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	<title>肺炎链球菌性肺炎 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 据部分调查，病原菌以肺炎链球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14、...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T04:22:24Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{头部模板-炎症}} 据部分调查，&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E5%8E%9F%E8%8F%8C&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;病原菌&quot;&gt;病原菌&lt;/a&gt;以&lt;a href=&quot;/%E8%82%BA%E7%82%8E&quot; title=&quot;肺炎&quot;&gt;肺炎&lt;/a&gt;链球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14、...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{头部模板-炎症}}&lt;br /&gt;
据部分调查，[[病原菌]]以[[肺炎]]链球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14、18、19及23型为多。[[带菌者]]为主要[[传染源]]，病人的传染源作用很小。病菌经由[[鼻咽分泌物]]排出，以飞沫方式传播。密集人群偶有爆发流行，一般多系散发。四季均有发病而以冬春较多。男性发病多于女性。[[继发性]]肺炎多见于儿童、老年及[[慢性病]]人。正常人体[[上呼吸道]]存在防御屏障，故不易[[感染]]。一旦屏障受损，防御功能减退则可发病。如上[[呼吸道]][[病毒感染]]可增加黏液分泌、抑制[[纤毛上皮]]的功能及[[吞噬细胞]]的作用，[[麻醉]]可减弱[[会厌]][[反射]]以致误吸胃内容物及[[鼻咽]]含菌分泌物，[[心力衰竭]]、[[感染性休克]]、[[胸部外伤]]可使[[肺泡]]内水分[[积聚]]，[[支气管]]癌、[[支气管扩张]]及[[肺脓肿]]等可引起支气管阻塞、[[引流]]不畅，均可诱发本病。&lt;br /&gt;
==肺炎链球菌性肺炎的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为[[肺炎双球菌]]。在液体培养中可呈短链状。在[[固体培养基]]上[[菌落]]周围可出现草绿色环，菌落中部可因[[自溶酶]]的作用而呈脐状或火山口状。用[[基因]]分类法本菌属于第三群，即轻型[[链球菌]]群。本菌有三种[[抗原]]，由[[脂类]]和[[磷壁酸]](teichoic acid)组成的[[细胞膜]]为F抗原，无特异性。[[肽聚糖]](peptidoglycan)、磷壁酸和[[磷酸胆碱]]组成的[[细胞壁]]为C[[多糖]]抗原，有种属特异性，为各型[[肺炎]]链球菌所共有。[[荚膜多糖]]抗原具有型特异性，目前已有90个[[血清型]]，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。[[荚膜]]可抵抗[[宿主]]的[[吞噬作用]]，为本菌的重要[[毒力]]因子。此外本菌可产生[[自溶素]](autolysin)、[[肺炎球菌]][[溶血素]](pneumolysin)、[[神经氨酸酶]](neuramindase)，以及[[细胞表面]][[蛋白]]A、表面黏附蛋白A、[[胆碱]][[结合蛋白]]等，在[[感染]]过程中均有一定的致病作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本菌对外界环境中的[[物理]]和[[化学]]因素[[抵抗力]]不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的[[消毒剂]]如0.2%[[聚维酮碘]]([[碘附]])溶液、[[含氯消毒剂]](含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的干燥[[痰中]]可存活1个月以上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常人[[鼻咽]]部虽有带菌但多不发病。[[气管]][[黏膜]]的[[纤毛]]，[[肺泡]]中的[[巨噬细胞]]可将入侵的[[细菌]]清除。但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植、繁殖，引起局部组织的[[炎症反应]]，导致肺部出现实[[变性]]病变;如细菌进入血流，引起[[败血症]]，透过血-脑屏障引起[[化脓性脑膜炎]];偶亦可发生[[心内膜炎]]、[[骨关节炎]]等[[化脓]]性反应。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的[[化脓性炎症]]反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜[[细胞]]的[[唾液酸]]，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活[[补体]](经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的[[旁路途径]]，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织[[充血]]、[[水肿]]、炎性细胞和[[纤维蛋白]]的[[渗出]]，而且伴有[[白细胞介素]]-1、[[肿瘤坏死因子]]α等的大量产生，加重炎症反应。病情的轻重和炎症反应程度密切相关。&lt;br /&gt;
==肺炎链球菌性肺炎的症状==&lt;br /&gt;
[[潜伏期]]1～2天。起病前多数有[[上呼吸道感染]]病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈[[寒战]]、[[发热]]、剧烈的[[胸部]][[刺痛]]或刀割样[[疼痛]]，常随[[咳嗽]]及[[呼吸]]加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧[[胸廓]]运动以减轻[[胸痛]]。严重者延及[[膈面]][[胸膜]]，则胸痛牵涉下胸、[[上腹]]或肩部。有刺激性[[干咳]]，可有少量黏痰，带血或呈[[铁锈]]色。病变广泛则有[[气急]]及[[发绀]]。重症常伴有[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[黄疸]]、[[肌痛]]、衰弱，少数可见[[血压下降]]及[[休克]]。胸部[[体征]]病初可不明显，实变期可有[[叩诊]]浊音、[[听诊]][[支气管]][[呼吸音]]、语颤增强、[[湿性啰音]];胸膜[[发炎]]，则有[[胸膜摩擦音]]及局部胸壁[[压痛]]。如见器官移位则提示[[肺不张]](移向患侧)或[[胸腔积液]](移向健侧)。如见[[颈静脉怒张]]，肝大，则提示合并[[心力衰竭]]。外周血象：[[白细胞计数]]常增至(20～30)×109/L，[[中性粒细胞]]达80%，伴核左移及[[中毒颗粒]]。老弱患者白细胞计数可不增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[X线]]胸部检查 病初仅见[[肺纹理增多]]，实变期则呈典型大片浓密阴影，多数自右[[中叶]]或一侧下叶开始，大多限于一叶，少数可限于单—[[肺段]]，偶见叶间隙膨出。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[病原学]]检查&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)细菌学检查：痰、[[咽拭子]][[涂片]]及培养，查见[[肺炎]]链球菌，可通过[[胆汁]][[溶血]]试验、[[血清学]]反应、[[葡萄糖]]发酵反应、乙基氢化[[羟基]][[奎宁]]敏感试验与α[[溶血链球菌]]鉴别。如痰量少或混有杂菌而分离困难，可将检材注入小白鼠腹腔，于濒死时取心血及腹腔浸出液做培养，可得纯培养。必要时可做[[荚膜]]肿胀试验、沉淀、[[凝集]]等方法以鉴定菌型。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[血清学诊断]]：取痰、血及体液以对流[[免疫电泳]]法检测特异性[[多糖]][[抗原]]，有助于诊断;即使已接受[[抗菌治疗]]，亦可测出。&lt;br /&gt;
==肺炎链球菌性肺炎的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肺炎链球菌性肺炎的检查化验===&lt;br /&gt;
1.血象 [[全身感染]]时血[[白细胞]]可明显增高达(20～30)×109/L，[[中性粒细胞]]占90%左右。老年人及[[免疫功能低下]]者则白细胞增高不明显，但分类中性仍占80%以上。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.细菌学检查 患者[[化脓]]病灶处分泌物(如痰、脓、[[脑脊液]])[[涂片]][[革兰染色]]查找[[细菌]]，并做[[细菌培养]]，[[发热]]患者尚应做血培养。获得[[肺炎]]链球菌为确诊依据。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.脑脊液检查 [[脑膜炎]]患者的CSF呈化脓样改变，外观呈米汤样，[[蛋白质]]常在1g/L以上，白细胞多在500×106/L以上，[[多核]]占多数，[[糖和氯化物]]减低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[免疫学]]检查 用[[乳胶凝集试验]]或[[对流电泳]]检测[[血清]]中和CSF中的[[荚膜多糖]][[抗原]]，有助于细菌培养阴性者的诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[X线]]检查：对[[肺部感染]]者应做[[胸部X线检查]]。开始仅有[[肺纹理增粗]]及局部淡薄[[浸润]]影像，透视易被忽略，应拍片检查。[[肺叶]]实变后可见到大叶或节段性片状致密阴影。消散期透亮度增加。阴影完全消散需2～3周。&lt;br /&gt;
===肺炎链球菌性肺炎的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
1.其他[[细菌性肺炎]] 本病与[[肺炎]]克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)、[[金葡菌]]、A群[[链球菌]]等所致肺炎临床鉴别不易，通常均须通过痰液的[[病原学]]检查方能确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[肺炎杆菌肺炎]]：痰量多，典型者呈棕红色胶冻状，[[X线]]早期呈大片絮状、浓淡不同阴影，双侧多见，变化迅速，病灶呈蜂窝状，有空洞或[[肺大泡]]形成，易有气胸或[[脓胸]]是其特色。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[肺结核]]：起病徐缓，[[中毒症状]]轻微，痰白色黏性或少量脓性，病变部位以上[[肺野]]居多，[[中叶]]次之，下叶少见。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[支气管肺炎]]：如鹦鹉病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[立克次体]]肺炎(如[[Q热]])：均无[[寒战]]、血痰、剧烈[[胸痛]]及显著的[[白细胞增多]]，[[胸部]][[体征]]多不明显。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)土拉菌肺炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)[[嗜肺军团菌]]肺炎：比较少见，在流行区应注意鉴别，以免误诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[肺梗死]] 常继发于心[[瓣膜]]病或[[静脉血栓形成]]患者。本病亦有[[呼吸困难]]、[[胸膜]]性[[疼痛]]、[[咯血]]、[[发热]]或[[肺实变]]征及X线所见，均类似急性[[肺部感染]]，但肺梗死的最初[[症状]]是骤起的剧烈疼痛，罕见寒战，一般无呼吸道前驱症状及[[唇疱疹]];发热不高，整口咯血常见，肺部体征出现甚早，[[白细胞计数]]达20×109/L者罕见。联合通气.灌注[[放射性核素扫描]]检查，肺炎及肺梗死均显示相似的缺损，肺梗死则有灌注缺损而无相应的通气缺损。[[血液]][[DNA]]测定，似有助于诊断[[肺栓塞]]。如肺梗死发生[[感染]]，则与[[原发性]]细菌性肺炎更难区别。NBT试验可能有助于鉴别。由于肺炎应予[[抗菌治疗]]而肺梗死则须抗凝治疗，故必须正确加以区别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[肺不张]] 由[[支气管]]阻塞引起，不仅许多体征类似肺炎，而且阻塞持续亦可导致严重感染。[[外科]][[麻醉]]后吸入大量黏液为肺不张的主要原因，可有呼吸困难、[[咳嗽]]、胸痛、一侧胸廓运动减弱、浊音、[[呼吸音]]减低，均类似原发性肺炎，且有发热及白细胞增多，亦似有感染存在。因肺不张可能由强力咳嗽、[[体位引流]]或[[支气管镜]]检等法消除，故应与原发性肺炎区别。有时由于[[纵隔]]明显移位(向病侧)而有利于鉴别。[[肿瘤]]压迫及[[主动脉瘤]]偶可长期压迫支气管而导致慢性肺不张，亦应慎重区别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[膈下感染]] 易与肺炎混淆。[[膈下脓肿]]、[[肝脓肿]]及[[上腹]]部其他感染，均可能累及[[横膈]]，引起局部[[炎症]]、[[胸腔]]小量[[积液]]、胸痛及肺不张;同时，肺炎有时亦可类似腹内[[疾病]]，[[胸膜炎]]可发生[[腹部]][[牵涉性痛]]，疑似[[急性阑尾炎]]或[[胆囊炎]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.其他疾病 [[肺炎链球菌性肺炎]]已经确定，但也应考虑肺内潜在另一种疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和[[肺脓肿]]可能导致细菌性肺炎反复发作，而其本身的症状直到肺炎消散才显露出来。支气管癌或其他任何病变，部分地阻塞支气管，常可导致同一[[肺段]]肺炎反复发作。&lt;br /&gt;
==肺炎链球菌性肺炎的并发症==&lt;br /&gt;
须注意少数病人可并发[[急性胃扩张]]、[[回肠]][[中毒]]性[[麻痹]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]、[[溶血性黄疸]]、[[静脉血栓形成]]，部分病例可有[[单纯疱疹]]、[[败血症]]、[[脓胸]]、[[心包炎]]、[[胸膜炎]]、[[关节炎]]等。&lt;br /&gt;
==肺炎链球菌性肺炎的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
病人[[传染性]]不强，通常不予[[隔离]]。接触者一般无须特殊处理。对于4岁以下体弱幼儿、[[细胞免疫]]功能低下者如[[镰状细胞]]性[[贫血]]患儿，可短期应用[[青霉素]]预防。有些地区自1978年起已开始供应多价[[肺炎]]链球菌[[荚膜多糖]][[疫苗]]，适用于2岁以上的体弱有病患儿，特别是无脾者、镰状细胞性贫血、[[肾病综合征]]、慢性心[[肺病]]及[[免疫功能低下]]者。注射后能产生型特异[[保护性免疫]]力达数年。&lt;br /&gt;
===肺炎链球菌性肺炎的西医治疗===&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[抗菌治疗]] 应尽早开始。[[青霉素]][[水剂]]80万～200万U每12小时[[肌注]]1次;如有[[休克]]可改[[静脉注射]]，疗程至少1周，或至[[体温]]降达正常后72h为止。停药过早，易致复发。如病人能口服而不适于[[注射给药]]，可先予一针[[普鲁卡因青霉素]]，继以口服[[青霉素V]]，至少250mg，每6小时1次。青霉素治疗疗效显著，[[菌血症]]经数小时即被清除;半数以上病人在48h内体温可骤降至正常，不久又复起[[低热]]，持续数小时至数天再降至正常;另一半则[[退热]]较缓，经4～7天才正常。如患者对青霉素治疗反应不佳，应考虑是否存在下列原因：①并发[[脓胸]]、[[心内膜炎]]、[[脑膜炎]]、[[肿瘤]]导致肺[[化脓]]症;②其他病菌所致[[肺炎]]，或[[病原菌]][[耐药]](1977年南非出现[[广谱]]耐药肺炎链球菌[[菌株]]，须注意)。③青霉素过敏所致[[药物热]];④诊断错误。有时开始治疗有效，继续治疗则无效。可能由于存在两种菌株[[混合感染]]，一种敏感，另一种不敏感。此时即应复查病菌种类及其对抗菌药物的敏感度。患者原有慢性[[肺病]]者，此种混合感染较多见。对青霉素过敏者可改用其他[[抗菌药物]]治疗。①[[头孢噻吩]]：1g，每4h肌注或[[静注]]有效，但偶见有与青霉素交叉过敏性，宜在用药前用头孢[[噻吩]]作过敏试验，以排除[[过敏]]可能。②[[头孢唑林]]：0.5g，每6h肌注或静注。③[[红霉素]]：0.25g，每6h一次口服。对红霉素耐药者极少见。④对[[四环素]]耐药的肺炎链球菌菌株已超过5%，除非确知当地菌株对四环素敏感，否则不能采用。⑤肺炎链球菌对[[庆大霉素]]敏感性不高，一般不用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.支持对症[[疗法]] ①卧床休息，流食，好转后渐改半流食或软食。②补充液体及电解质，使尿比密维持在1.020以下。③休克患者应给氧、补充循环[[血容量]]，纠正[[酸中毒]];病情较重者可静脉注射0.3%[[过氧化氢]]，静脉注射或滴入[[酚妥拉明]]、[[山莨菪碱]]、[[阿托品]]或[[异丙肾上腺素]]，以改善[[微循环]];不可盲目大量给予升压药。下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿;治疗延误者;第2、3型肺炎链球菌[[感染]];多叶病变;[[白细胞计数]]明显减少;[[败血症]];[[对流免疫电泳]]法在血中查出[[荚膜多糖]][[抗原]];明显[[黄疸]];并发休克、心内膜炎、脑膜炎;晚期妊娠;原发慢性心、肺、肝、肾疾患及[[细胞免疫]]功能低下者;酗酒及发生震颤、[[谵妄]]患者。恢复后3～4[[周应]]予[[胸部]]X线复查。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿;治疗延误者;第2、3型肺炎链球菌感染;多叶病变;白细胞计数明显减少;败血症;对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原;明显黄疸;并发休克、心内膜炎、脑膜炎;晚期妊娠;原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者;酗酒及发生震颤、谵妄患者。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[呼吸内科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;肺炎链球菌性肺炎,肺炎链球菌性肺炎症状_什么是肺炎链球菌性肺炎_肺炎链球菌性肺炎的治疗方法_肺炎链球菌性肺炎怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;肺炎链球菌性肺炎,肺炎链球菌性肺炎治疗方法,肺炎链球菌性肺炎的原因,肺炎链球菌性肺炎吃什么好,肺炎链球菌性肺炎症状,肺炎链球菌性肺炎诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科肺炎链球菌性肺炎条目介绍什么是肺炎链球菌性肺炎，肺炎链球菌性肺炎有什么症状，肺炎链球菌性肺炎吃什么好，如何治疗肺炎链球菌性肺炎等。据部分调查，病原菌以肺炎链球菌第1、2、3、4、6、...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:呼吸内科疾病]]&lt;br /&gt;
{{导航板-炎症}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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