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2014-02-05T22:05:44Z

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[[慢性肾功能衰竭]]是指各种[[慢性肾脏病]]晚期，[[肾实质]]已严重毁损，致使氮质[[代谢]]产物[[潴留]]，水、电解质及[[酸碱平衡失调]]，[[内分泌]]紊乱等所表现的一种临床症候群，[[发病率]]约占人群万分之0.5左右。

【病因】

主要病因有：①各型[[原发性]][[肾小球肾炎]]，（膜[[增殖]]性[[肾炎]]、[[急进性肾炎]]、膜性肾炎、[[局灶性肾小球硬化症]]等）。②继发于全身性[[疾病]]（如[[高血压]]及[[动脉硬化]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[过敏性紫癜]]肾炎、[[糖尿病]]、[[痛风]]等）。③慢性肾脏[[感染性]]疾患，如[[慢性肾盂肾炎]]。④慢性[[尿路梗阻]]，如[[肾结石]]、双侧[[输尿管结石]]，尿路狭窄，[[前列腺]]肥大、[[肿瘤]]等。⑤先天性[[肾脏]]疾患，如[[多囊肾]]，[[遗传性肾炎]]及各种先天性肾小管[[功能障碍]]等。

【发病机理】

目前以“健存”[[肾单位]]、矫枉失衡和[[肾小球]]过度滤过学说来解释：①当肾脏病变严重时，大部分肾单位毁损，残存的肾单位则需加倍工作，以补偿被毁坏了的肾单位功能，随着病变的进展，“健存”的肾单位越来越少，即使加倍工作亦无法[[代偿]]时，就出现[[肾功能衰竭]]的[[症状]]。②当肾功能衰竭时，机体会出现某些[[代谢异常]]（不平衡），为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如[[肾小球滤过率]]下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致[[甲状旁腺素]]分泌增多，这种情况持续下去，就会引起[[继发性]]甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生[[肾性骨病]]、[[周围神经病]]变、[[皮肤]]搔痒及转移性[[钙化]]等一系列失衡症状。③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时，不得不增高肾小球[[血液]]灌注及滤过率，如长期过度负荷，便可导致[[肾小球硬化]]。至于[[尿毒症]]的[[毒素]]，传统上公认的有[[尿素]]、胍类、酚类、[[吲哚]]类、芳香酸、[[肌酐]]、[[尿酸]]、脂肪酸、中分子物质等，近年来提到的尚有[[细胞]]代谢产物，从肠道吸收的聚胺类、腐肉素、[[血浆]]中高甲状旁腺素及尿毒症时体内[[微量元素]]的变化（如铝蓄积可产生尿毒性[[脑病]]及肾性骨病等）等,总之，尿毒病的毒素种类繁多，并与尿毒症症状的关系及产生机理十分复杂，随着科技的进步，必将揭开其全貌，为防治对策提供依据。

【[[临床表现]]】

在[[肾功能不全]]早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现[[内生肌酐清除率]]下降，尿浓缩功能及[[酚红]]排泄率减退。这些[[肾功能]]代偿期的患者常在[[应激]]情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。

尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有：

一、[[胃肠道]]表现　[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[舌炎]]、口有尿臭味、[[口腔]][[糜烂]]、[[消化道出血]]等。

二、精神神经系统表现　精神萎糜不振、[[疲乏]]、[[头晕]]、[[头痛]]、记忆力减退、[[失眠]]、四肢麻木、手足[[灼痛]]，有时出现[[下肢]]痒痛或“不安腿”[[综合征]]（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有[[嗅觉]]异常，[[神经性耳聋]]，咽部及舌部[[肌肉]][[无力]]、[[排尿困难]]，尿潴溜等。晚期出现[[嗜睡]]、烦燥、[[谵语]]、肌肉颤动甚至[[抽搐]]、[[昏迷]]。致[[精神神经症]]状的原因可能是代谢产物潴留，[[电解质平衡]]失调，[[代谢性酸中毒]]，“中分子物质”潴留等对[[神经系统]]作用的结果。

三、[[心血管系统]]表现　常有高血压、心肌损害、[[心力衰竭]]、[[心律紊乱]]，并可有小[[动脉]]、[[视网膜]][[小动脉硬化]]可影响[[视力]]及[[视网膜出血]]。严重者可出现[[心包]][[摩擦音]]（纤维素性[[心包炎]]），少数可有心包[[积液]]，甚至发生[[心包填塞]]。

四、[[造血系统]]表现　严重[[贫血]]为主要症状，晚期患者多有[[出血倾向]]，常伴有皮下[[瘀斑]]，[[鼻衄]]、[[牙龈出血]]、甚或发生[[呕血]]、[[便血]]、[[血尿]]、[[颅内出血]]、[[月经过多]]症，少数可有心包[[出血]]。

五、[[呼吸系统]]表现　呼出的气体有尿味、易患[[支气管炎]]、[[肺炎]]、[[胸膜炎]]。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大[[呼吸]]。

六、皮肤表现　干燥、[[脱屑]]、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性[[黑色素沉着]]所致。尿毒从[[汗腺]]排出后，会凝成白色结晶称为“尿素霜”，刺激皮肤而引起尿毒症性[[皮炎]]和皮肤搔痒（皮肤痒感与继发性甲状旁腺素增多也有关）。

七、电解质平衡紊乱

（一）[[低钠血症]]和钠潴留　尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①过份限制[[食盐]]的摄入；②[[肾小管]]回收钠的功能减退；③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；④应用[[利尿剂]]而致钠丢失，低钠血症［血钠在130mmol/L(130mEq/L)以下］时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食、严重时恶心、呕吐、[[血压]]下降，使尿毒症加重，反之，钠的摄入过多，则会潴溜体内，引起[[水肿]]、高血压、严重时易发生心力衰竭。

（二）[[低钙血症]]和[[高磷血症]]　肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙的吸收，加上厌食和[[肾病]]时的[[低蛋白血症]]，以及肾脏患病后1.25(OH)2D3生成障碍等，都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激[[甲状旁腺]]，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致[[骨质]]钙化障碍，这在幼年病人会产生[[佝偻病]]，成年病人则出现尿毒症性[[骨病]]，如[[纤维性骨炎]]、[[骨软化]]症、[[骨质疏松]]、[[骨硬化]]症等。尿毒症时血钙虽然降低，常在2.0mmol/L(8mg/dl）左右，但在[[酸中毒]]情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙的减少，则低钙搐搦就可发生，应加以注意。

八、代谢性酸中毒　尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者[[二氧化碳]]结合力在22－16mmol/L(50-35vol/dl)之间，严重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留；②肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退；③肾小管回收重碳酸盐的能力降低；④常有腹泻致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏软弱，感觉迟顿，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。

九、[[骨骼系统]]表现　可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等，多见于病程较长或长期[[透析]]者，这与[[继发性甲状旁腺机能亢进]]，活性[[维生素D]]合成障碍，[[慢性酸中毒]]有关。

十、[[免疫系统]]机能低下，易[[继发感染]]。

【实验室及其他检查】

一、血液检查①[[尿素氮]]、肌酐增高。②[[血红蛋白]]一般在80g/L以下，终末期可降至20－30g/L，可伴有[[血小板]]降低或[[白细胞]]偏高。③[[动脉血]]液气体，酸碱测定；晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，　 PaCO2呈代偿性降低。④[[血浆蛋白]]可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。

二、尿液检查①[[尿常规]]改变可因基础病因不同而有所差异，可有[[蛋白尿]]、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。②[[尿比重]]多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010～1.012之间，夜间[[尿量]]多于日间尿量。

三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②[[酚红排泄试验]]及[[尿浓缩稀释试验]]均减退。③纯水清除率测定异常。④[[核素]]肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。

四、其它检查　泌尿系[[X线]]平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。

【诊断】

根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿、血[[生化]]检查，可确诊。[[肾功能异常]]程度可根据肾小球滤过率（GFR）、[[血尿素氮]]（[[BUN]]）及血肌酐（cr）水平分为三期：

一、肾功能不全代偿期　GFR介于50－70ml/min之间，血BuN＞7.14＞8.93mmol/L，血[[Cr]]＞132＜177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。

二、肾功能失代偿期或[[氮质血症]]期　GFR＜50ml/min，血BuN＞8.93mmol/L，血Cr＞177umol/L，有轻度[[乏力]]，[[食欲减退]]和不同程度贫血等症状。

三、尿毒症期有GFR＜25ml/min，血BuN＞21.42mmol/L，血Cr＞442umol/L，已有明显尿毒症临床症状。如GFR＜10ml/min，为尿毒症晚期；GFR＜5ml/min，则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊，应明确原发病因及恶化的诱因，以便采取有效的治疗措施。

【治疗】

一、积极治疗原发病　不使用损害肾脏药物，及时去除诱发因素（如[[感染]]、[[发热]]、出血、高血压等），常可使病情恢复到原有水平。

二、延缓[[慢性肾衰]]的[[疗法]]

（一）延缓慢性肾衰的疗法

（一）饮食疗法　①[[蛋白质]]摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生[[负氮平衡]]为原则。应给优质[[蛋白]]，如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。②[[高热]]量，每日不少于125.5kJ/kg体重。③补充[[维生素]]。④饮水量应视具体情况而定，尿量在每日ml以上。又无水肿者不应限水。⑤钠盐不必过分限制，因储钠功能减退，尿中有钠盐丢失。⑥[[少尿]]者应严格限制含磷含钾的食物。

（二）[[必需氨基酸]]疗法　口服或[[静脉点滴]]必需氨基酸液，成人每日－23g。凡用该法应忌食含[[非必需氨基酸]]丰富的食物，并进食低量优质蛋白（每日g/kg体重），以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低血尿素氮的目的。

（三）钠扩容后利尿疗法　即先服[[碳酸氢钠]]3g/d，（如患者已有水钠潴溜者，不必先服碳酸氢钠），然后给予[[速尿]]，开始用量为100mg/d，[[静注]]，使每日尿量达2000ml左右，否则，速尿量每日加倍，直至达到上述尿量为止，但每日速尿总剂量不宜超过1000mg，如速尿每次超过200mg，应加入[[葡萄糖]]液内静滴。

（四）[[血管]]活性药物的应用　[[多巴胺]]20mg，[[酚妥拉明]]10mg加于5％葡萄糖液250ml中静滴，滴速1ml/分，每日1次，共7次。可改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。

（五）口服[[氧化淀粉]]20－40g/d，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，1－2周后，血尿素氮可下降30％左右，因其有头晕、恶心、腹泻等[[副作用]]，目前多用DASC（[[白蛋白]]涂饰氧化淀粉制剂），该制剂[[副反应]]轻微。

（六）[[中药]]　大黄10g，[[牡蛎]]30g，[[蒲公英]]20g，水煎至300ml，高位保留[[灌肠]]每日－2次，患者腹泻每日控制在3-4次为宜，促进粪氮排出增加。

三、纠正水、电解质平衡失调

（一）[[脱水]]和低钠血症，尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症，特别是长期[[食欲不振]]，呕吐和腹泻者，更是如此，一旦发生，应及时补充。但要注意对水、钠耐受的特点，补充不应过量，以免引起[[高钠血症]]和[[水中毒]]。

（二）[[低钾血症]]和[[高钾血症]]　尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或[[枸橼酸钾]]补充，只有在紧急情况下，才需要[[静脉滴注]]补钾，[[无尿]]或使用保钾利尿剂后，则可引起高钾血症，其紧急处理方法，见《[[急性肾功能衰竭]]》。

（三）低钙血症和高磷血症　[[口服葡萄糖]]酸钙或[[乳酸钙]]可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时，应静脉注射10％[[葡萄糖酸钙]]或5％[[氯化钙]]10-20ml，加以纠正。口服4％[[氢氧化铝凝胶]]15－30ml，每日－4次，可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素D（特别是活性高的1.25－（OH）2D3）可帮助提高血钙水平和改善[[肾性骨营养不良]]症。

四、对症处理　有高血压者，应限制钠盐摄入，并适当给予[[降压药物]]，控制高血压。伴有严重贫血者应补充铁剂，并输少量鲜血，以静注或[[皮下注射]][[促红细胞生成素]]为最佳，一般使用50u/kg，6-8周后，当[[红细胞]]压积上升30－40vol％后，改为维持量（25u/kg），在应用过程中，可因红细胞增加，而使血液粘稠度增加，血管阻力增加,使[[血压升高]]，宜注意。并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素D或1.25羟D3（[[罗钙全]]），如血钙升高而病情无好转，应探查甲状旁腺，如有[[腺瘤]]应切除。

五、血液净化疗法　是用人工方法部分代替失去功能的肾脏，以维持患者生命。常用方法有[[血液透析]]和[[腹膜透析]]。（具体方法与适应征见附：血液净化技术）

六、肾脏[[移植]]　将异体的健康肾脏移植给尿毒症病人，是一种理想的治疗方法，自从本世纪中期开始作肾脏移植疗法以来，已经取得了很大的进展，我国亦已积累了不少经验。随着[[免疫]]抗排异研究的不断进展，[[肾移植]]将成为一种有效的治疗措施。
==参看==
*[[慢性肾功能衰竭]]
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肾脏病学/慢性肾功能衰竭 - 版本历史

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