112.247.67.26：以“脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同...”为内容创建页面

2014-02-05T17:50:44Z

以“脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同...”为内容创建页面

新页面

[[脂溶性维生素]]包括[[维生素A]]、D、E、K，它们不溶于水，而溶于[[脂类]]及[[脂肪溶剂]]。脂溶性维生素在食物中与脂类共同存在，并随脂类一同吸收。吸收后的脂溶性维生素在[[血液]]中与[[脂蛋白]]及某些特殊的[[结合蛋白]]特异地结合而运输。脂溶性维生素A、D、E、K具有一定的[[生物]]功能，一旦缺乏就会出现相应的[[症状]]。
==脂溶性维生素缺乏的原因==
引起[[维生素缺乏]]病发生的原因很多，但随着社会的进步，科学的发展，以前那种典型的[[维生素缺乏症]]如[[夜盲症]]、坏血症、[[脚气病]]等已不多见。除了[[疾病]]的影响外，就目前的社会情况而言，维生素缺乏的原因不是因为生活的贫困，而多是由于科学的营养卫生知识不足，简述如下：

(一)[[维生素]]的摄入量不足

食物构成及膳食调配不合理或严重偏食使某些维生素供给不足;或者对食物的储存、加工及烹调方法不当造成维生素的大量破坏和丢失。淘米过度、煮稀饭加碱、面粉加工过细，可使[[维生素B]]I大量丢失破坏;油炸面食中的维生素也多被破坏;新鲜食物储存过久，[[维生素C]]可被破坏;[[蔬菜]]先切、后洗、再炒或加碱，其中的维生素C几乎全部丢失。

(二)维生素的[[吸收障碍]]

多见于[[消化道]]疾病患者。如[[脂类]]消化吸收的障碍可严重降低[[脂溶性维生素]]的吸收。

(三)需要量增加

机体在某些[[生理]]或[[病理]]情况下对维生素的需要量特别的增多，若不及时补充则引起维生素相对不足。如[[生长发育]]期的儿童、孕妇、乳母、重体力劳动者或[[传染病]]患者。

(四)食物以外的维生素供给不足

如长期服用[[抗生素]]可使[[肠道]][[正常菌丛]]生长受到抑制，从而影响其合成某些维生素，如[[维生素K]]、B6、[[叶酸]]、PP等;日光照射不足，则常可使[[皮肤]]内[[维生素D]]的生成不足，从而引起小儿[[佝偻病]]或成人软骨病。
==脂溶性维生素缺乏的诊断==
[[维生素A]]

1.维生素A是[[视觉细胞]]内感受弱光的物质-[[视紫红质]]的组成成分

在视觉细胞内由 11-顺[[视黄醛]](retinal)与不同的[[视蛋白]](opsin)组成[[视色素]]。在感受强光的锥状细胞内有视红质、[[视青质]]及视蓝质，[[杆状细胞]]内有感受弱光或暗光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。[[全反式]]视黄醛可经[[异构酶]]作用缓慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反[[视黄醇]]，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回[[视网膜]]氧化成11-顺视黄醛，合成视色素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。

在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱[[光敏感性]]降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"[[夜盲症]]"。

2.维生素A也是维持[[上皮组织]]的结构与功能所必需的物质

当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、[[增生]]和[[角质化]]，产生[[干眼病]]、[[皮肤干燥]]、[[毛发脱落]]等。

3.其它作用维生素A能促进[[粘多糖]]、[[糖蛋白]]及[[核酸]]的合成，因而能促进机体的生长。

[[维生素D]]

具有[[生物]]活性的 1，25-(OH)2-D3的[[靶细胞]]是[[小肠]]粘膜、肾及[[肾小管]]。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、[[钙化]]。当缺乏维生素D时，儿童可发生[[佝偻病]]，成人引起软骨病。

[[维生素E]]

1.维生素E是体内最重要的[[抗氧化剂]]，能避免[[脂质]][[过氧化物]]的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的[[自由基]] 具有强氧化性，如超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化物自由基(ROO.)及[[羟基]]自由基(OH.)等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成[[生育酚]]自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。

[[硒]]作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。

2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至[[不育]]，但人类尚未发现因[[维生素E缺乏]]所致的[[不育症]]。临床上常用维生素E来治疗[[先兆流产]]及[[习惯性流产]]。

3.促进血红素[[代谢]]。[[新生儿]]缺乏维生素E时可引起[[贫血]]，这可能与[[血红蛋白]]合成减少及[[红细胞寿命缩短]]有关。所以孕妇、[[哺乳期]]的妇女及新生儿应注意补充[[维生素]] E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等[[疾病]]时可引起缺乏，表现为[[红细胞]]数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起[[神经]]障碍。

[[维生素K]]

维生素K的主要[[生化]]作用是维持体内的第[[II]]、IX、X[[凝血因子]]在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要[[前体]]的10个[[谷氨酸]][[残基]](Glu)经羧化变为γ-[[羧基谷氨酸]](Gla)。Gla具有很强的螫合[[Ca]]2+能力，因而使其转变为活性型。[[催化]]这一反应的为 γ-[[羧化酶]]，维生素K为该酶的辅助因子。成人每日对维生素K的需要量为60-80μg，因维生素K广泛地分布于动、植物.且体内[[肠道]]中的[[细菌]]也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过[[胎盘]]，出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿[[血液]]中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。[[维生素K缺乏]]的主要[[症状]]是凝血时间延长。长期应用[[抗生素]]及肠道[[灭菌]]药也可引起维生素K缺乏。
==脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断==
[[脂溶性维生素缺乏]]的鉴别诊断：

1、[[维生素D缺乏]]：由于饮食结构以及日照等原因引起体内[[维生素D]]不足的[[症状]]。

2、[[维生素C缺乏]]：[[坏血病]](scurvy)是由于长期缺乏[[维生素C]](ascorbic acid，[[抗坏血酸]])所引起的周身性[[疾病]]，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。

3、[[维生素B1缺乏]]：[[维生素B1]]即[[硫胺素]](Thiamine)，体内活性型为[[焦磷酸]]硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列[[神经系统]]为[[循环系统]]症状，称之为[[脚气病]]。

4、[[维生素K缺乏]]：[[维生素K缺乏症]]是由于缺乏[[维生素K]]引起的[[凝血障碍]]性疾病。

5、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。

6、[[维生素E缺乏]]：[[维生素E]]([[生育酚]])是具有1个色满环,1个类[[异戊二烯]][[侧链]],α-生育酚[[生物]]活力的一类[[化合物]]的通称.维生素E族包括α-,β-,γ-和δ-生育酚,这在一定程度上随色满环的[[甲基化]]而变化.右旋-α-生育酚是唯一自然存在的[[立体异构体]],[[生物学]]测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-α生育酚完全是[[外消旋]]的,其生物活力比右旋-α-生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋-α-生育酚[[乙酸酯]](1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似[[抗氧化剂]]的作用,阻止[[细胞膜]]上[[多不饱和脂肪酸]]的[[脂质]]过氧化反应.α-生育酚的抗氧化活力与含[[硒]]的[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]相仿(参见第4节硒).人[[血浆]]生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和[[脂肪组织]]的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆α-生育酚水平为5~10μg/ml(11.6~23.2μmol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按[[物种]]变化很大.缺乏可引起[[生殖]]障碍;[[肌肉]],[[肝脏]],[[骨髓]]和脑功能异常;[[红细胞]][[溶血]];[[胚胎发生]]缺陷;以及[[渗出]]性素质,这是一种[[毛细血管]]渗透性障碍,可以产生[[骨骼肌]][[萎缩]],在某些物种,伴有[[心肌病]]损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度[[溶血性贫血]].(2)[[脊髓]]小[[脑病]](参见179节[[小脑]]和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无β[[脂蛋白血症]],慢性[[胆汁淤积]]性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E[[代谢]]的[[遗传异常]]而有[[脂肪吸收不良]]. [[早产]][[视网膜病]]也称[[晶状体]]后[[纤维]]组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,[[新生儿]][[心室]]内和[[室管膜]]下[[出血]]的某些病例也可得到改善. [[病因学]]　[[婴儿]]出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆α-生育酚水平低于5μg/ml(11.6μmol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿[[维生素缺乏]]持续于出生后的头几周,这归因于维生素E[[胎盘]]转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,[[小肠]]吸收不良以及生长迅速.[[消化系统]]成熟了,维生素E吸收便有所改善,血[[维生素]]水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和[[体征]]　早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿[[血红蛋白]]水平在7~9g/dl范围内,[[血浆维生素]]E水平低,[[网状细胞增多]]以及血[[胆红素]]过多. 无β脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig[[综合征]]),由于脱辅基[[脂蛋白]]B[[基因]]缺失,引起严重的脂肪吸收不良和[[脂肪痢]],并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或[[囊性纤维化]]的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑[[共济失调]]伴深部[[腱反射消失]],躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,[[眼肌麻痹]],肌肉衰弱,[[上睑下垂]]和[[构音障碍]].有[[吸收障碍]]的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋-α-生育酚从[[肝细胞]]转运到[[极低密度脂蛋白]]的一种[[蛋白质]],因此不能维持正常血浆α-生育酚水平. [[实验室检查]]和诊断　早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,[[肌酸尿]]以及肌肉活检中有[[坏死]]的蜡样质[[色素沉着]].也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平&lt;4μg/ml(&lt;9.28μmol/L).成人在血浆生育酚水平&lt;5μg/ml(&lt;11.6μmol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在[[血脂]]过多,α-生育酚水平升高,当生育酚水平是&lt;0.7mg/g(&lt;1.6μmol/g)血浆脂肪,即相当于&lt;5μg/ml(&lt;11.6μmol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有[[髓鞘]]的[[轴突]]可以消失,[[脊柱]]索的后角可能[[变性]]. 治疗　α-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,[[早产儿]]为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kgα-生育酚,口服水混溶的右旋-α-生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日mg/kg,口服均分量)对治疗无β脂蛋白血症早期[[神经病]]或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的α-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的[[后遗症]].

[[维生素A]]

1.维生素A是[[视觉细胞]]内感受弱光的物质-[[视紫红质]]的组成成分

在视觉细胞内由 11-顺[[视黄醛]](retinal)与不同的[[视蛋白]](opsin)组成[[视色素]]。在感受强光的锥状细胞内有视红质、[[视青质]]及视蓝质，[[杆状细胞]]内有感受弱光或暗光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。[[全反式]]视黄醛可经[[异构酶]]作用缓慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反[[视黄醇]]，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回[[视网膜]]氧化成11-顺视黄醛，合成视色素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。

在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱[[光敏感性]]降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"[[夜盲症]]"。

2.维生素A也是维持[[上皮组织]]的结构与功能所必需的物质

当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、[[增生]]和[[角质化]]，产生[[干眼病]]、[[皮肤干燥]]、[[毛发脱落]]等。

3.其它作用维生素A能促进[[粘多糖]]、[[糖蛋白]]及[[核酸]]的合成，因而能促进机体的生长。

维生素D

具有生物活性的 1，25-(OH)2-D3的[[靶细胞]]是小肠粘膜、肾及[[肾小管]]。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、[[钙化]]。当缺乏维生素D时，儿童可发生[[佝偻病]]，成人引起软骨病。

维生素E

1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质[[过氧化物]]的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的[[自由基]] 具有强氧化性，如超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化物自由基(ROO.)及[[羟基]]自由基(OH.)等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。

硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。

2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至[[不育]]，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的[[不育症]]。临床上常用维生素E来治疗[[先兆流产]]及[[习惯性流产]]。

3.促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E时可引起[[贫血]]，这可能与血红蛋白合成减少及[[红细胞寿命缩短]]有关。所以孕妇、[[哺乳期]]的妇女及新生儿应注意补充维生素 E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起[[神经]]障碍。

维生素K

维生素K的主要[[生化]]作用是维持体内的第[[II]]、IX、X[[凝血因子]]在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要[[前体]]的10个[[谷氨酸]][[残基]](Glu)经羧化变为γ-[[羧基谷氨酸]](Gla)。Gla具有很强的螫合[[Ca]]2+能力，因而使其转变为活性型。[[催化]]这一反应的为 γ-[[羧化酶]]，维生素K为该酶的辅助因子。成人每日对维生素K的需要量为60-80μg，因维生素K广泛地分布于动、植物.且体内[[肠道]]中的[[细菌]]也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘，出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿[[血液]]中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。维生素K缺乏的主要症状是凝血时间延长。长期应用[[抗生素]]及肠道[[灭菌]]药也可引起维生素K缺乏。
==脂溶性维生素缺乏的治疗和预防方法==
摄入足够的[[维生素]]，多吃富含维生素的食物。

保护好[[消化道]]，避免造成[[脂类]]消化吸收的障碍。

[[生长发育]]期的儿童、孕妇、乳母、重体力劳动者或[[传染病]]患者等特殊人群更加注意维生素的摄入量。

适当照射日光，增加[[皮肤]]内[[维生素D]]的生成充足。

一般新鲜[[蔬菜]]保证供给即可预防[[维生素K缺乏]]。
==参看==
*[[获得性维生素K依赖性凝血因子异常]]
*[[维生素D依赖性佝偻病]]
*[[维生素A缺乏神经病]]
*[[维生素E缺乏神经病]]
*[[小儿维生素A缺乏病]]
*[[小儿维生素D缺乏性手足搐搦症]]
*[[小儿维生素E缺乏病]]
*[[维生素D缺乏病]]
*[[维生素K缺乏病]]
*[[维生素E缺乏病]]
*[[维生素A缺乏病]]
*[[维生素D缺乏性佝偻病]]
*[[其它症状]]
<seo title="脂溶性维生素缺乏,脂溶性维生素缺乏的治疗_脂溶性维生素缺乏的原因,脂溶性维生素缺乏怎么办_症状百科" metak="脂溶性维生素缺乏,脂溶性维生素缺乏治疗,脂溶性维生素缺乏原因,脂溶性维生素缺乏症状" metad="医学百科脂溶性维生素缺乏症状条目页面。介绍脂溶性维生素缺乏是怎么回事，脂溶性维生素缺乏的原因，脂溶性维生素缺乏怎么办，如何治疗等。脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂..." />
[[分类:其它症状]]

脂溶性维生素缺乏 - 版本历史

112.247.67.26：以“脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同...”为内容创建页面