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2014-02-06T07:47:37Z

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[[急性肾小球肾炎]]（简称[[急性肾炎]]）是由[[免疫反应]]而引起的弥漫性[[肾小球]]损害，多数属于急性[[链球菌感染]]后[[肾炎]]。它是以急性发作的[[血尿]]、[[蛋白尿]]、浮肿、[[高血压]]或伴短暂[[氮质血症]]为主要特征的一组[[综合征]]，有称为[[急性肾炎综合征]]（acute nephritic syndrome），儿童及青少年多见。

【病因】

尚未完全明。已知某些因素可能导致急性肾小球肾炎。其中最常见的是β型[[溶血性]]链球甲组，其次是其他[[致病菌]]如[[葡萄球菌]]、[[肺炎双球菌]]、[[伤寒杆菌]]、[[白喉]][[杆菌]]及[[病毒]]、[[疟原虫]]；另外[[脱氧核糖核酸]][[抗原]]、[[肿瘤抗原]]、[[甲状腺球蛋白]]抗原均可引起[[肾小球肾炎]]。但有急性肾炎患者，可找不到致病因素。

【[[病理]]】

大多数患者肾小球呈[[内皮细胞]]、[[系膜细胞]]弥漫性急性[[增殖]]，少数以[[渗出]]病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时[[增生]]的系膜可将肾小球分隔成[[小叶]]状。偶有[[球囊]]新月体形成。电镜可见[[上皮]]下电子致密物呈[[驼峰]]状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上皮侧，有时在内皮下。[[免疫荧光检查]]，内含有[[免疫球蛋白]]，主要是IgG、IgM、IgA也可见到，同时也可有C3沉积，有时尚可见到[[链球菌抗原]]在系膜区沉积物中。

【发病机理】

急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性[[疾病]]。现以[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]为例，加以说明。

当溶血性链球菌[[感染]]后，[[链球菌]]体作为抗原，刺激机体B[[淋巴细胞]]产生相应[[抗体]]；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性[[循环免疫复合物]]，而沉积于肾小球[[内皮]]下面致肾炎。有人认为链球菌[[胞膜]]抗原与肾小球[[基底膜]]间有交叉[[抗原反应]]性，即链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活[[补体系统]]，诱集[[白细胞]]，促使[[血小板]]释放第3因子及[[氧自由基]]的产生，使肾小球内发生弥漫性[[炎症]]。

此外，一些非[[免疫]]因素参与了肾炎的发病过程：如①[[激肽释放酶]]可使[[毛细血管]]通透性增加，肾小球[[蛋白]]滤过增高，[[尿蛋白]]排出量增多。②[[前列腺素]]可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板[[激活因子]]可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。

【[[临床表现]]】

一、前驱[[症状]]　病前1－3周多有[[呼吸道]]或[[皮肤感染]]史，如[[急性咽炎]]、[[扁桃体炎]]、[[齿龈]][[脓肿]]、[[猩红热]]、[[水痘]]、[[麻疹]]、[[皮肤]][[脓疱疹]]等，部分患者可无前驱症状。

二、血尿　肉眼血尿常为首发症状之一（约占40－70％），尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1－2周才转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消失，也可持续1－3年才消失。

三、浮肿及[[少尿]]　以浮肿作为首发症状者约占70％，浮肿多出现于面部、[[眼睑]]。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及[[下肢]]，严重时有胸、[[腹水]]及[[心包积液]]。少尿与浮肿同时出现，起病时[[尿量]]较平时少，每日尿量可少于400ml，并随浮肿加重而尿量愈减少，个别患者可无尿。浮肿的发生是由于病变[[肾脏]]小球滤过率减少，而[[肾小管]]对水、钠[[重吸收]]功能尚好（即球一管失衡），引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高，[[血浆]]内水份渗向组织间隙；肾脏[[缺血]]，[[肾素]]分泌增加，通过肾素－[[血管紧张素]]系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。

四、高血压　[[血压]]可自轻度至中度增高，一般成人为20～21.3/12～14.7kpa，随尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2-4周。少数患者可因血压急剧升高（＞26.7/17.3kpa）而致[[高血压脑病]]或[[左心衰竭]]，[[血压升高]]主要与水、钠潴溜，肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。

五、[[神经系统]]症状　主要为[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[失眠]]、思维迟钝；重者可有[[视力]]障碍，甚至出现黑蒙、[[昏迷]]、[[抽搐]]，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。

【[[实验室检查]]】

一、[[尿常规]]　①蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（[[尿蛋白定性]]＋——+++），数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量～＋，多在一年转阴或极微量。②镜下血尿[[红细胞]]形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管[[基膜]][[裂隙]]时发生变形，也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无[[脓细胞]]。③[[尿比重]]高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。

二、[[血常规]]　[[血红蛋白]]可有短暂轻度下降，与[[血液稀释]]有关，在无感染灶情况下[[白细胞计数]]及分类正常。

三、[[肾功能]]　大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现[[肾功能衰竭]]而危及生命。

四、血电解质　[[电解质紊乱]]少见，在少尿时，[[二氧化碳]]结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。

五、[[血清]]补体浓度　80－95％患者在起病后2周内可有[[血清总补体]]及C3降低，4周后开始复升，6-8周恢复到正常水平。

六、[[抗链球菌溶血素]]“0”增高　提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1－3周开始增加，3-5周达峰值，继之逐渐降低，约50％患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性肾炎70－90％抗链球菌溶血素“O”[[效价]]升高。

七、尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]（Fibrindegradation products ,[[FDP]]）尿中FDP测定反映肾[[小血管]]内[[凝血]]及纤溶作用。正常尿内FDP＜2mg/L(2ug/ml)，肾炎时尿FDP值增高。

八、其它　可有抗脱氧核糖核酸抗体，[[透明质酸酶]]抗体及[[血清免疫]][[复合物]]阳性，[[血沉]]增速。

【诊断】

急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。[[急性期]]多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。

个别患者有以急性充血性[[心力衰竭]]或高血压脑病为起初症状，或病初只有[[水肿]]及高血压而仅有轻微或[[无尿]]常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对[[临床诊断]]困难者，必要时做肾活检方能确诊。

【鉴别诊断】

一、热性蛋白尿　在[[急性感染]][[发热期]]间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有[[潜伏期]]的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。

二、[[慢性肾小球肾炎急性发作]]　[[慢性肾小球肾炎]]常在[[呼吸道感染]]后2-4天出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似，但慢性者既往有肾炎的病史，可有[[贫血]]、[[低蛋白血症]]、[[高脂血症]]，血清补体浓度多正常偶有持续性降低，尿量不定而[[比重]]偏低。据此进行鉴别并不困难，对有些病例能明确是急性或慢性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外,临床上可根据病程和症状、[[体征]]及化验结果的动态变化来加以判断。

三、急性风湿病　急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为[[风湿]]性肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具有[[急性风湿热]]的其他表现，[[抗风湿]]治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。

四、[[过敏性紫癜]]肾炎或[[系统性红斑狼疮]]（SLE）性肾炎　过敏性紫癜或系统性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、[[关节]]改变。过敏性紫癜[[束臂试验]]阳性。[[红斑狼疮]]可找到红斑狼疮细胞，抗[[DNA]]抗体及[[抗核]]因子阳性。SLE往往伴有[[发热]]，因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区别。必要时可做肾活检鉴别。

【[[并发症]]】

一、急性充血性心力衰竭　严重病例由于水钠明显潴溜及血压增高，出现[[心脏扩大]]，[[脉洪大]]，或有奔马律，[[肺水肿]]，这是高[[血容量]]的结果，与[[充血性心力衰竭]]的临床表现相似。不过这种情况继续下去，[[心脏]]负担加大，再加上高血压因素，终究可导致心力衰竭。

二、高血压脑病　高血压脑病多认为是血压急剧增高，[[脑血管痉挛]]引起[[脑缺血]]及水肿。但也有认为是血压急剧增高，[[脑血管]]高度[[充血]]继之产生[[脑水肿]]。常表现为[[剧烈头痛]]及呕吐，继之出现视力障碍，[[意识模糊]]，[[嗜睡]]，并可发生[[惊厥]]或[[癫痫]]样发作。血压控制后，上述症状迅速好转。

三、[[急性肾功能衰竭]]　重症急性肾小球肾炎在急性期，可发生急性肾功能衰竭，除具有临床共性特征外，尿比重却在1.020以上，尿钠小于20mmol/L。肾小管一般不受损害，如果受到损害，则尿比重降低，尿钠增加。[[急性肾衰]]经合理处理后有可能恢复正常。

【预后】

急性肾小球肾炎的预后一般认为较好。尤其在儿童90％可痊愈。凡是尿蛋白持续一年不退、血[[补体]]不升、发病时呈[[肾病综合征]]表现者预后较差，易发展成慢性肾小球肾炎。

【治疗】

本病治疗旨在改善肾功能，预防和控制并发症，促进机体自然恢复。

一、卧床休息　急性肾炎卧床休息十分重要。卧床能增加[[肾血流量]]，可改善[[尿异常]]改变。预防和减轻并发症，防止再感染。当水肿消退，血压下降，尿异常减轻，可作适量散步，逐渐增加轻度活动，防止骤然增加活动量。

二、饮食和水分　水分的摄入量以尿量、浮肿、高血压程度及有无[[心衰]]综合来衡量，在急性期以限制水分为宜，但不宜过份，以防[[止血]]容量骤然不足。盐的摄入量在有明显水肿和高血压时，以限制在2g/d左右为宜。[[蛋白质]]的摄入，[[血尿素氮]]低于14.28mmol/L（40mg/dl），蛋白可不限制：14.28～21.42mmol/L(40～60mg/dl)可限制到每日每公斤体重1.0g；21.42mmol/L(60mg/dl)以上，则每日每公斤体重0.5g，蛋白质以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。但一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始，待症状基本缓解后，恢复常规饮食。

三、抗感染治疗　肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。使用[[抗菌素]]来预防本病的再发往往无效。

四、水肿的治疗　轻度水肿无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿者，可用[[速尿]]、[[双氢克尿塞]]、[[安体舒通]]或[[氨苯喋啶]]联合应用，一般间断应用比持续应用要好。

五、高血压及心力衰竭的治疗　高血压的治疗（参见[[高血压病]]一节）。血压明显升高者，不宜使血压骤降，甚至降到正常，以防止肾血流量突然减少，影响或加重[[肾功能不全]]。心力衰竭治疗（参见心力衰竭一节），因急性肾炎早期存在高血容量问题，应用[[洋地黄]]效果不一定理想，治疗重点宜在清除水、钠潴溜，减低血容量。

六、抗凝[[疗法]]　根据发病机理，肾小球内凝血是个重要病理改变，主要为纤维素沉积及[[血小板聚集]]。因此，在治疗时，可采用抗凝疗法，将有助于肾炎缓解。具体方法：①[[肝素]]按0.8-1.0mg/kg体重加入5％[[葡萄糖]]液250ml，静滴，每日1次，10-14次为一疗程，间隔3-5天再行下一疗程，共2-3个疗程。②[[潘生丁]]50－100mg每日3次。③[[丹参]]20－30克静滴，亦可用[[尿激酶]]2-6万u加入5％葡萄糖液250ml静滴，每日1次，10天为一疗程，根据病情进行2-3个疗程。但宜注意肝素与尿激酶不可同时应用。

七、[[抗氧化剂]]应用　可应用超氧[[歧化酶]]（[[SOD]]）、含硒[[谷胱甘肽]]过氧化酶及[[维生素E]]。①超氧歧化酶可使O－转变成H2O2，②含硒谷胱甘肽[[过氧化物酶]]（SeGsHPx），使H2O2还原为H2O。③维生素E是体内血浆及[[红细胞膜]]上脂溶性清除剂，维生素E及[[辅酶Q10]]可清除[[自由基]]，阻断由自由基触发的[[脂质]]过氧化的连锁反应，保护肾细胞，减轻肾内炎症过程。

八、[[中医]]治疗　按1977年北戴河肾炎座谈会中医分型如下。

[[风寒]]型：发病急，[[恶寒]]、发热、[[咳嗽]]、头面浮肿、[[尿少]]、血压高、[[舌苔薄白]]、[[脉浮]]紧。[[治则]][[宣肺]][[利水]]。处方：[[麻黄]]、[[杏仁]]、麝干、[[桑皮]]、[[茯苓]]、[[车前子]]、[[冬瓜皮]]、[[生姜]]、[[口渴]]加[[生石膏]]。

[[风热]]型：发热不恶寒、咽喉[[肿痛]]，面部轻度浮肿，[[舌苔]]薄黄，尿短赤涩，可见肉眼血尿。治则[[疏风清热]]，[[凉血解毒]]。处方：[[连翘]]、[[银花]]、[[桑叶]]、[[菊花]]、[[蒲公英]]、[[薄荷]]、生石膏、[[花粉]]、[[赤芍]]、鲜[[茅根]]。

[[湿热]]型；可有发热、[[唇干]][[口苦]]、[[舌苔黄]]、[[脉滑]]数、尿少色红、头面或全身浮肿。治则[[清热利湿]]或[[清热解毒]]，处方：[[苍术]]、[[黄柏]]、[[防已]]、[[猪苓]]、[[茯苓皮]]、[[商陆]]、[[大腹皮]]、[[木通]]、[[泽泻]]、[[赤小豆]]、[[椒目]]。
==参看==
*[[原发性急性肾小球肾炎]]
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肾脏病学/原发性急性肾小球肾炎 - 版本历史

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