112.247.67.26：以“胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome，MAS)也称为胎粪吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia)，主要是胎儿在宫内或出...”为内容创建页面

2014-02-05T11:46:38Z

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[[胎粪吸入综合征]](meconium aspiration syndrome，MAS)也称为胎粪吸入性[[肺炎]](meconium aspiration pneumonia)，主要是[[胎儿]]在宫内或出生过程中吸入染有胎粪的[[羊水]]，发生[[气道阻塞]]、肺内[[炎症]]和一系列[[全身症状]]，严重者发展成[[呼吸衰竭]]或死亡。多见于足月儿和[[过期产儿]]，据统计，胎粪吸入综合症[[发病率]]占[[新生儿]]的1.2%—2.2%。
==胎粪吸入综合征的病因==
【病因和[[病理]]生理】

(一)胎粪吸入当[[胎儿]]在宫内或[[分娩]]过程中发生[[窒息]]和急性或慢性[[低氧血症]]时，体血流重新分布，[[肠道]]与[[皮肤]][[血流量]]减少，致使肠壁[[缺血]][[痉挛]]、[[肛门括约肌松弛]]而排出胎粪。活产儿中[[胎粪污染]][[羊水]]的发生率约为12%~21.9%。[[缺氧]]对胎儿[[呼吸中枢]]的刺激使[[呼吸运动]]由不规则而逐渐发生强有力的[[喘息]]，将胎粪吸入[[鼻咽]]及[[气管]]内：而胎儿娩出后的有效[[呼吸]]，更使上[[呼吸道]]内的胎粪吸入肺内。[[过期产儿]]由于肠道种经系统成熟度和[[肠肽]]水平的提高以及[[胎盘]]功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。

(二)[[气道阻塞]]和肺内[[炎症]][[气道]]内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起[[阻塞性肺气肿]]和[[肺不张]]，导致[[肺泡]]通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致[[气胸]]、[[间质性肺气肿]]或[[纵隔气肿]]，加重通气障碍，产生[[急性呼吸衰竭]]。胎粪内[[胆酸]]、[[胆盐]]、[[胆绿素]]、[[胰酶]]、肠酸等的刺激作用，以及随后的[[继发感染]]均可引起肺组织[[化学]]性、[[感染性]][[炎症反应]]，产生低氧血症和[[酸中毒]]。

(三)[[肺动脉高压]]与急性[[肺损伤]]宫内低氧血症会引致肺血管[[肌层]]肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—;[[围生期]]窒息、酸中毒、[[高碳酸血症]]和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出现[[心房]]或[[导管]]水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管[[内皮]]损伤，并可使肺泡Ⅱ型[[细胞]]受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成[[肺水肿]]、[[肺出血]]，使缺氧加重。
==胎粪吸入综合征的症状==
【[[临床表现]]】

患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无[[症状]];大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现[[呼吸急促]]([[呼吸]]频率&gt;60次/分)、[[呼吸困难]]、[[发绀]]、[[鼻翼扇动]]、呻吟、[[三凹征]]、[[胸廓]]前后径增加。两肺先常有[[鼾音]]、粗[[湿啰音]]，以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生[[气胸]]，其发生率在20%~50%，[[胸部]]摄片可确诊。持续性[[肺动脉高压]]因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现[[心脏扩大]]、肝大等[[心衰]]表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有[[意识障碍]]、[[颅压增高]]、[[惊厥]]等中枢[[神经系统]]症状以及[[红细胞增多症]]、[[低血糖]]、[[低钙血症]]和[[肺出血]]等。

[[新生儿胎粪吸入综合征]]68例临床分析

谋[[医院]]自2004～2006年共收治318例生儿[[肺炎]]，其中胎粪吸入68例，现对此68例生儿[[胎粪吸入综合征]]的发生和特点作一临床分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 68例生儿胎粪吸入综合征中，足月儿42例，[[过期产儿]]18例，[[早产儿]]8例。出生体重&gt;2500 g 58例，&lt;2500 g 10例，其中4例为[[足月小样儿]]。2例不详。

1.2 [[分娩]]方式剖宫产、[[臀位]]等异常分娩44例(64.7%)，22例顺产。14例[[脐带绕颈]]，2例[[脐带过短]]。宫内窘迫22例(32.4%)。因母亲本身[[疾病]]，如[[妊娠高血压综合征]]、[[风湿性心脏病]]、产前[[感染]]或分娩前用药如麻醉剂等导致[[胎儿]]发生宫内窘迫或产时[[窒息]]共66例。

1.3 发病日龄生后立即发病28例，6 h内发病48例(70.6%)，12 h内发病56例(82.4%)，24 h内发病58例(85.3%)，48 h内发病66例(97.1%)，2例发病日龄不祥。

1.4 临床表现主要为宫内窘迫或产时窒息，[[复苏]]后出现呼吸急促44例(64.7%)、青紫40例(58.8%)、[[面色苍白]]28例(41.2%)、三凹征14例(20.6%)、肺部湿啰音30例(44.1%)。16例并发气胸、[[纵隔气肿]]。并存[[先天性心脏病]]、[[硬肿症]]、[[颅内出血]]等疾病44例(64.7%)。

1.5 [[胎粪污染]][[羊水]]程度 Ⅱ、Ⅲ度污染55例(80.9%)。

1.6 胸部X线改变 64例均有[[吸入性肺炎]]表现，合并气胸10例，2例合并少量[[胸腔积液]]，12例有前纵隔气肿。

1.7 结果 8例死亡，[[病死率]]11.8%。并发气胸、纵隔气肿者死亡4例(其中3例颅内出血)，其他4例死亡均有严重[[并发症]]。其中先天性心脏病伴[[金黄色葡萄球菌]][[败血症]]2例，足月小样儿并[[绿脓杆菌]]败血症1例，早产儿伴[[化脓性脑膜炎]]1例。

【诊断】

1.宫内窘迫史有宫内窘迫或产时窒息者，可以在出生后1、5、10min进行Apgar评分，低于3分，为严重窒息可能。但严重MAS者Apgar评分可能在3～6分，与临床[[呼吸窘迫]]程度不成比例相关。

2.分娩时有胎粪污染羊水此为发生呼吸窘迫的重要[[临床诊断]]依据。如果在分娩时有大量胎粪在[[婴儿]][[皮肤]]、[[指甲]]、[[脐带]]污染，或从[[口腔]]、[[气道]]吸引出胎粪，则对于呼吸窘迫的病因基本可以确定。

3.临床出现呼吸困难症状一般表现为进行性呼吸困难，有肋间凹陷征。在出生后12～24h，随胎粪进入外周肺而表现出呼吸困难加重，气道吸引出胎粪污染的液体。呼吸困难的原因可以是[[气道阻塞]]使[[肺泡]]扩张困难，但更由于窒息导致胎儿肺液不能排出和低氧性肺内血管[[痉挛]]。[[体格检查]]可以发现胸廓较饱满等，系[[肺气肿]]的缘故。

4.[[放射学]]检查有胎粪颗粒影、[[肺不张]]和肺气肿等征象。

5.血气检查重症MAS血气检查表现为[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]]，可以有严重[[混合性酸中毒]]，必须依赖[[经气]]道插管和机械通气。
==胎粪吸入综合征的诊断==

===胎粪吸入综合征的检查化验===
1.血象 [[感染性]]血象。

2.[[实验室检查]]　[[血常规]]、[[血糖]]、血钙和相应血[[生化]]检查，[[气管]]吸引物培养及血培养;[[血气分析]]可出现PaO2降低，PaCO2增高及[[酸中毒]]等。

血气检查：pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表现为[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]]，可以有严重[[混合性酸中毒]]。若颞动脉或右[[桡动脉]]血PaO2高于[[股动脉]]血PaO2 1.9kPa(15mmHg)以上，即表明[[动脉导管]]处有右向左分流。

3、[[X线]]检查　两肺透亮度增强伴有节段性或[[小叶]][[肺不张]]，也可仅有弥漫[[浸润]]影或并发[[纵隔气肿]]、[[气胸]]等。

[[胸部]]X线片对诊断MAS有重要意义，吸入的胎粪一般在生后4h后到达[[肺泡]]，胸部X线才能出现特殊的表现。约85% MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70% MAS患儿胸部X线表现可与[[临床表现]]不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：

(1).轻度 [[肺纹理增粗]]，轻度[[肺气肿]]，膈肌轻度下降，心影正常，说明吸入较稀的胎粪。

(2).中度 [[肺野]]有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴轻度透亮的囊状[[气肿]]，心影偏小。

(3).重度除上述中度表现外，伴有间质气肿，[[纵隔]]积气或气胸等[[气漏]]现象。

4、彩色Doppler[[超声]]检查　可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。
===胎粪吸入综合征的鉴别诊断===
1.[[羊水]][[吸入性肺炎]]　吸入性肺炎系吸入酸性物质，动物脂肪如食物、胃内容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的[[化学]]性[[肺炎]]，严重者可发生[[呼吸衰竭]]或[[呼吸窘迫综合征]]。

单纯羊水吸入较易吸收，[[症状]]轻、[[并发症]]少。

2.新生儿呼吸窘迫综合征　指[[新生儿]]出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然[[呼吸]]，继而发生进行性[[呼吸困难]]、[[发绀]]、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于[[早产儿]]、过低体重儿或[[过期产儿]]。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称[[新生儿肺透明膜病]](hyaline membrane disease of newborn)。

早产儿多发，因肺表面活性物质不足导致进行性[[肺不张]]。起病快、进行性呼吸困难、发绀、吸气性[[三凹征]]、[[呼气]]性呻吟，[[X线]]胸片两肺透亮度普遍下降，[[支气管]]充气征。
==胎粪吸入综合征的并发症==
随梗阻程度不同而并发[[肺不张]]、[[肺气肿]]、[[纵隔气肿]]和气胸。[[缺氧]][[酸中毒]]严重者可致[[颅内出血]]和[[肺出血]]。病程迁延者常有[[间质性肺炎]]及肺部[[纤维化]]。

2.持续[[肺动脉高压]]　[[新生儿持续性肺动脉高压]](persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，[[肺动脉压]]超过[[体循环]][[动脉]]压，使由[[胎儿]]型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的[[心房]]及(或)[[动脉导管]]水平[[血液]]的右向左分流，临床出现严重[[低氧血症]]等[[症状]]。

一般采用吸入一氧化氮治疗，可参见持续肺动脉高压。

2.[[气漏]]和气胸由于胎粪阻塞小气道导致[[气陷]]，使[[肺泡]]破裂，变成[[肺大疱]]，如果[[胸膜]][[脏层]]破裂，可以出现[[气胸]]。如果气体沿肺泡间质[[小血管]]鞘漏出，可以造成纵隔气肿和[[心包]]积气。治疗上可以采用[[胸腔闭式引流]]治疗气胸，同时使用肌松剂等抑制患儿过强烈的自主[[呼吸]]活动。

3.颅内出血缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。

4.肺部[[并发症]] 肺出血;病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
==胎粪吸入综合征的预防和治疗方法==
MAS预防的关键在于抢救[[新生儿窒息]][[复苏]]时及早做[[气道]]和口、咽部清除胎粪液的工作。应在[[新生儿]]第一次[[呼吸]]前，即胎头娩出而肩部尚未娩出时，迅速用吸管将咽部胎粪液吸引干净为止。若[[声带]]水平发现有胎粪液者，应立即做[[气管插管]]吸引。[[呼吸道]]胎粪液尚未清除干净前，应忌用[[中枢兴奋药]]物。给予上述积极处理后[[新生儿胎粪吸入综合征]]的[[发病率]]明显降低。胎粪液的吸入能促进[[细菌]][[继发感染]]，复苏后均用[[抗生素]]控制[[感染]]，并加强呼吸道管理。本组病例[[死亡率]]较低，与常规摄[[X线]]片较轻病例能够及时发现和及早使用抗生素控制感染等措施有关。本组资料还说明，凡[[足月小样儿]]、出生体重过低、[[先天免疫]]缺陷、伴有其他严重[[并发症]]、呼吸道病变表现5天内不消失者预后不良。
===胎粪吸入综合征的西医治疗===
【治疗】

(一)产房[[复苏]]所有产房都应备有[[吸引器]]、[[气管插管]]和立即复苏的设备。首先应建立通畅的[[呼吸道]]，凡[[羊水]]经[[胎粪污染]]的[[胎儿]]娩出时，在其[[头部]]一处于[[会阴]]外时，即应立即作[[口咽]]和鼻部吸引，[[新生儿]]娩出后，在建立[[呼吸]]之前，立即用[[喉镜]]进行[[气管内插管]]，并通过[[气管]]内[[导管]]进行吸引。

(二)对症治疗置患儿于适中温度环境(&lt;7天的裸体足月[[婴儿]]为33~31℃);提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。用NaHCO3纠正[[酸中毒]]，保持[[动脉血]]pH&gt;7.4，特别是并发PPH 新生儿;维持正常[[血糖]]与血钙水平;如患儿出现[[低血压]]或灌注不良，应予以扩容并[[静脉注射]][[多巴胺]]，每分钟5~10μg/kg;对并发[[脑水肿]]、[[肺水肿]]或[[心力衰竭]]者，应限制液体入量。

(三)[[气漏]]的治疗并发[[气胸]]而又需要正压通气时应先作[[胸腔闭式引流]];紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善[[症状]]。合并[[纵隔气肿]]者，可从[[胸骨]]旁二、三肋间抽气做[[纵隔]]减压;如无改善，则可考虑胸骨上切开[[引流]]或[[剑突]]下闭式引流。

(四)持续[[肺动脉高压]]的治疗在纠正酸中毒的基础上，可用[[血管扩张]]药[[妥拉苏林]]1mg/kg[[静注]]，以降低[[肺动脉压]]力，如有效则[[皮肤发红]]、PaO2上升1.9kPa(15mmHg);然后每小时静滴1~2mg/kg，当PaO2上升至≥9.3kPa(70mmHg)时可停用，以避免其[[副作用]]如[[血压]]降低、胃肠[[出血]]等。重症可给予[[辅助呼吸]]，采用过度换气(吸气：[[呼气]]为1：4~5)使血PH维持在7.5~7.6，以降低肺动脉压力。一氧化氮是由[[血管]]内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化氮[[疗法]]已经被成功应用于治疗暴发型PPH，且没有引起低血压的副作用，但对新生儿肺[[高压]]的作用机理尚需进一步研究。用体外[[膜肺]]疗法(ECMO)治疗PPH仅限于最危重的患儿。

[[新生儿胎粪吸入综合征]]病例临床治疗分析

1.1 一般资料本组病例为2000年1月～2004年12月在我科住院的新生儿，入选标准:(1)符合MAS诊断标准[[X线]]胸片Ⅱ级以上改变［1］ ;(2)出生Apgar评分3～5分，生后48h均需要CPAP给氧，以维持PaO 2 &gt;6.5kPa(50mmHg)。治疗组26例，足月儿25例，[[早产儿]]1例，男17例，女9例，MAS X线胸片分级:Ⅱ级20例，Ⅲ级6例;对照组22例，足月儿20例，早产儿2例，男15例，女7例，MAS X线胸片分级:Ⅱ级18例，Ⅲ级4例。

1.2 方法

1.2.1 药物剂量、疗程和途径所有患儿均在常规给氧和(或)CPAP给氧的同时，常规抗感染纠酸防治[[并发症]]基础上，治疗组患儿予[[沐舒坦]][[针剂]](每次mg+5%[[葡萄糖]]配成总量10ml溶液)经微量泵[[静脉滴注]];对照组予[[生理盐水]]0.5ml+5%葡萄糖10ml滴注，两组输注时间均大于5min，均每6h1次，连用7天。

1.2.2 观察期及观察指标试验观察期达28天，首先记录用药后24h、48h、72h、96h各研究对象PaO 2 /FiO 2 的变化，其次记录并发症的发生情况，着重记录NRDS、HIE急性[[肺损伤]]，BPD以及[[死亡率]]。
==胎粪吸入综合征的护理==
护理方案

一、　保持PaO2稳定

1、选择大小合适的头罩：头罩太大，部分儿头滑出罩外使氧气逸出而降低氧浓度;而太小，患儿[[颈部]]受压，引起[[气道]]梗阻。头罩以扣住[[头部]]为宜。

2、提供合适的FiO2和流量：氧浓度由调节压缩空气和氧气流量来获得，用以下公式计算。

应用时先予较高浓度吸氧，尔后逐渐调节空-氧流量直至能维持[[动脉血]]氧饱和度(SaO2)在0.85～0.95时所需要的最低FiO2。头罩内混合气体总流量以4～7 L/min为宜，流量太低，使CO2在罩内[[潴留]];流量太高，增加对流散热。

FiO2监测仪探头置于罩内近[[鼻孔]]水平，监测实际吸入FiO2。应用前必须先校准仪器，应用中须每8 h校准1次。

3、保持气体合适的温湿度：要求头罩内有薄雾但无水珠，加温[[湿化]]气体的温度应保持患儿在中性环境温度，温度太高致[[体温]]上升，相对湿度过高引起患儿闷热难受、[[烦躁]]、[[喉头水肿]];温度太低增加对氧和热量的需求，同时湿化效果也不理想。

4、掌握护理技巧：当通过头罩两侧侧孔进行喂养或吸痰等操作时，应提高FiO2;行头[[皮静脉]][[穿刺]]或其它操作需将儿头移出头罩时，可直接用[[螺纹管]]将气源对准患儿的口鼻吸入。

二、保持[[呼吸道]]通畅

1、合适的体位：松解衣领及包被，抬高肩部，使头微后仰，保持气道开放。

2、有效的[[胸部]][[物理]]治疗(CPT)：MAS应用此氧[[疗法]]必须配合切实有效的CPT。完整的CPT包括根据病变所占[[肺段]]的[[支气管]]走向做[[体位引流]]、有效的叩击、震颤和电动吸引等，有利于疏导梗阻物，使气道胎粪松动排出，改善[[肺不张]]。MAS由于[[呼吸道分泌物]]粘稠，吸出的分泌物量少，容易误诊，故不能因此而减少CPT次数。

3、密切观察病情

由于MAS易发生[[气漏]]，因而在治疗过程中要密切观察病情，警惕[[张力性气胸]]发生。如发现患儿突然烦躁、青紫、心率加快、BP及SaO2下降，应高度怀疑张力性气胸，及时报告医生予[[X线]]检查、诊断性穿刺，并急行[[胸腔闭式引流]]。

持续监测生命体征、PaO2、PaCO2等。治疗过程中如出现持续[[高碳酸血症]]或持续[[肺动脉高压]]，必须及时改用机械通气，以免耽误治疗时机。

4、加强局部皮肤护理，防止[[感染]]

此氧疗方法由于应用头罩时间较长，患儿头部所处温湿度较高，出汗多，且头部[[胎粪污染]]，容易致头部[[皮肤感染]]、[[坏死]]。所以，应保持床单位整洁、干燥，保持头部[[皮肤]]清洁。对病情许可者入院时即予清洗全身污染的胎粪，用干毛巾擦拭皮肤，并做到勤翻身，避免局部受压时间过长。
==参看==
*[[家庭诊疗/胎粪吸入综合征]]
*[[儿科疾病]]
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胎粪吸入综合征 - 版本历史

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