体]]，破坏红细胞，产生[[血管]]内溶血，称为免疫复合物型溶血性贫血。属于此种类型的药物多达10余种，但发生率都不高。主要有睇波芬、异烟肼、利福平、奎宁、[[奎尼丁]]、非那西丁、[[对氨水杨酸]]、[[柳氮磺吡啶]]及[[胰岛素]]等。

3.自身抗体型血清中抗体可与自身红细胞相互作用，但与药物存在与否无关。代表药物是[[甲基多巴]]，Worlledge于1966年首先报道。其作用机制可能是药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。

此外引起此类溶血性贫血的药物还有[[左旋多巴]]、[[甲芬那酸]]([[甲灭酸]])、[[普鲁卡因胺]]、[[氯丙嗪]]等。

4.非免疫性蛋白吸附型约有小于5%接受[[头孢菌素]]的病人呈现抗人[[球蛋白]]直接试验阳性，常在用药后1～2天发生，[[血浆蛋白]]包括[[免疫球蛋白]]、补体、[[白蛋白]]、[[纤维蛋白原]]等在红细胞膜上非特异性吸附，但尚无溶血的病例报道。严格地说，此型不属于药物引起的免疫型溶血性贫血。
==药物相关性免疫性溶血性贫血的症状==
发生[[溶血]]的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有[[药物过敏反应]]，如[[皮疹]]及[[发热]]等。溶血通常呈[[亚急性]]、轻度，主要是[[血管]]外，停药几天或几周后即缓解。

患者常有急性发作的血管内溶血，伴有[[寒战]]、[[高热]]、[[呕吐]]及[[腰痛]]，部分患者可发生[[急性肾功能衰竭]]、[[休克]]及[[弥散性血管内凝血]]。引起溶血所需药物剂量很小，但必须有过去用药史。

临床发现经[[甲基多巴]]治疗后，发生无症状的抗人[[球蛋白]]试验阳性者高达15%，一般在用药3～6个月，多数在半年后，也有报道在用药3年后才发生阳性反应者。停止用药后抗人球蛋白试验转为阴性需要0.5～1年。但是甲基多巴服用后发生[[溶血性贫血]]仅有1%，[[贫血]]多为轻～中度，由于[[IgG]]吸附的[[红细胞]]为体内[[脾脏]][[吞噬细胞]]所破坏。

凡出现[[自身免疫性溶血性贫血]]者均应仔细询问病史，有肯定服药史者，一般诊断不难，加上停药后溶血迅速消失，可确立诊断。[[实验室检查]]可肯定[[溶血性]]质及与药物间的关系。
==药物相关性免疫性溶血性贫血的诊断==

===药物相关性免疫性溶血性贫血的检查化验===
1.外周血 [[红细胞]]、[[血红蛋白]]减少外，可见[[球形细胞]],嗜酸细胞增多。[[白细胞]]和[[血小板]]总数增多。

2.抗人[[球蛋白]]直接、间接试验均呈阳性，通常为[[IgG]]型。

3.血[[胆红素]]增高，以间接胆红素增高为主。

4.[[血清]]游离血红蛋白增高、[[结合珠蛋白]]下降等。

根据[[临床表现]]、[[症状]]、[[体征]]可选择做[[X线]]、[[B超]]、[[心电图]]、[[肝肾]]功能及DIC等有关检查。
===药物相关性免疫性溶血性贫血的鉴别诊断===
抗人[[球蛋白]]试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值。对半[[抗原]]型可测[[血清]]中的药物[[抗体]]，如[[青霉素]]抗体或结合在[[红细胞]]上后抗人球蛋白试验呈阳性;[[自身免疫]]型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性。这些特点结合[[冷凝集素]]和D-L试验阴性，不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别。
==药物相关性免疫性溶血性贫血的并发症==
[[急性肾功能不全]]是及[[弥散性血管内凝血]]。
==药物相关性免疫性溶血性贫血的预防和治疗方法==
有[[药物过敏]]史的患者，在应用[[青霉素]]、[[磺胺类药物]]、[[利福平]]、[[奎宁]]、[[非那西丁]]时应谨慎。
===药物相关性免疫性溶血性贫血的西医治疗===
(一)治疗

首先立即停用一切可疑药物，特别是对严重[[溶血]]者，这是抢救生命的关键，同时监测[[红细胞]]比积、[[网织红细胞]]和抗人[[球蛋白]]试验[[效价]]。但不少药物可使抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，不必停药观察。[[青霉素]]引起的轻度[[贫血]]，一般无需使用[[肾上腺皮质激素]]。大剂量青霉素引起抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，如必须使用青霉素，可适当减量并加用其他抗生素联合治疗。[[自身抗体]]型者抗人球蛋白试验阳性而无溶血者可不停药，若出现[[溶血性贫血]]，且持续几周甚至几个月以上，应停药同时应用肾上腺皮质激素对加速病情恢复可能有效。对一些药物引起的[[血管]]内溶血，除贫血外，尚应积极处理[[肾功能衰竭]]或[[弥散性血管内凝血]]等[[并发症]]。贫血严重威及生命时，应输红细胞，但应严密执行[[血型]]鉴定、交叉配血及[[输血]]后的监测。

(二)预后

药物诱发的[[免疫性溶血]]性贫血一般病情较轻，停用药物后预后良好，少见溶血严重威及生命者。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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药物相关性免疫性溶血性贫血 - 版本历史

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