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2014-01-26T05:22:25Z

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单位时间内两肾生成滤液的量称为[[肾小球滤过率]](GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的[[血浆]]约有1/5由[[肾小球]]滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量[[肾功能]]的指标。肾小球[[毛细血管]][[血压]]明显降低，肾血管收缩，[[滤过膜]]通透性和滤过面积的改变等都可以使[[肾小球滤过率下降]]。
==肾小球滤过率下降的原因==
影响[[肾小球滤过率]]的因素：

一、[[有效滤过压]]

组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。

[[肾小球]][[毛细血管]][[血压]]的改变实验证明，[[动脉血压]]在10.7～24.0kPa(80～180mmHg)范围内变动时，[[肾血流量]]存在[[自身调节]]能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球[[动脉管壁]]的[[平滑肌]]受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的[[血流量]]不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁[[舒张]]，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在[[生理]]状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa(80mmHg)以下时(如大失血)，超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起[[少尿]]，当动脉血压降至5.3～6.7kPa(40～50mmHg)时，可导致[[无尿]]。[[高血压病]]晚期，因入球[[动脉]]发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。

[[血浆]][[胶体渗透压]]的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在[[血浆蛋白]]浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，[[尿量]]增多。例如[[静脉]]输入大量[[生理盐水]]引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。

肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生[[尿路梗阻]]时，如[[肾盂结石]]、[[输尿管结石]]或[[肿瘤]]压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些[[磺胺]]，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些[[疾病]]发生[[溶血]]过多使滤液含[[血红蛋白]]时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞[[肾小管]]而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。

二、肾小球血浆流量

肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大;相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重[[缺氧]]等[[病理]]情况下，因[[交感神经]][[兴奋增强]]，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。

三、[[滤过膜]]通透性和滤过面积的改变

肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质[[分子量]]大小来衡量。血浆中小[[分子]]物质很容易通过滤过膜上各种大小[[孔道]];但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎[[蛋白]]的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%;分子量超过69000的[[球蛋白]]、[[纤维蛋白原]]等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与[[珠蛋白]]结合成为[[复合物]]形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成[[血红蛋白尿]]。

正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球[[炎症]]或缺氧时，常伴有[[蛋白尿]]。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷[[白蛋白]]的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，[[红细胞]]也能滤出形成[[血尿]]。

肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如[[急性肾小球肾炎]]，肾小球毛细血管[[内皮]][[增生]]、[[肿胀]]，[[基膜]]也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。
==肾小球滤过率下降的诊断==
单位时间内两肾生成滤液的量称为[[肾小球滤过率]](GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%　成人每昼夜生成的原[[尿量]]可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过[[肾小管]]和集合管时，约有99%的水分被[[重吸收]]回[[血液]]。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含[[葡萄糖]]，终尿无;而终尿所含[[肌酐]]、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
==肾小球滤过率下降的鉴别诊断==
[[肾小球滤过率下降]]的鉴别诊断：

[[肾功能异常]]：起病早期可因肾小球滤过率下降、水钠[[潴留]]而[[尿量]]减少，少数患者甚至[[少尿]]。仅有极少数患者可表现为[[急性肾衰竭]]，易与[[急进性肾炎]]相混淆。

[[急进性肾小球肾炎]]：除[[急性肾炎综合征]]外，常以早期出现少尿、[[无尿]]及[[肾功能]]急剧恶化为特征。重症[[急性肾炎]]呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时做肾活检以明确诊断。

[[慢性肾小球肾炎]]：[[肾小球滤过率]]、[[内生肌酐清除率]]降低，[[血尿素氮]]及[[肌酐]]升高，肾功能分期多属[[代偿]]期或失代偿期，[[酚红排泄试验]]及尿浓缩稀释功能均减退。

单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%　成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过[[肾小管]]和集合管时，约有99%的水分被[[重吸收]]回[[血液]]。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含[[葡萄糖]]，终尿无;而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
==肾小球滤过率下降的治疗和预防方法==
如降压、控制[[感染]]、给予[[激素]]、[[免疫抑制剂]]，限制[[蛋白质]]和磷的摄入，禁用[[肾毒性]]药物等。由于常规治疗采用的降压药作用只在降低[[血压]]，[[抗生素]]主要消除病灶感染，激素、[[免疫抑制药]]的作用只是对[[免疫反应]]中的某类[[免疫]]因子和某免疫活动环节进行抑制，因之，在治疗中虽可减轻、缓解病情，因未能消除[[免疫损害]]和增强[[肾脏]]抗损害和修复功能，不能避免肾脏病继续发展。这也是当前[[慢性肾炎]]难以治愈的主要原因。
==参看==
*[[重金属中毒性肾病]]
*[[失盐性肾炎]]
*[[老年人慢性肾盂肾炎]]
*[[老年人急进性肾炎]]
*[[老年人急性感染后肾炎]]
*[[老年人慢性肾功能衰竭]]
*[[老年人急性肾功能衰竭]]
*[[小儿狼疮肾炎]]
*[[小儿过敏性紫癜肾炎]]
*[[小儿乙型肝炎病毒相关肾炎]]
*[[小儿肾小管-间质肾炎]]
*[[小儿慢性肾小球肾炎]]
*[[小儿迁延性肾小球肾炎]]
*[[小儿急进性肾小球肾炎]]
*[[小儿遗传性慢性进行性肾炎]]
*[[妊娠期急性肾功能衰竭]]
*[[妊娠合并慢性肾小球肾炎]]
*[[妊娠合并急性肾小球肾炎]]
*[[妊娠合并急性肾盂肾炎]]
*[[紫癜性肾炎]]
*[[小儿慢性肾功能衰竭]]
*[[小儿急性肾功能衰竭]]
*[[烧伤后急性肾功能衰竭]]
*[[肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征]]
*[[家族性出血性肾炎]]
*[[巯甲丙脯酸肾损害]]
*[[丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎]]
*[[乙型肝炎病毒相关性肾炎]]
*[[过敏性紫癜肾炎]]
*[[狼疮肾炎]]
*[[放射性肾炎]]
*[[腰部症状]]
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肾小球滤过率下降 - 版本历史

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