https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80%E7%97%87 2026-04-07T01:52:16Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80%E7%97%87&diff=78465&oldid=prev 2014-01-26T10:11:06Z

<p>以“<a href="/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80%E7%97%87" title="甲状腺功能减退症">甲状腺功能减退症</a>(简称甲减，hypothyroidism)系<a href="/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E6%BF%80%E7%B4%A0" title="甲状腺激素">甲状腺激素</a>合成分泌不足或<a href="/index.php?title=%E7%94%9F%E7%90%86%E6%95%88%E5%BA%94&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="生理效应（页面不存在）">生理效应</a>不足所致的全身性<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>，可发生...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[甲状腺功能减退症]](简称甲减，hypothyroidism)系[[甲状腺激素]]合成分泌不足或[[生理效应]]不足所致的全身性[[疾病]]，可发生于任何年龄，老年人亦不少见。文献报告年龄&amp;amp;gt;65岁的老年人中，临床甲减的[[患病率]]约为1%～5%，另有5%～15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 1.原发[[甲状腺]][[疾病]]<br /> <br /> (1)[[自身免疫]]性甲状腺炎：以慢性淋巴细胞[[甲状腺炎]]最常见，又称[[桥本氏甲状腺炎]](Hashimotos thyroiditis)，是一[[自身免疫性疾病]]，是老年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴[[甲亢]]症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的[[自身抗体]]，但其[[炎症]]和[[细胞毒]]损害的过程尚不清。现发现有[[TSH]][[受体]]抑制性[[抗体]]可与TSH受体结合，替代TSH的作用，可能与[[甲状腺功能减退]]部分有关;[[微粒体]]抗体(实际上为[[过氧化物酶]]抗体)的出现可一定程度抑制[[甲状腺激素]]的合成;[[甲状腺球蛋白]]与其抗体[[复合物]]沉积于甲状腺可损害甲状腺和[[活化]]“K”[[细胞]]。 (2)[[放射治疗]]后：多见于[[Graves病]]的[[放射性碘]]治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%～5%。早期甲减与[[急性放射性甲状腺炎]]有关，迟发甲减可能与低剂量[[放射性]]抑制或破坏[[DNA]]，终致甲状腺细胞再生停止。此外，[[颈部恶性肿瘤]]的[[放射线]]治疗亦可致甲减。<br /> <br /> (3)手术治疗：[[甲状腺癌]]作[[甲状腺全切]]除后;Graves病次全[[切除术]]后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%～2%。<br /> <br /> (4)药物：[[抗甲状腺]]药物(包括[[硫脲]]类和[[咪唑]]类)过量;其他如对氨水杨酸，[[保泰松]]，过氯酸钾、钴、锂及[[胺碘酮]]等亦可致甲减。<br /> <br /> 2.[[继发性]]([[下丘脑]]-[[垂体]]性)甲减主要由于[[垂体病]]变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为[[垂体瘤]]、垂体手术或放射治疗后、[[颅咽管瘤]]及席汉病患者进入老年。少数可由下丘脑病变致[[TRH]]释放不足而引起。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以[[症状]]是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要[[病理]]生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由[[酸性黏多糖]]([[透明质酸]]、[[硫酸软骨素]])与[[蛋白质组]]合而成的黏[[蛋白]]。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖[[浸润]]而[[肿胀]]，[[皮肤]]表面角化、[[萎缩]]、[[毛囊]]内及[[汗腺]]管有角化[[栓塞]]呈特异性的“[[黏液性水肿]]”，[[心肌细胞]]间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质[[水肿]]、[[心肌]][[张力减退]]、[[心脏]]松弛而扩大，呈心肌[[假性肥大]]，重者可心[[肌纤维]]断裂，细胞[[坏死]]，[[心包积液]]。大、[[小脑]]及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起[[智力低下]]、[[痴呆]]、[[神经]]萎缩及[[体温]]下降等表现。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的症状==<br /> 老年人甲减起病隐匿，仅少部分病人有特征的[[临床表现]]和体症——[[疲劳]]、迟钝、[[抑郁]]、[[肌痛]]、[[便秘]]和[[皮肤干燥]]等，但有时即使有上述表现，常被误以为由于[[衰老]]所引起，而不被注意和重视，以致漏诊。<br /> <br /> 1.一般[[症状]] 活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、[[畏寒]]少汗、[[体温]]低于正常、[[声音嘶哑]]、[[耳聋]]及[[味觉减退]]等。<br /> <br /> 2.面容和[[皮肤]][[表情淡漠]]、面色蜡黄而苍白、[[眼睑]]和颊部[[虚肿]]，形成黏液[[水肿]]面容;皮肤干燥增厚、粗糙[[脱屑]]呈非压陷性水肿，因血中[[胡萝卜素]]增多，皮肤可呈淡黄色，因血[[胆固醇]]增高，偶可出现[[黄色瘤]];[[指甲]]脆而增厚;[[毛发干枯]]、脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，[[眉毛]]稀疏，外1/3脱落;[[阴毛]]和[[腋毛]]亦稀疏脱落。<br /> <br /> 3.[[心血管系统]][[脉搏]]缓慢、[[心音低钝]]、[[血压偏低]]、[[心输出量]]降低，[[心脏]]呈双侧普遍性增大，[[心律失常]]少见，因为甲减对儿茶酚胺的敏感性下降。病久后，[[心肌]]纤维[[肿胀]]及退行性变，心肌间质黏[[蛋白]]和黏多糖沉积，水肿及间质[[纤维化]]，称甲减性[[心脏病]]，但[[心衰]]的发生率低，对未经[[激素]]替代治疗的甲减患者发生心衰需警惕其他器质性[[疾病]]合并存在。甲减患者[[冠心病]]的发生率明显增高，但因组织[[代谢]]需要降低，心肌耗氧量减少，很少发生典型[[心绞痛]]。<br /> <br /> [[浆膜]]腔[[积液]]：长期患甲减的病人，浆膜腔内积有液体，其中以[[心包积液]]较为重要，其特点为心率不快，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起[[心包]]液填塞症状。心包液[[比重]]高，内含高浓度[[蛋白质]]和胆固醇，而[[细胞]]数少;有时也伴有[[胸腔积液]]和[[腹水]]，其产生可能由于[[毛细血管]]通透性增加以及因局部[[黏液性水肿]]而嗜水性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。<br /> <br /> 4.[[消化系统]] 患者常[[舌肥大]]、胃肠动力降低致[[食欲减退]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、便秘，甚至出现[[麻痹性肠梗阻]]。许多患者有完全性[[胃酸缺乏]]，可能由于[[自身免疫]]同时影响胃黏膜，出现胃壁细胞[[自身抗体]]之故。[[肝脏]]可有间质水肿，肝内胡萝卜素转变为[[维生素A]]的过程障碍，致[[高胡萝卜素血症]]。<br /> <br /> 5.精神神经系统智力和记忆力减退，[[感觉迟钝]]，反应缓慢，但理解力尚可，[[嗜睡]]，晚期重症者可出现[[精神失常]]、[[木僵]]和[[痴呆]]，甚至[[昏迷]]，对[[镇静药]]敏感，服后可诱发昏迷。一般认为精神症状与[[脑动脉硬化]]和脑细胞对氧和[[葡萄糖]]的代谢降低有关;[[小脑]]征群：[[共济失调]]，手脚动作笨拙，言语[[发音不清]]及[[眼球震颤]];[[脑神经]]：[[嗅觉]]、[[味觉]]、[[视觉]]及[[听觉]]减退，甚至耳聋;深[[腱反射]]：膝[[反射]]和踝反射迟钝或消失。黏液性水肿性昏迷是本病最严重的表现，可在几小时和几天内引起死亡，多见于60岁以上长期未被诊断和治疗的病人。多见于冬季，由于环境温度降低，机体对[[甲状腺素]]需要量增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡越来越严重，以至失去[[知觉]]，昏迷常在几天内缓慢发展。有时亦可在[[感染]]、[[创伤]]、手术、[[麻醉]]和镇静药应用不当时突然发生。临床表现有嗜睡、[[低体温]]、[[低血压]]、[[低血糖]]、[[心动过缓]]、[[呼吸困难]]和四肢[[肌肉]]松弛，可伴[[休克]]及心肺[[肾功能衰竭]]而危及生命。发生昏迷的确切机制不明确，可能是多因素综合作用：低体温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;[[蛛网膜下腔]]或[[脉络丛]]水肿[[变性]]，致[[脑脊液]]压力增高;低血糖，[[大脑]]细胞对氧和葡萄糖的利用减少;甲减患者[[呼吸道]]阻力增加，[[肺活量]]和[[肺泡]]换气功能减低，血[[二氧化碳]]浓度明显增加，发生[[二氧化碳麻醉]];甲减患者常合并脑动脉硬化，加之低血压，脑血流量明显降低;另外，甲状腺素缺乏本身可阻碍脑细胞许多重要酶系统的活动，也与脑功能障碍有关。<br /> <br /> 6.肌肉和骨关节系统[[肌肉软]]弱[[无力]]，主要累及肩、臀部肌肉，偶有[[重症肌无力]]，肌[[强直]]和肌痛常见;[[骨代谢减低]]，骨形成和吸收均降低，[[骨密度增加]]，尿[[羟脯氨酸]]等[[排泄]]降低。可有非特异性的[[关节疼痛]]。<br /> <br /> 对有[[怕冷]]、少汗、便秘、食欲减退而体重反增加、皮肤干粗、[[手掌]]皮肤发黄、记忆力减退、[[反应迟钝]]、[[声嘶]]及水肿等症状，或广泛的ST-T改变、低电压。甚至出现心包等浆膜腔积液的病人，及时做[[甲状腺]]功能检查，诊断并不困难。<br /> <br /> 由于老年人甲减表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分，特别是亚临床甲减病人更无临床线索，因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者，即使无甲减症状，应考虑甲减可能，进行甲状腺功能检查：①有[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]或其他[[甲状腺炎]]病史者;②曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及[[颈部]][[放射治疗]]者;③[[甲状腺肿大]]或有[[结节]]者;④[[高脂血症]]，尤其[[血清胆固醇]]升高者;⑤有其他[[自身免疫疾病]]患者。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的诊断==<br /> <br /> ===老年甲状腺功能减退症的检查化验===<br /> 1.一般检查<br /> <br /> (1)常有轻中度正常[[细胞]]型和正色素性[[贫血]]，少数也可见[[小细胞]]低色素和[[大细胞性贫血]]，但血色素很少&amp;amp;lt;100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、[[叶酸]]和维生素B12缺乏有关，另外[[甲状腺素]]可一定程度刺激[[骨髓]]造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。<br /> <br /> (2)中重度甲减可见[[血清胆固醇]]、三酸[[甘油]]、肌酸磷酸激酶、[[醛缩酶]]、[[谷草转氨酶]]等均可升高;[[低钠血症]]伴或不伴[[抗利尿激素]]不适当分泌增多[[综合征]]也可见到;[[肾小球滤过率]]、[[肾血流量]]及[[肾小管]]分泌能力可减低，[[尿酸]][[排泄]]减少，因此[[血尿]]酸增高;[[血糖]]正常或偏低，[[口服葡萄糖]][[耐量]]曲线低平。<br /> <br /> 2.[[甲状腺]]功能检查<br /> <br /> (1)[[基础代谢率]]测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～-40%之间，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围，但基础代谢率影响因素较多，结果常较实际值高。<br /> <br /> (2)甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有[[放射性碘]]的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。<br /> <br /> (3)[[TSH]]测定：由于[[甲状腺激素]]减少，对[[垂体]]TSH[[反馈]]抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用[[放射免疫测定]]TSH，正常人多&amp;amp;lt;10µU/ml，用敏感的[[免疫]]放射法测定TSH，正常人多在0.3～5µU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减。轻度甲减(亚临床性甲减或称[[代偿]]性甲减：TSH增高，T3和[[T4]]正常，无甲减的[[临床表现]])TSH在5～15µU/ml;临床甲减TSH多&amp;amp;gt;20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别[[原发性]]甲减和[[继发性]]甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。<br /> <br /> (4)T4和T3测定：包括[[TT4]]、[[TT3]]、[[FT4]]和[[FT3]]测定。TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT4常&amp;amp;lt;3µg/dl，早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低&amp;amp;lt;100µg/dl;[[反T3]]常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T4、T3产量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常&amp;amp;lt;20±8µg/dl;FT4能直接反应甲状腺功能;是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%。FT3对甲减的诊断价值低于TT4。对甲减诊断敏感性的顺序一般：TSH≥FT4&amp;amp;gt;TT4&amp;amp;gt;FT3&amp;amp;gt;TT3。<br /> <br /> (5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过[[肌注]]TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和[[放射性]]暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的[[过敏反应]];对继发性甲减患者，可能诱发[[肾上腺]]功能不全，如事先未给予[[糖皮质激素]]，甚至可能诱发危象。<br /> <br /> (6)[[TRH]]兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，[[静脉注射]]TRH 200～500µg后，正常情况下，TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下[[丘脑]]水平;如无增高反应，病变可能在垂体;如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。<br /> <br /> (7)甲状腺[[自身抗体]]测定：与[[自身免疫]]有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH[[受体]]抑制性[[抗体]]、[[微粒体]]抗体、[[甲状腺球蛋白抗体]]和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。<br /> <br /> 1.[[影像学]]检查 [[颅骨]][[X线]]摄片、簿分层摄影、[[电子计算机断层扫描]]([[CT]])、[[磁共振成像]]([[MRI]])或甚而[[脑室造影]]以检查引起甲减的垂体或[[下丘脑]]的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和[[蝶鞍]]可继发性增大，甚至呈[[垂体瘤]]样表现，需结合临床和[[实验室检查]]结果综合分析。<br /> <br /> 2.其他 [[心电图]]呈[[窦性心动过缓]]、低电压、[[T波低平或倒置]]、P-R间期或QRS时限有时延长，有时有[[房室传导阻滞]]。[[超声心动图]]可显示[[左心室]][[舒张]]和收缩功能降低，[[心包积液]]和非对称性[[室间隔]]肥厚。[[脑电图]]可呈弥漫性异常，频率偏低，节律不齐。彩色[[经颅多普勒]]常显示有[[脑动脉硬化]]和脑血流减低。<br /> ===老年甲状腺功能减退症的鉴别诊断===<br /> 1.正常[[甲状腺病]]态[[综合征]](normalthyroid sick sydrome，ESS)，患者处于正常[[甲状腺]]功能状态，而甲状腺功能实验室测定有异常：[[血清]]T3降低和[[反T3]]增高，[[TT4]]正常或降低，[[TSH]]不升高。ESS常见于各种急性和慢性非甲状腺[[疾病]]或[[应激]]，如饥饿、[[蛋白质]]和长期能量摄入不足、严重[[创伤]]、[[心肌梗死]]、[[慢性肾衰]]、[[糖尿病]]酮症、[[神经性厌食]]、[[肝硬化]]和[[败血症]]等，此时，[[T4]]在外周组织转变为T3减少，而转变为反T3增多及[[甲状腺素]]与甲状腺结合[[球蛋白]]结合减少所致。如反T3低，则提示合并有甲减。ESS主要是针对基础疾病的治疗。<br /> <br /> 2.[[慢性肾炎]]([[水肿]]型)和[[肾病综合征]]慢性肾炎和肾病综合征的[[临床表现]]和甲减有相似之处，但[[肾病]]患者水肿呈凹陷性，眼底[[视网膜]][[渗出]]和[[出血]]，尿检有[[红细胞]]和[[蛋白]]管型及[[肾功能]]减退明显等。<br /> <br /> 3.[[贫血]] 病人[[皮肤]]苍黄，但甲减患者常对冷敏感更为明显，脑力和体力活动迟钝及[[脱发]]等，[[实验室检查]]不难鉴别。<br /> <br /> 4.其他 甲减的临床表现变化多端，常以某一较突出的[[症状]]而就诊，例如因[[冠心病]]或“原因不明”的[[心脏扩大]]而就诊[[心血管科]];因[[声音嘶哑]]而看[[五官科]];因[[抑郁]]、[[精神失常]]而看[[精神科]]，甚至被收住入[[精神病]]院;因[[嗜睡]]、[[运动失调]]或[[偏瘫]]而就诊[[神经科]];因贫血而看[[血液科]]等，如对本病没有全面的认识，并熟悉各种不典型症状，随时提高警惕，则易于误诊和漏诊。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的并发症==<br /> [[黏液性水肿]][[昏迷]]：是甲减危象表现，易发生在老年病人中，[[病死率]]高达50%以上。主因严重甲减未得到应有治疗，在[[感染]]、[[创伤]]、[[饥饿]]、寒冷及其他[[应激]]刺激下，使病情极度加重所致。在甲减的[[临床表现]]基础上，出现[[体温]]不升、[[皮肤]]干冷伴苍[[黄水]]肿、[[心率过缓]]、[[呼吸]]慢而无力、[[低血压]]、[[嗜睡]]、呈[[冬眠]]状态，逐渐进入昏迷。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的西医治疗==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 对老年甲减治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果。由于老年甲减多合并有[[冠状动脉]]硬化及狭窄，心排出[[血量]]减少及[[心肌]]的血供不足，只能维持低[[代谢]]的需要量;如果大量快速地投予[[甲状腺激素]]，全身的新陈代谢增强，心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量，满足不了心肌的需要，以致引起[[心绞痛]]或[[心肌梗死]]。老年甲减由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗，以致将病程拖得很长(数年或10数年)。因此，[[肾上腺皮质]]多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时，全身代谢率增加，对[[肾上腺皮质激素]]的需要量也增加，但已部分受累的肾上腺皮质很难产生更多的[[激素]]，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏，严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡。因此，在病程长、病情重，特别是[[黏液性水肿]][[昏迷]]患者，应短期补充一定量的[[皮质]]激素。<br /> <br /> 治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液[[水肿]]昏迷的抢救治疗。<br /> <br /> 1.替代[[疗法]] 治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始，视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生，不可随意中断。[[甲状腺]]功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。<br /> <br /> 甲状腺激素的种类有：[[甲状腺粉]](片)、[[左甲状腺素钠]](L- [[T4]])和[[碘塞罗宁]]([[三碘甲状腺原氨酸]])，它们的剂量关系为：甲状腺粉(片)40mg相当于左甲状腺素钠(L- T4) 100µg相当于L-T3 37.5µg。碘塞罗宁(T)3的作用比左甲状腺素钠(L- T4)和甲状腺粉(片)快而强，但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷。甲状腺粉(片)和左甲状腺素钠(L- T4)是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉(片)是从动物甲状腺中提取的，因此，其生物[[效价]]不稳定，故以合成的左甲状腺素钠(L- T4)为优。<br /> <br /> 甲状腺粉(片)：国内应用最多，老人从极小剂量开始，10mg/d，增加剂量依病情及是否并发[[心脏病]]而定，无心脏疾患者每1周递增10mg/d，并发[[心脏]]疾患者每2周递增10mg/d，最终剂量可增至40～80mg/d，分～3次服用。当[[症状]]改善，心率及[[TSH]]，[[FT4]]，[[FT3]]接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量，一般20～80mg/d。治疗过程中如有[[心悸]]、[[心律不齐]]、[[心动过速]]、[[烦躁]]、[[多汗]]等，可酌情减量或暂停。<br /> <br /> L-T4制剂或T3制剂：左甲状腺素钠(L- T4)从25µg/d，L-T3从15µg/d开始，分别按25µg/d，15µg/d递增，增量方法同[[甲状腺片]]，维持量左甲状腺素钠(L- T4)为50～200µg/d，L-T3为25～50µg/d。<br /> <br /> 左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3的混合制剂：左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3按4∶1的比例配成合剂，其优点是有类似内生[[生理]]性的甲状腺激素作用。<br /> <br /> 2.黏液水肿性昏迷的治疗 本病虽为少见，但病情危重，必须及时抢救，否则[[病死率]]可达50%～70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素，可用碘塞罗宁([[三碘甲腺原氨酸]]钠)40µg，每6小时1次，或[[静注]]左甲状腺素钠(L- T4) 200µg，每6小时1次。以上两药应用3～5天后依病情改成碘塞罗宁40～60µg/d静注，左甲状腺素钠(L- T4) 50～70µg/d静注，逐渐再改成口服制剂。如无[[静脉注射]]制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T3) 25～50µg，每6小时1次或左甲状腺素钠(L- T4) 100µg，每6小时1次，逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时，可用甲状腺粉(片)60mg立即鼻饲，每6小时1次，待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。<br /> <br /> 同时根据患者出现的低血钠、[[低血糖]]、[[低血压]][[休克]]及其他心、[[肾功能不全]]等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者，[[体温过低]]往往是发生昏迷的先兆，个别患者[[体温]]可低至21℃。老年甲减体温过低的特点是没有[[寒战]]反应，治疗中应注意保温，以防热量进一步丧失。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 甲减的预后非常好，这取决于甲状腺激素替代治疗是否长期保持甲状腺功能处在正常水平。<br /> ==老年甲状腺功能减退症的护理==<br /> 1.有效控制甲减，避免过度劳累、[[创伤]]、[[饥饿]]、寒冷。<br /> <br /> 2.定期做[[甲状腺]]功能等检查。<br /> ==参看==<br /> *[[内分泌科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年甲状腺功能减退症,老年甲状腺功能减退症症状_什么是老年甲状腺功能减退症_老年甲状腺功能减退症的治疗方法_老年甲状腺功能减退症怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年甲状腺功能减退症,老年甲状腺功能减退症治疗方法,老年甲状腺功能减退症的原因,老年甲状腺功能减退症吃什么好,老年甲状腺功能减退症症状,老年甲状腺功能减退症诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年甲状腺功能减退症条目介绍什么是老年甲状腺功能减退症，老年甲状腺功能减退症有什么症状，老年甲状腺功能减退症吃什么好，如何治疗老年甲状腺功能减退症等。甲状腺功能减退症(简称甲减，hy...&quot; /&gt;<br /> [[分类:内分泌科疾病]]</div>

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