112.247.67.26：以“患失血性休克的病人通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，[[静脉血]...”为内容创建页面

2014-02-06T05:53:10Z

以“患失血性休克的病人通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，[[静脉血]...”为内容创建页面

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患[[失血性休克]]的病人通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和[[肺动脉]]楔压(PCWP)降低，心排出[[血量]]降低，[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低，和全身[[血管]]阻力增高。大量[[失血]]引起[[休克]]称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的[[出血]]、[[消化性溃疡出血]]、[[食管曲张静脉破裂]]、[[妇产科]][[疾病]]所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
==肺动脉楔压（PCWP）降低的原因==
[[微循环障碍]]([[缺血]]、[[淤血]]、[[播散性血管内凝血]])致[[微循环]][[动脉血]]灌流不足，重要的生命器官因[[缺氧]]而发生功能和[[代谢障碍]]，是各型[[休克]]的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环[[凝血]]期。

(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：

①[[微动脉]]、后微动脉和[[毛细血管前括约肌]]收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;

②微[[静脉]]和[[小静脉]]对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;

③[[动静脉吻合支]]可能有不同程度的开放，[[血液]]从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是[[交感神经]]——[[肾上腺髓质]]系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和[[心源性休克]]时，[[心输出量]]减少和[[动脉血压]]降低可通过窦弓[[反射]]使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数[[内毒素]]性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、[[儿茶酚胺]]释放增加对[[心血管系统]]的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官[[血管]]的反应却有很大的差别。[[皮肤]]、腹腔[[内脏]]和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管[[纤维]]支配。

而且α[[受体]]又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的[[小动脉]]、小静脉、微动脉和[[毛细血管]]前括[[红肌]]都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。

结果是[[毛细血管前阻力]]明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均[[血压]]明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。

[[脑血管]]的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。[[冠状动脉]]虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过[[心脏]]活动加强，[[代谢]]水平提高以致扩血管代谢产物特别是[[腺苷]]的增多而使[[冠状动脉扩张]]。

交感兴奋和[[血容量]]的减少还可激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统，而[[血管紧张素Ⅱ]]有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

此外，增多的儿茶酚胺还能剌激[[血小板]]产生更多的[[血栓素]]A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
==肺动脉楔压（PCWP）降低的诊断==
在很多的情况下，对[[出血]]做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若[[失血]]的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使[[血液呈现浓缩]]，表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生[[血清钠增高]]。总之，对[[休克]]的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。　　当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]]，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出[[血量]]降低，[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低，和全身[[血管]]阻力增高。
==肺动脉楔压（PCWP）降低的鉴别诊断==
容量不足超越[[代偿]]功能，就会呈现[[休克]]综[[合病]]征。心排出[[血量]]减少，尽管周围血管收缩，[[血压]]依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧[[代谢]]，形成[[乳酸]]增高和[[代谢性酸中毒]]。血流[[再分布]]，使脑和心供血能得到维持。[[血管]]进一步收缩会招致[[细胞]]损害。血管内皮细胞的损害致使体液和[[蛋白]]丢失，加重[[低血容量]]。最终将会发生[[多器官功能衰竭]]。[[肠道]]粘膜对[[失血性休克]]引起的来源于肠道的[[抗体]]的防御能力遭到损害，很可能就是[[肺炎]]和其他[[感染性]][[并发症]]的重要发病机制。次[[致死量]]的[[失血]]对内[[毒素]]的攻击具有[[交叉耐受]]的能力。即次致死量的失血能对致死量[[内毒素]]的攻击产生保护作用。

在很多的情况下，对[[出血]]做出诊断并不太困难。病史和[[体征]]都能反映出血管内容量不足和[[肾上腺]]能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过[[血液]]检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使[[血液呈现浓缩]]，表现为[[血红蛋白]]增高、[[血细胞比容]]上升、[[尿素氮]]与[[肌酐]]的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生[[血清钠增高]]。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。　　当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是[[复苏]][[补液]]治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置[[中心静脉导管]]或[[肺动脉]][[导管]]，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到[[中心静脉压]](CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，[[静脉血]]氧饱和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。
==肺动脉楔压（PCWP）降低的治疗和预防方法==
1.积极防治[[感染]]。

2.做好[[外伤]]的现场处理，如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。

3.对[[失血]]或失液过多(如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等)的患者，应及时酌情[[补液]]或[[输血]]。
==参看==
*[[老年休克]]
*[[小儿休克]]
*[[休克]]
*[[休克型肺炎]]
*[[胸部症状]]
<seo title="肺动脉楔压（PCWP）降低,肺动脉楔压（PCWP）降低的治疗_肺动脉楔压（PCWP）降低的原因,肺动脉楔压（PCWP）降低怎么办_症状百科" metak="肺动脉楔压（PCWP）降低,肺动脉楔压（PCWP）降低治疗,肺动脉楔压（PCWP）降低原因,肺动脉楔压（PCWP）降低症状" metad="医学百科肺动脉楔压（PCWP）降低症状条目页面。介绍肺动脉楔压（PCWP）降低是怎么回事，肺动脉楔压（PCWP）降低的原因，肺动脉楔压（PCWP）降低怎么办，如何治疗等。患失血性休克的病人通..." />
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肺动脉楔压（PCWP）降低 - 版本历史

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