112.247.109.102：以“肾小球病例形态改变，IGA肾病的表现之一。IgA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青...”为内容创建页面

2014-01-26T05:22:34Z

以“肾小球病例形态改变，IGA肾病的表现之一。IgA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青...”为内容创建页面

新页面

[[肾小球]]病例形态改变，IGA[[肾病]]的表现之一。[[IgA]]肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的[[肾小球肾炎]]，多发于儿童和青年，发病前常有[[上呼吸道感染]]，病变特点是肾小球系膜增生，用[[免疫荧光]]法检查可见系膜区有IgA沉积。
==肾小球有病理形态改变的原因==
[[病理]]变化：病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数[[肾小球]]有轻度系膜增宽和阶段性[[增生]]，局灶性增生性改变可发展为局灶性[[硬化]]。有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有新月体形成。最突出的特点是[[免疫荧光]]显示系膜区有lgA沉积，并同时并有 C3，lgG和[[IgM]]较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。

临床病理联系：主要[[症状]]为镜下或肉眼复发性[[血尿]]，可伴有轻度[[蛋白尿]]。少数病人出现[[肾病综合征]]。

[[IgA]][[肾病]]多呈慢性进行性过程，约半数病人病变逐渐发展，可出现[[慢性肾功能不全]]。

IgA肾病是一组多病因引起的具有相同[[免疫病理学]]特征的慢性肾小球[[疾病]]。临床上约40%￣45%的患者表现为肉眼或[[显微镜]]下血尿，35%￣40%的患者表现为显微镜下[[血尿伴蛋白尿]]，其余表现为肾病综合征和[[肾功能衰竭]]。IgA肾病肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，IgA肾病的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病肾病的[[发病率]]占[[原发性]]肾小球疾病的50%，而美国西部的[[印第安人]]低发区只占2%。一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%￣34%。男女之比大约是2:1。以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无[[高血压]]及[[肾功能]]受损程度，而分别采取相应的防治措施。

从上面可以看出：IgA肾病不是恶性的。

与IGA肾病预后有关的因素：

(1)男性患者，起病年龄较大者预后差。

(2)持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。

(3)中、重度蛋白尿常提示最终发展到[[肾功能不全]]，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对[[糖皮质激素]]治疗反应好，预后好。

(4)IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。

(5)[[妊娠]]对IgA肾病患者的影响，无高血压及肾功能减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
==肾小球有病理形态改变的诊断==
1.反复发作性肉眼[[血尿]]或持续性镜下血尿;不伴[[水肿]]、[[高血压]]或其他[[肾功能异常]]。

2.血中[[IgA]] 水平升高;肾[[组织免疫]]荧光检测有显著IgA 沉着于系膜区。

3.除外能引起系膜IgA 沉积的[[过敏性紫癜]]等其他疾患。

1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上[[呼吸道感染]]([[扁桃体炎]]等)后发生，亦有部分在[[急性胃肠炎]]或[[尿路感染]]后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微[[全身症状]]，如[[肌肉酸痛]]、[[尿痛]]、[[腰骨]]痛，或一过性[[血压]]及[[尿素氮]]升高。

2.镜下血尿及无症状性[[蛋白尿]]：此为儿童及青少年IgA[[肾病]]的主要[[临床表现]]，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。

3.蛋白尿：为轻度蛋白尿，[[尿蛋白定量]]一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现[[肾病综合征]]。

4.其他：部分IgA肾病患者可出现肾病综合征，[[急进性肾炎]][[综合征]]，[[肾功能衰竭]]，少数可出现腰和/或[[腹部]]剧痛伴血尿。

与IGA肾病预后有关的因素：

1.男性患者，起病年龄较大者预后差。

2.持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。

3.中、重度蛋白尿常提示最终发展到[[肾功能不全]]，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对[[糖皮质激素]]治疗反应好，预后好。

4.IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。

5.[[妊娠]]对IgA肾病患者的影响，无高血压及[[肾功能]]减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
==肾小球有病理形态改变的鉴别诊断==
[[肾小球体积增大]]：肾小球体积增大是指[[肾小球]]由于[[脂蛋白肾小球病]]引起的肾小球的体积增大的[[生理]]病理上的特征性的形态学改变。脂蛋白肾小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一种[[肾脏]]疾病，其[[病理]]特征为肾小球[[毛细血管]]襻腔中存在[[脂蛋白]][[栓子]]，肾外无脂[[蛋白]][[栓塞]]表现。脂蛋白肾小球病多见于男性，男女比例为15∶8;平均发病年龄为32岁(4～49岁)。多数病例为散发性，少数为家族性发病。脂蛋白肾小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一种肾脏疾病，其病理特征为肾小球毛细血管襻腔中存在脂蛋白栓子，肾外无脂蛋白栓塞表现。[[临床表现]]类似于Ⅲ型高脂[[血症]]，伴以[[血浆]][[载脂蛋白]]E(apoE)升高。本病是1987年SaitoT等人在第17届日本[[肾脏病学]]会地区年会上首次报道，1989年Sakaguchi等人根据病人的临床表现、[[病理学]]特点，提出将本病作为一个独立的肾小球[[疾病]]，并于同一年将本病命名为脂蛋白肾小球病。然而，脂蛋白肾小球病通过降[[血脂]]治疗并不能改善肾小球病变。目前认为本病是原发于肾小球Ⅲ型仅限于肾脏有[[脂质]]沉着的罕见病。

[[肾小球基底膜蛾噬现象]]：肾小球基底膜蛾噬现象是指甲-[[髌骨]][[综合症]]的诊断依据之一。对肾活检[[标本]]进行判断不能仅用肾小球基底膜蛾噬现象，必须用磷钨酸[[染色]]鉴定[[原纤维]]因其敏感性更高，对诊断更有价值。[[指甲-髌骨综合征]]为[[遗传性疾病]]其传递方式是[[常染色体]]显性遗传。发生率为4.5/100万～22/100万，没有性别的差异。患者传递给其后代的机会为50%，[[基因位点]]与[[腺苷酸环化酶]]和ABO[[血型]]的[[位点]]连锁位于9号[[染色体]]上。Looij等根据自己的数据和资料推断，如果本[[综合征]]家族的一个患者有明显的临床肾脏表现，则其所生孩子患[[肾病]]的危险性是1/4，发展至[[肾功能衰竭]]的概率是1/10。

[[肾小球旁器增生]]：肾小球旁器增生综合征，别名：[[巴特综合征]];巴特尔综合征;Bartter综合征;先天性[[醛固酮增多症]];慢性特发性[[低钾血症]];Barttersyndrome。本综合征是一[[常染色体隐性遗传病]]，由Bartter(1962)首次报道故称为Bartter综合征。肾小球旁器增生综合征以严重的[[低血钾]]、[[碱中毒]]为主血钠、氯均低，[[血压]]正常伴多饮[[多尿]]、[[便秘]]、[[脱水]]。血浆肾素-[[血管紧张素]]及[[醛固酮]]均升高。本综合征是一常染色体隐性遗传病，由Bartter(1962)首次报道故称为Bartter综合征。其临床特征为严重的低钾血症和[[代谢性碱中毒]]，伴有高肾素高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及[[肾小管]]保钠和浓缩[[功能障碍]]，但无[[高血压]]及[[水肿]]且对外源性[[血管紧张素Ⅱ]]无反应。认为本综合征是由[[离子通道]][[基因突变]]引起的临床综合征。本病又称为先天性醛固酮增多症慢性特发性低钾血症肾小球旁器增生综合征近年来[[分子]]诊断学研究揭示Bartter综合征有3种不同的临床和[[遗传]]类型，即先天性Bartter综合征典型Bartter综合征和Gitelman综合征。通常所说的Bartter综合征是指典型Bartter综合征。先天性Bartter综合征病人发现有两种[[基因型]]，Ⅰ型是由于N+-K+-2[[CL]]-发生失功能性基因突变所致Ⅱ型是由于ROMK基因突变所致典型Bartter综合征是由于CLC-kb通道基因突变所致。

[[肾小球硬化]]：[[局灶性肾小球硬化症]](focal glomeruloscerosis)是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性[[硬化]]或[[透明变性]]，无明显[[细胞]][[增生]]的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜[[IgM]]沉积和局灶性肾小球硬化，可是[[微小病变性肾病]]对[[类固醇]][[耐药]]，反复发作慢性进展的后果。亦有对[[激素]]无效的[[原发性肾病综合征]]早期肾活检即为局灶性肾小球硬化。故对本病是否作为一种独立的肾小球疾病尚有争论。但从代表一种与其他肾脏病不同的临床病理类型，亦可作为一独立的疾病，较为常见，且有逐渐增加的趋势。

1.反复发作性肉眼[[血尿]]或持续性镜下血尿;不伴水肿、高血压或其他[[肾功能异常]]。

2.血中[[IgA]] 水平升高;肾[[组织免疫]]荧光检测有显著IgA 沉着于系膜区。

3.除外能引起系膜IgA 沉积的[[过敏性紫癜]]等其他疾患。

1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上[[呼吸道感染]]([[扁桃体炎]]等)后发生，亦有部分在[[急性胃肠炎]]或[[尿路感染]]后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微[[全身症状]]，如[[肌肉酸痛]]、[[尿痛]]、[[腰骨]]痛，或一过性血压及[[尿素氮]]升高。

2.镜下血尿及无症状性[[蛋白尿]]：此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。

3.蛋白尿：为轻度蛋白尿，[[尿蛋白定量]]一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现[[肾病综合征]]。

4.其他：部分IgA肾病患者可出现肾病综合征，[[急进性肾炎]]综合征，肾功能衰竭，少数可出现腰和/或[[腹部]]剧痛伴血尿。

与IGA肾病预后有关的因素：

1.男性患者，起病年龄较大者预后差。

2.持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。

3.中、重度蛋白尿常提示最终发展到[[肾功能不全]]，预后较差。但IgA肾病表现为肾病综合征的患者，若肾组织病理变化轻微，对[[糖皮质激素]]治疗反应好，预后好。

4.IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。

5.[[妊娠]]对IgA肾病患者的影响，无高血压及[[肾功能]]减退的IgA肾病患者，妊娠一般是安全的。
==肾小球有病理形态改变的治疗和预防方法==
1、劳逸结合

因劳累过度，剧烈运动，常可使[[血尿]]增加，故应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、[[过度疲劳]]及剧烈运动。

2、防治炎性[[疾病]]

积极消除易感和诱发因素，如上[[呼吸道]]、[[皮肤]]、[[肠道]]、[[尿路感染]]，根治疮[[疖]]，[[真菌感染]]，对反复因[[扁桃体炎]]而诱发血尿发作者，可行[[扁桃体切除术]]，儿童[[包皮过长]]者宜适时环切。一旦出现[[炎症]][[感染]]，积极治疗。

3、精神调养

凡患[[尿血]]的病人，均有不同程度的[[精神紧张]]、[[抑郁]]和悲观。因此，在日常生活中，要时时注意言行，慌张、高叫等都会增加病人的不安和恐惧心理，故精神调养显得尤为重要。尽可能减少对病人不良的精神刺激，保持心情舒畅，以利于疾病的[[康复]]。

4、预防[[外感]]

本病常因[[上呼吸道感染]]、扁桃体炎而使病情加重，故应预防[[感冒]]，如体质较差，容易感冒者，可适度锻炼身体，增加[[抵抗力]]，防止上呼吸道感染发生，并服用[[中药]][[玉屏风散]]以[[益气]]固表。

5、预防[[肾功能不全]]

影响[[IgA]][[肾病]]长期预后的因素很多，最常见于高龄男性起病者，或[[持续性血尿]]伴有大量[[蛋白尿]]者，或伴有严重高血压患者等，对此类情况，应严密观察，高度重视，并给予及时合理的防护措施，由此才可阻滞IgA肾病发展至[[肾功能衰竭]]的进程，达到治病防变的目的。
==参看==
*[[小儿IgA肾病]]
*[[急性肾小管间质性肾炎]]
*[[腰部症状]]
<seo title="肾小球有病理形态改变,肾小球有病理形态改变的治疗_肾小球有病理形态改变的原因,肾小球有病理形态改变怎么办_症状百科" metak="肾小球有病理形态改变,肾小球有病理形态改变治疗,肾小球有病理形态改变原因,肾小球有病理形态改变症状" metad="医学百科肾小球有病理形态改变症状条目页面。介绍肾小球有病理形态改变是怎么回事，肾小球有病理形态改变的原因，肾小球有病理形态改变怎么办，如何治疗等。肾小球病例形态改变，IGA肾病的表现之一。I..." />
[[分类:腰部症状]]

肾小球有病理形态改变 - 版本历史

112.247.109.102：以“肾小球病例形态改变，IGA肾病的表现之一。IgA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青...”为内容创建页面