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2014-02-05T21:42:47Z

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[[急性肾功能衰竭]]是[[肾脏]]本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床[[综合征]]。主要表现为[[少尿]]或[[无尿]]、[[氮质血症]]、[[高钾血症]]和[[代谢]][[酸中毒]]。根据发病原因的不同和各自的[[病理]]生理特点，病因可分肾前性如[[失血]]、[[休克]]、严重失水、[[电解质平衡]]紊乱，急性循环[[衰竭]]等，肾性如[[急性肾小球肾炎]]、[[急性肾小管坏死]]、大面积[[挤压伤]]等；肾后性如完全性[[尿路梗阻]]等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。

【病因及发病机理】

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾[[中毒]]　对肾脏有毒性的物质，如药物中的[[磺胺]]、[[四氯化碳]]、汞剂、铋剂、[[二氯磺胺]]（dichlorphenamide）；[[抗生素]]中的[[多粘菌素]]，[[万古霉素]]、[[卡那霉素]]、[[庆大霉素]]、[[先锋霉素Ⅰ]]、[[先锋霉素Ⅱ]]、[[新霉素]]、二性霉素B、以及碘[[造影剂]]、[[甲氧氟烷]]麻醉剂等；[[生物]][[毒素]]如[[蛇毒]]、[[蜂毒]]、鱼蕈、[[斑蝥素]]（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、[[肾缺血]]　严重的肾缺血如重度外伤、大面积[[烧伤]]、大手术、大量失血、[[产科]]大出血、重症[[感染]]、[[败血症]]、[[脱水]]和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，[[血管]]内[[溶血]]（如[[黑尿热]]、[[伯氨喹]]所致溶血、[[蚕豆病]]、[[血型]]不合的[[输血]]、氧化[[砷中毒]]等）释放出来的[[血红蛋白]]，以及[[肌肉]]大量[[创伤]]（如挤压伤、肌肉[[炎症]]）时的[[肌红蛋白]]，通过肾脏[[排泄]]，可损害[[肾小管]]而引起急性肾小管坏死。

急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①[[肾小球滤过率]]极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管[[缺血]]或中毒，发生肾小管[[上皮细胞]]损伤，使[[近曲小管]]对钠的的[[重吸收]]减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的[[致密斑]]时，刺激[[肾小球]]旁器（juxta glomerular apparatus）释放[[肾素]]，使肾脏内[[血管紧张素Ⅱ]]活性增高，引起肾小球[[小动脉]]的收缩、[[痉挛]]、导致肾小球特别是[[皮质]]外层肾小球的[[血流量]]下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾[[入球小动脉]]灌注[[血量]]减低，直接刺激[[球旁细胞]]释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及[[醛固酮]]分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于[[毛细血管]][[内皮]]损伤、[[肿胀]]，致[[滤过膜]]通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后[[坏死]]、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红[[蛋白]]等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质[[水肿]]，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的[[急性肾衰]]，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管[[细胞]]的重吸收负担，减少氧耗，增加对[[缺氧]]的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种[[生理]]异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为[[多尿]]期，肾小管[[上皮]]开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，[[尿比重]]仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产物，起[[渗透性利尿]]作用，故[[尿量]]增多，称为多尿期。

【病理】

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面[[肾皮质]]苍白，缺血，[[髓质]]呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的[[基膜]]保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞[[浸润]]及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在[[光学显微镜]]下肾小管的形态并无改变，故[[肾小管坏死]]的命名，是不很恰当的，但这些病例，在[[电子显微镜]]下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的[[线粒体]]变形，[[内质网]]消失，微[[纤毛]]脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生[[播散性血管内凝血]]时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性[[血栓]]。到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由[[结缔组织]]代替。

【[[临床表现]]】

可分为3期：

一、少尿期①大多数在先驱[[症状]]12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2-4周。②可有[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[呃逆]]、头昏、[[头痛]]、烦燥不安、[[贫血]]、[[出血倾向]]、[[呼吸]]深而快、甚至[[昏迷]]、[[抽搐]]。③代谢产物的蓄积：[[血尿素氮]]、[[肌酐]]等升高。出现[[代谢性酸中毒]]。④[[电解质紊乱]]：可有高血钾、低血钠、高[[血镁]]、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致[[心力衰竭]]，[[肺水肿]]或[[脑水肿]]。⑥易继发[[呼吸系统]]及[[尿路感染]]。

二、多尿期　少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，[[尿毒症]]症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为[[低钾血症]]。此期持续1－3周。

三、恢复期　尿量逐渐恢复正常，3-12个月[[肾功能]]逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为[[慢性肾功能衰竭]]。

【[[实验室检查]]】

一、尿液检查　[[尿少]]、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，[[尿蛋白定性]]＋～+++，[[尿沉渣镜检]]可见粗大颗粒管型，少数红、[[白细胞]]。

二、氮质血症　血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时[[消化道]]大出血病人[[尿素氮]]亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿／[[血尿]]素〈15（正常尿中[[尿素]]200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有诊断意义。

三、[[血液]]检查　[[红细胞]]及血红蛋白均下降，[[白细胞增多]]，[[血小板减少]]。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，[[二氧化碳]]结合力亦降低。

四、尿钠定量＞30mmol/L。

滤过[[钠排泄分数]]（FENa）测定，该法对病因有一定意义。FENa=

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其值＞1者为急性肾小管坏死，非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值＜1者，为肾前性氮质血症及急性肾小球肾炎。

五、纯水清除率测定　该法有助于早期诊断。

纯水清除率＝尿量（1小时）（1－[[尿渗透压]]／[[血渗透压]]）

其正常值为－30，负值越大，肾功能超好；越接近0，肾功能越严重。

－25～－30　说明肾功能已开始有变化。

－25～－15　说明肾功能轻、中度损害。

－15～0　说明肾功能严重损害。

【诊断及鉴别诊断】

急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。但需与功能性（肾前性）少尿相鉴别，上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中，多借助液体补充或[[甘露醇]]、[[速尿]]利尿试验来协助判定。在30－40min内[[静脉]]输入10％[[葡萄糖]]500ml，如尿量增加（＞39－50ml/h）,系功能性少尿（有心功能不全者忌用该法）；如[[血容量]]不足已纠正或无尿路梗阻者，可用20％甘露醇100-125ml静脉注入，15min注完，或[[静注]]速尿80－320mg，若2小时内尿量仍＜40ml，则可认为急性肾衰已形成。有条件者，应作[[中心静脉压]]测定，如＜588.42pa，应先补足血容量，才可注射甘露醇或速尿。

【治疗】

一、积极治疗原发病、去除病因。

二、少尿期的治疗①早期可试用[[血管扩张]]药物如[[罂粟碱]]30－40mg，2次／d，肌注：或[[酚妥拉明]]10-20mg，如无效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml；具体每日进水量计算式为：不可见失水量（981±141ml）－内生水（303±30ml）－细胞释放水（124±75ml）＋可见的失水量（尿、呕吐物、[[创面]]分泌物、胃肠或胆道引流量等）[[体温]]每升高1摄氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。③饮食与营养：每日热量应＞6277焦耳，其中[[蛋白质]]为20－40g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应＜150g/d，据病情给予适量脂肪，防止[[酮症]]发生，重症可给全静脉营养[[疗法]]。④注意钾平衡；重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应及时处理；可用10％[[葡萄糖酸钙]]10ml，缓慢静注，以[[拮抗]]钾离子对[[心肌]]及其它组织的[[毒性]]作用，25％葡萄糖液300ml加[[普通胰岛素]]15IU，静滴，以促进[[糖原]]合成，使钾离子转入细胞内；钠型[[离子交换树脂]]20－30g加入25％[[山梨醇]]100－200ml作高位保留[[灌肠]]，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol；纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。重症高钾血症应及时作[[透析]]疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。⑤纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。⑥积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的[[抗菌素]]，如羧[[苄青霉素]]、[[氨苄青霉素]]、[[红霉素]]、[[林可霉素]]等。⑦[[中药]]；大黄10g、[[牡蛎]]30g，[[蒲公英]]20g，水煎至200－300ml，高位保留灌肠，每日－2次，保持患者每日腹泻3次左右，促进粪便排出增加，有助于度过少尿期，应用该法须注意水、电解质平衡及营养问题。⑧血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施，可选用[[血液透析]]、[[腹膜透析]]、[[血液滤过]]或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。血液净化法指征：为[[急性肺水肿]]；高钾血症，血钾达6.5mmol/L以上；无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氯、28.56mmol/L(80mg/dl），或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦燥或[[嗜睡]]；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及[[心电图]]提示高钾图形者。

三、多尿期的治疗　头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、[[林格氏液]]、用量为尿量的1/3-2/3，并给予足够的热量及[[维生素]]，适当增加蛋白质，以促进[[康复]]。

四、恢复期的治疗　除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。

近年来对[[肾衰]]的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复，如应用[[腺嘌呤核苷]]酸（[[ATP]]－MgCI2），可使肾小管细胞内ATP含量增加，减轻肾小管[[细胞肿胀]]与坏死；[[谷胱甘肽]]、[[过氧化物歧化酶]]及[[别嘌呤醇]]可消除机体内活性氧（O－2、H2O2、OH－），防止因脂肪过氧化损伤肾小管[[细胞膜]]；钙离子[[阻滞剂]]（[[异搏定]]、[[心痛定]]）、可阻止[[Ca]]＋＋向细胞内转移，防止Ca＋＋在细胞线粒体内堆积，使细胞内ATP含量增多，有助于损伤细胞的修复，但这些防治措施尚处于探索阶段，仍需进一步在临床初践中加予总结。
==参看==
*[[急性肾功能衰竭]]
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肾脏病学/急性肾功能衰竭 - 版本历史

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