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2014-02-05T09:47:02Z

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'''肾素－血管紧张素系统'''(renin-angiotensin system，RAS)，由[[肾素]]、[[血管紧张素]]转换酶及血管紧张素原组成，是体内调节水、电解质、[[体液]]平衡和[[血压]]的重要系统。肾素使血管紧张素原分解生成[[血管紧张素Ⅰ]]，再通过血管紧张素转换酶的作用形成[[血管紧张素Ⅱ]]而发挥[[生理效应]]：收缩[[血管]]和刺激[[醛固酮]]的分泌。RAS不仅存在于[[肾脏]]，而且在肾外，特别是[[心血管]]及[[中枢神经系统]]中也存在局部的RAS，它们不依赖于肾脏可以自身合成，释放肾素和血管紧张素，参与调节局部血流和血管紧张性，促进[[心肌]]和血管平滑肌的生长和[[代谢]]。

==组成和性质==

主要有以下几种。

===肾素===

一种[[糖蛋白]]，是由[[前肾]]素原转变生成的一种[[天门冬]][[氨酰基]][[蛋白水解酶]]，含有两个羧基和游离的硫氢基基团。肾素由肾脏[[入球小动脉]]近球旁（JG）[[细胞]]合成、贮存和释放。在肾外如心、肺、脑、[[子宫]]、[[睾丸]]、[[肾上腺]]等器官也可有肾素分泌及存在。肾素使血管紧张素原分解生成血管紧张素Ⅰ。还有一种大分子肾素，在蛋白水解酶作用下，在酸性条件下或在-5℃储存1～15天，都能使其激活变成有活性的肾素。这种肾素称为肾素[[前体]]或叫无活性肾素，它来源于肾脏和肾外器官。

调节肾素分泌的主要因素：①肾脏[[灌注压]]，作用于肾内[[压力感受器]]。②远端肾小管的钠离子浓度改变。③[[肾上腺素能受体]]在JG细胞中对[[儿茶酚胺]]产生的反应。④体液中的钾、钙离子、血管紧张素Ⅱ、[[前列腺素]]和[[激肽]]。⑤[[加压素]]。⑥[[心钠素]](ANF)。当全身血压，特别是[[肾动脉]]压下降时以及体液内钠、钾离子浓度减少时，均刺激肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ通过直接作用于JG细胞或通过刺激醛固酮水平增高[[反馈]]抑制肾素分泌。目前还认为钙、前列腺素及环磷酸[[腺苷]](cAMP)可能是肾素释放的[[第二信使]]，促使[[血液]]中发生酶促效应。

===血管紧张素原===

一种 ''α''<sub>2</sub>-[[球蛋白]]。不同种属的肾素和血管紧张素原的结构不同，具有种属特异性。[[糖皮质激素]]、[[雌激素]]（包括口服避孕药）和[[甲状腺激素]]都能影响血管紧张素原的生成和[[血浆]]中浓度。在[[垂体]]切除的病人及[[肝硬变]]患者其含量减少，而在[[皮质醇增多症]]、[[甲状腺功能亢进]]、[[妊娠]]及口服避孕药的人其浓度增高。血管紧张素原在[[肝脏]]中贮存很少，当刺激时它才迅速合成与释放。血管紧张素原可能是血管紧张素Ⅰ产生的限速因素。对血压调节起着重要作用。

===血管紧张素转换酶(ACE)===

一种含锌的二羧基[[肽酶]]，是一种糖蛋白，存在于肺[[毛细血管]][[上皮细胞]]表面、外周血管[[内皮细胞]]和[[肾小管]]中，血浆中ACE含量很少。ACE使血管紧张素Ⅰ的[[组氨酸]]和[[苯丙氨酸]]之间的肽键裂解生成8肽的血管紧张素Ⅱ。ACE是血管紧张素Ⅱ生成的限速因素，并且能降解[[缓激肽]]和脑啡呔。它通过血管紧张素Ⅱ生成的增加及缓激肽降解[[失活]]，可间接升高血压。在活动性[[结节病]]、[[甲状腺功能亢进症]]和[[糖尿病]]患者中，血浆ACE 浓度升高。慢性阻塞性肺疾患、[[肺癌]]和[[囊性纤维化]]，血浆ACE含量降低。

===血管紧张素Ⅰ(AⅠ)===

肾素使血管紧张素原水解生成的十肽[[化合物]]，本身无[[生理]]活性。它可能刺激[[肾上腺髓质]]释放儿茶酚胺和通过中枢神经系统产生[[口渴]]感。它在[[转换酶]]作用下，生成血管紧张素Ⅱ。

===血管紧张素Ⅱ(AⅡ)===

血管紧张素Ⅰ在ACE作用下形成的八肽化合物，是RAS中具有生理活性的成分。在血浆中半衰期仅30～60秒，经组织摄取后降解为血管紧张素Ⅲ(AⅢ)。AⅡ通过与[[靶细胞]][[浆膜]]上的特异[[受体]]结合或通过细胞内钙离子浓度的变化产生下述生理效应：①直接作用在血管平滑肌上产生强有力的[[血管收缩]]作用，与钙离子浓度有关，因此钙通道[[拮抗剂]]如[[心痛定]]等能抑制这种效应。② AⅡ使[[小动脉]]收缩，增加血管[[外周阻力]]，同时也增加[[心输出量]]而使血压增高。③刺激[[肾上腺皮质]][[球状带]]分泌醛固酮，促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺。④刺激[[交感神经]]释放[[去甲肾上腺素]]，并刺激中枢神经系统产生口渴感而饮水，使血管加压素和[[促肾上腺皮质激素]]分泌。⑤小剂量AⅡ产生水盐[[潴留]]，减少[[肾血流量]]，降低[[肾小球滤过率]]，大剂量可使肾脏排除更多的水和钠。⑥AⅡ直接作用在肾脏JG细胞，抑制肾素分泌和刺激前列腺素的分泌，促使钠排泄，维持体内钠的平衡。

===血管紧张素Ⅲ(AⅢ)===

AⅡ在氨基肽酶的水解作用[[下脱]]去氨基端的[[天冬氨酸]]，形成的七肽化合物。AⅡ刺激醛固酮分泌的作用与AⅡ相同或更强，但升压作用只是AⅡ的 20％。AⅢ在[[多肽]]酶的作用下生成无活性的血管紧张素多肽和[[氨基酸]]。

===醛固酮===

一种[[盐皮质激素]]，为[[类固醇]]化合物，板状或束针状的结晶，熔点是108～112℃，[[分子量]]360.44，在240 ±0.25nm紫外光下有最大吸收[[光谱]]。醛固酮主要由肾上腺皮质球状带合成和分泌，经[[肾上腺静脉]]进入血循环，分布全身发挥作用，再由肝脏代谢廓清。醛固酮在体内半衰期是30分钟，约有17种代谢产物，主要有3酮化合物、四氢醛固酮[[葡萄糖醛酸]]酯和游离的醛固酮从肾脏[[排泄]]。它的主要生理功能是在肾远曲小管和机体其他细胞中进行钾、氢和钠离子交换，具有潴钠排钾、维持体液平衡的作用，并参与血压的调节。

==局部组织的RAS==

主要指[[心脏]]及血管的RAS。

===心脏内的RAS===

存在于心脏内的一个独立于肾脏的RAS，受一些体液和[[神经递质]]的调节，心内RAS作为[[自分泌]]和[[旁分泌]][[激素]]有下述生理功能：调节冠状循环，引起冠状血管收缩；增加心肌收缩力，促进心内交感神经末梢释放儿茶酚胺；刺激[[心肌细胞]]的生长，引起[[心肌肥厚]]；它还可以加重和诱发[[心肌缺血]]或[[再灌注损伤]]，引起[[室性心律失常]]。低钠负荷、[[异丙基]][[肾上腺素]]和[[雄激素]]能促进心[[内肾]]素合成。[[钙拮抗剂]]使其降低。而非特异的[[血管扩张剂]]可增加心内RAS的活性。

===血管的RAS===

存在于血管壁上的一个独立于肾脏的系统，通过旁分泌或自分泌方式，作用于平滑[[肌细胞]]、内皮细胞和交感神经末梢，调节区域性血管紧张性和血流；促进血管平滑肌细胞的生长和[[增殖]]；促进交感神经末梢释放儿茶酚胺；参与[[高血压]]、[[心功能不全]]发病机理的[[病理]]生理过程及血管对损伤和[[炎症]]的反应过程。应用 ACE[[抑制剂]]，可以阻止血管内AⅡ的产生，抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，因而降低血管阻力，改善局部血流供应。

==血循环RAS与局部RAS的关系==

它们是两个完全独立的系统。[[血液循环]]中的肾素来自肾脏，血管紧张素原来自肝脏，ACE酶来自肺和其他组织，而心血管的RAS中各成分都来自心血管本身。它们的[[效应器]]亦不完全相同，血循环中RAS主要作用于肾上腺、肾脏和血管;而心血管的RAS只作用于心血管局部，因此它对醛固酮的分泌和全身水盐平衡作用较小。故血循环 RAS参与心肾内环境调节，局部 RAS参与血管紧张性及局部功能调节。此外肺、[[大脑]]、垂体、子宫、睾丸、[[腮腺]]、肾上腺皮质、[[动脉]][[平滑肌]]细胞、血管内皮细胞等均有肾素分泌或局部RAS 存在，[[肾素血管紧张素系统]]在体内对调节血压和[[血容量]]、体液平衡有很重要的作用，临床上根据[[血浆肾素活性]]的测定，可将[[高血压病]]人分为高肾素、低肾素及正常肾素活性三种，并采用不同治疗药物，取得满意疗效。
[[分类:生理学]]

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