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2014-01-27T05:24:40Z

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[[肾实质性高血压]](renal parenchymal hypertension)是由各种[[肾实质]][[疾病]]引起的[[高血压]]，占全部高血压的5%～10%，其[[发病率]]仅次于[[原发性高血压]]，在[[继发性高血压]]中居首位。
==肾实质性高血压的病因==
(一)发病原因

多种[[肾实质]][[疾病]]都可引起[[高血压]]，不同肾实质疾病高血压[[发病率]]有所不同。

1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括[[反流]]性[[肾病]]、[[慢性肾盂肾炎]]、[[肾盂积水]]及[[肾脏]][[腺癌]]等，如果检测发现患侧[[肾静脉]]血[[肾素]]水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性[[单肾]]缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做[[移植]]肾[[供体]])却未增加高血压危险，机制未清。

2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、[[继发性]][[肾小球]]疾病，[[慢性间质性肾炎]]，成人型[[多囊肾]]等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，[[病理]]呈[[增殖]]和(或)[[硬化]]表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现[[肾功能]]损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。

(二)发病机制

急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠[[潴留]]，[[血容量]]增加，[[利尿]]常能使[[血压下降]]，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。

1.导致钠潴留，血容量增加的因素

(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①[[肾小球滤过率]](glomerular filtration rate，GFR)下降，水钠排泄减少;②肾素-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统[[活化]]，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠[[重吸收]];③[[交感神经系统]]活化，促进近端肾小管钠重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成减少，[[肾小管]]排钠减少;⑤[[肾功能不全]]导致[[胰岛素]]抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激[[钠泵]]([[Na]] -K -[[ATP]]酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生。

(2)导致[[血管]]阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏[[动脉]]收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及[[内皮素]]合成增加，均刺激[[血管收缩]];②NO生成减少，[[拮抗]]血管收缩因素减弱;③GFR下降导致[[甲状旁腺素]]分泌增加，[[细胞]]外容积[[膨胀]]刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内[[Ca]]2 浓度，促进血管收缩，并提高管壁[[平滑肌]]对缩血管因子敏感性;④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这些因素均能导致阻力性高血压。

在[[肾实质性高血压]]中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与[[原发性高血压]]比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。

从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多[[神经]]体液因子参与相关。

2.导致高血压的因素

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin aldosterone system，RAAS)活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用，肾实质疾病时[[缺血]]即可导致RAAS活化。[[血管紧张素Ⅱ]](angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加[[交感神经]]活性、及作用于交感神经末梢促进[[儿茶酚胺]]释放，进一步使血管收缩;醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。

(2)交感神经[[兴奋性]]增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾[[反射]](afferent renal reflexes)活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺激血管收缩，增高血管阻力;能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管收缩，[[肾血流量]]减少而刺激

肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。

(3)内源性[[洋地黄]]样物质释放：能与洋地黄[[抗体]]起[[交叉反应]]内源性洋地黄样物质(endogenous digitalislike substance，EDIS)具有如下特性：抑制Na -K -ATP酶，促钠排泄。当肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反射刺激视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管[[上皮细胞]]内Na -K -ATP酶，减少钠重吸收，起排钠效应。但是，另一方面EDIS将抑制血管平滑肌内Na -K -ATP酶，增加细胞内钠浓度，减少跨膜钠梯度，使Na /Ca2 交换减少及电压依赖Ca2 通道[[去极化]]，故而[[胞浆]]内Ca2 增加，这就促进了阻力性高血压发生。

(4)内皮素：内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽，它可能通过[[内分泌]]途径，以及[[自分泌]]和[[旁分泌]]途径发挥作用。内皮素能刺激血管收缩;能促进RAAS活化;能减少肾血流及GFR，减少尿钠[[排泄]]。因此，它也可能从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。

(5)[[精氨酸加压素]]：精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压患者[[血压]]影响不大，但是已有[[临床试验]]表明，给[[慢性肾衰竭]]者应用精氨酸加压素[[拮抗药]]能使高血压有效下降，提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与[[肾衰竭]]者高血压的发生。不过仍需更多研究肯定此观察及明确作用机制。

(6)降血压因子减少：肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素E2及I2，[[激肽]](远端肾小管上皮细胞产生[[激肽释放酶]]，进而将[[血浆]]中[[激肽原]]转换成激肽)，[[心房利钠肽]]、脑利钠肽、NO及[[髓质]]降压脂等。正如前叙，肾实质疾病时N0生成减少，拮抗血管收缩能力减弱，而且NO减少还能减少肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是，至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。
==肾实质性高血压的症状==
[[高血压]]的各种[[症状]][[肾实质性高血压]]同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。

与同等水平的[[原发性高血压]]比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成[[恶性高血压]]，发生率约为后者2倍。其中，[[IgA]][[肾病]]、特别是[[增生]][[硬化]]或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与[[原发性]]恶性高血压比较，[[肾实质]]性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年[[肾脏]]存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。

肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、[[脑血管]][[并发症]]常更易发生。这是因为肾实质[[疾病]]时除高血压外，还常常存在其他复合[[心血管]]危险因素，如[[肾病综合征]]时的脂[[代谢]]紊乱，[[糖尿病肾病]]时的[[糖代谢紊乱]]，[[肾功能不全]]时的[[贫血]]、[[高尿酸血症]]、[[高同型半胱氨酸血症]]、[[尿毒症]][[毒素]]、[[代谢性酸中毒]]及[[微炎症状态]]等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。

在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时[[肾小球]]前[[小动脉]]呈[[舒张]]状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内[[高压]]、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存[[肾小球硬化]];同时，长期高血压又能导致肾脏[[小动脉硬化]]，包括[[入球小动脉玻璃样变]]，[[小叶间动脉]]及[[弓状动脉]][[肌内膜]]增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质[[缺血]]

损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，[[肾小管]][[萎缩]]及[[肾间质纤维化]])。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，形成恶性循环。

[[尿蛋白]]量多的肾小球疾病，高血压的[[肾损害]]作用更明显，因为二者作用叠加。现知[[蛋白尿]]、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化;并且，滤过的[[蛋白质]](包括[[补体]]及[[生长因子]]等)及与[[蛋白]]结合的某些物质(包括[[脂质]]及铁等)被肾小管重吸收后，可[[活化]]肾小管细胞，释放致病因子(如[[转化生长因子]]β等)促进肾间质纤维化。因此，对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。

肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻;既往有肾病史;肢体往往湿冷、苍白的多;[[血压]]以[[舒张压]]较高、[[脉压小]]、血压波动小为特点;常有肾病的迹象如贫血、[[血尿]]、蛋白尿、[[夜尿]]、[[肾功能]]不同程度损害;[[B超]]检查显示双肾实质呈弥漫性病变，[[双肾皮质变薄]]等。
==肾实质性高血压的诊断==

===肾实质性高血压的检查化验===
根据具体的[[肾实质]]病变不同,[[实验室检查]]各有特点,如[[急性肾小球肾炎]]：尿中[[血尿]]、[[蛋白尿]]伴短暂[[氮质血症]]为主。[[慢性肾小球肾炎]]：患者尿中大量[[蛋白]],常有[[红细胞]]及管型，出现[[贫血]]和[[肾功能]]受损。[[慢性肾盂肾炎]]：有[[尿路感染]]史，尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及[[白细胞]],尿[[细菌培养]]阳性。

1.[[肾脏]][[B超]] 显示双肾实质呈弥漫性病变，[[双肾皮质变薄]]等;有原发[[疾病]]的相应[[影像学]]变化特点。

2.眼底可有[[视网膜出血]]、[[渗出]]及[[视盘水肿]]等改变。
===肾实质性高血压的鉴别诊断===
[[肾实质性高血压]]需与[[肾血管性高血压]]、[[高血压]]继发的[[肾脏]]病变及其他[[继发性高血压]]鉴别。有些病人[[肾病]][[症状]]潜隐，而高血压表现很突出，易被误诊为[[原发性高血压]]。

1.肾血管性高血压系由各种原因导致单侧或双侧[[肾动脉]]主干或分支狭窄引起的高血压，常见的病因有大[[动脉炎]]、[[纤维]]肌性结构不良和[[动脉粥样硬化]]。如具有以下临床特征之高血压应疑有本病：发生于30岁下或50岁以上病人，无高血压家族史;[[高血压病]]程短、进展快，多数呈现[[恶性高血压]]表现;[[视网膜]]可有[[出血]]、[[渗出]]、[[视盘水肿]]等;头颈、[[上腹]]及(或)腰背部脊角区可闻及[[血管杂音]];[[X线]]及[[B超]]检查显示双肾大小、密度有差别;[[肾静脉]]血检验患侧[[肾素]]活性增高，[[卡托普利]]([[巯甲丙脯酸]])[[核素]]肾图检查呈阳性。行[[腹主动脉]]或[[选择性肾动脉造影]]有[[血管]]狭窄，可以确定诊断。

2.高血压性肾脏病肾实质性高血压与原发性高血压继发[[肾损害]]鉴别，病史对其鉴别非常重要。是高血压在先，还是[[蛋白尿]]在先，对鉴别诊断起关键作用，后者诊断要点如下：①中年以上多见，可有高血压家族史;②出现肾损害以前已有10年以上持续性高血压;③病情进展缓慢，[[肾小管]]功能损害(尿浓缩功能减退，出现[[夜尿增多]])早于[[肾小球]]功能损害;④尿改变轻微([[尿蛋白]]轻，尿[[镜检]]有形成分少);⑤常伴随高血压[[视网膜病变]]、心、脑[[并发症]];⑥诊断本病尚需除外各种原发、继发肾脏疾病。[[临床诊断]]确有困难时可行肾穿刺活检，肾组织病理检查对鉴别诊断有帮助。

3.其他继发性高血压 ①[[内分泌]]性高血压：内分泌疾患中[[皮质醇增多症]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[原发性醛固酮增多症]]、[[甲状腺功能亢进症]]和绝经期等均可有高血压发生。一般可根据内分泌的病史、特殊[[临床表现]]和内分泌试验检查做出相应诊断。②[[主动脉缩窄]]、[[先天性主动脉缩窄]]或[[多发性大动脉炎]]引起[[降主动脉]]和[[腹主动脉狭窄]]，都可导致高血压。临床特点常有[[上肢]][[血压]]高而下肢血压不高或降低;腹主动脉、[[股动脉]]和其他[[下肢]]动[[脉搏]]动减弱或不能触及;[[肩胛]]间区、腋部和中上腹部，可有侧支循环[[动脉]]的搏动、震颤和杂音;有[[左心室]]肥大和扩张征象。③[[颅脑]]病变：某些[[脑炎]]或[[肿瘤]]、[[颅内高压]]等常有高血压出现，本类病变的[[神经系统]]表现多具有特征性，诊断一般并不困难。④[[妊娠高血压综合征]]：多发于[[妊娠]]后期3～4个月、[[分娩]]期或产后48h内，以高血压、[[水肿]]和蛋白尿为特征，重者有[[抽搐]]及[[昏迷]]。
==肾实质性高血压的并发症==
可并发[[肾功能衰竭]]、[[高血压脑病]]等[[并发症]]。
==肾实质性高血压的预防和治疗方法==
预防和积极治疗原发[[肾脏]]疾病是防治[[肾实质性高血压]]的关键。
===肾实质性高血压的西医治疗===
(一)治疗

各种[[肾病]]所引起的[[高血压]]，治疗原则基本一致。

1.控制水盐摄入以减少[[血容量]]，但应注意过分降低血容量，可使[[肾功能]]恶化。

2.[[利尿剂]] [[噻嗪类]]为常用药，但当[[肌酐清除率]]低于30ml/min时，[[利尿]]效果明显降低，应改用襻利尿剂[[呋塞米]]([[速尿]])及[[依他尼酸]]([[利尿酸]])等，保钾性利尿剂在有[[氮质血症]]时应属禁忌。

3.降压 [[血管紧张素转换酶抑制剂]](ACEI)及[[钙拮抗药]]在[[肾实质性高血压]]的应用，已受普遍重视。ACEI不仅抑制[[血管紧张素Ⅱ]]及[[激肽]]的降解，还可扩张[[出球小动脉]]，缓解[[肾小球]]内压力增高，减低对肾小球的损害。[[卡托普利]](Captopril)对急进性高血压特别有益。其他如[[肼屈嗪]](肼苯哒嗪)，[[米诺地尔]]([[敏乐定]])对控制[[肾功能不全]]的高血压亦有效。

4.[[血液透析]] 对肾功[[衰竭]]经药物治疗无效者，常需血液透析，[[透析]]时不需停用降压药，米诺地尔的效果较满意。

(二)预后

[[慢性肾炎]]氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内[[血管]]阻力。长期有效地降压治疗可修复[[小动脉]]病变，对防止心脑血管[[并发症]]有一定作用，但降压治疗效果较差。钙拮抗药如[[硝苯地平]]等虽可降低[[血压]]，但使出球小动脉阻力增加，反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统，使组织内[[缓激肽]]降解减少，防止血管壁增厚及[[平滑肌]][[增生]]肥大。近年应用的血管紧张素Ⅱ[[受体]][[拮抗药]]单独或与ACE[[抑制剂]]合用，也收到良好效果。存在下列指征可行肾切除手术：①单侧[[肾脏]]病变;②病肾功能不到总功能的20%;③高血压难以控制;④反复发作的[[尿路感染]]。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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