112.247.67.26：以“1904年Monckebery首先发现人在自然衰老的过程中会出现退行性变，导致钙化性主动脉瓣狭窄(calcified aortic stenosis，CAS)。1...”为内容创建页面

2014-02-05T21:27:19Z

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1904年Monckebery首先发现人在自然[[衰老]]的过程中会出现退行性变，导致[[钙化]]性[[主动脉瓣狭窄]](calcified aortic stenosis，CAS)。1910年Dewitsky首次描述了[[二尖瓣环钙化]](mitral annular calcification，MAC)，并认为此钙化为退行性变所致，此后[[病理]]和临床学家系统地观察[[心脏]]瓣膜的随龄变化，证实钙化性[[心脏瓣膜病]]是一种随年龄而增加的[[瓣膜]]老化、退行性变和钙质沉积所致的老年性疾病，亦被称之为老年退行性瓣膜病或老年心脏钙化[[综合征]]。
==老年人钙化性瓣膜病的病因==
(一)发病原因

Fulkerson和Nair等认为老年[[钙化]]性[[瓣膜]]病与全身代谢紊乱，特别是钙[[磷代谢紊乱]]无关，也与[[冠心病]]、[[类风湿]]或其他[[心脏]]炎性病变关系不明显。综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素：①[[骨质]]脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合[[超声]]检出的[[主动脉瓣]]和[[二尖瓣钙化]]，研究测定老年人[[椎骨]]的矿物质代谢对主动脉瓣和[[二尖瓣环钙化]]的影响，发现[[二尖瓣]]环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。②碳水化合物[[代谢异常]]。Bloor研究发现老年钙化性瓣膜病在[[糖尿病]]及[[变形性骨炎]]病人中[[发病率]]较高，改变碳水化合物[[代谢]]可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。③瓣膜随龄的[[退行性变化]]。Thompson研究发现65岁以上的人群中，CAS90%以上都是由正常瓣膜退行性改变所致，而先天性两瓣[[畸形]]者在老年人的[[主动脉瓣狭窄]]中所占比例极小。在&lt;65岁的人群中钙化性瓣膜病的发生率仅20%，而65岁以上的老年人中发病率则为上述年龄组的3～4倍，并有研究发现瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高。因此，目前大多数学者研究认为，钙化性瓣膜病实际上代表了“年龄过程”的变化，是一种与年龄密切相关的退行性病变。④性别因素。有钙化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性。尽管也有研究认为，无论[[主动脉瓣钙化]]还是MAC，没有[[性别差异]]，但大多数研究显示MAC在女性更为多见，男女比例在1∶2～1∶4。一种可能的解释认为，老年妇女[[骨质疏松]]发病率高于同龄男性，该因素可影响骨与软组织间钙的分布，而老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，这如同[[风湿]]性二尖瓣病变，在女性[[二尖瓣狭窄]]的发生率高于男性一样。⑤瓣膜所承受的压力增加。老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣。瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、[[纤维]]组织[[增生]]、[[中性脂肪]][[浸润]]或引起[[胶原]]断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关。也有学者发现增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣口狭窄、[[高血压]]等可使左室[[收缩压]]升高，而二尖瓣压力也相应增高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显。临床上观察到极为罕见的右[[心瓣]]膜钙化老年人，常伴有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。

(二)发病机制

1.心脏瓣膜的随龄变化心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性[[心脏病]]中最具有临床意义的是CAS和MAC。

从出生到成年，房室瓣[[心房]]侧的[[心内膜]]及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内[[脂质]]含量逐渐增加。一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见。进入老年期后[[胶原纤维]]变致密，[[染色]]不一致，平行排列消失，[[心肌细胞]]核的数量减少。60岁钙质沿[[主动脉]]环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯[[赘生物]](一种不透明的细小[[乳头状突起]])。使瓣叶闭合速度减慢。随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚、变硬、活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒。并有泡沫[[细胞]]出现。这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生[[血栓]]、钙质沉积和[[出血]]。

2.[[解剖学]]特征退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他[[炎症]]所致的瓣膜钙化相区别。右心瓣膜的钙化极少见。自1960年以来，仅有十几例[[三尖瓣环]]钙化的病例报道，多为合并有其他瓣膜钙化的老年人。[[肺动脉瓣]]钙化在临床上更属罕见。仅有过一篇报道[[尸检]]检出5例。均系与其他瓣膜钙化并存，且其年龄均显著高于其他瓣膜钙化组(平均年龄81.2岁)。推测肺动脉瓣可能是老年钙化性瓣膜病病程中最后受累，也是受累最轻的一组瓣膜。以下就CAS和MAS的解剖学特点作一简述。

CAS：病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始。沿主动脉环沉积。随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒状或针状[[钙化灶]]，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。因此，即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动，仅闭合速度显著减慢，而跨瓣[[压差]]也变化不大。主动脉瓣的钙化多为两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角，但肌部和膜部[[室间隔]]交界处有[[钙质沉着]]时，可压迫和累及心脏传导系统。造成不同程度的[[心脏传导阻滞]]或引起各种[[心律失常]]。

MAC：病变主要累及以下部位：①二尖瓣环;②二尖瓣后叶[[心室]]面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环;③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，可导致二尖瓣狭窄或关闭不全。一般来说，瓣环钙化多重于瓣叶，而各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累。当钙化累及瓣环的大部分组织时，瓣上和瓣膜内组织增厚、变硬，瓣叶扭曲变形，二尖瓣后叶向心房侧移位。随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小，进而引起左室变形。由于一般不引起瓣缘间粘连和融合，因此瓣口一般不发生严重狭窄，仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄。因此，实际MAC造成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成的瓣的狭窄。此外，瓣环内纤维组织的钙化及粥样硬化可使瓣环失去正常的括约作用，这是发生二尖瓣[[反流]]的主要原因。

由于[[房室结]]、希氏束与二尖瓣纤维支架的[[解剖]]关系极为密切，因此，二尖瓣环的退行性改变可直接累及[[传导]]系统。[[窦房结]]的解剖位置虽距二尖瓣较远，但二尖瓣环的退行性变多与传导系统内[[弥漫性硬化]]并存。且MAC往往可扩展到左房，阻断房内或房间束[[传导阻滞]]，MAC合并[[病窦综合征]]的发生率高，正反映了整个[[心肌]]纤维组织的弥漫性退行性变。临床上也发现MAC合并传导障碍者明显高于CAS。Nair在有传导严重障碍需安装起搏器的钙化性瓣膜病病人中发现，CAS并发MAC者其永久性起搏器的[[植入]]率为33%，而无MAC的CAS病人仅为10%。因此可认为，MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年[[动脉粥样硬化]]病人的心脏传导系统[[功能障碍]]主要与MAC有关。 3.[[组织学]]改变光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层，随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生、致密，边缘模糊，排列紊乱及[[黏液样变性]]。变性自纤维深层至浅层逐渐扩展，呈“花瓣”形淡染区域，其边缘及内部有胶原及弹力纤维细丝连接并有脂质聚集。[[细胞核]]固缩、减少。弹力纤维崩解。瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原弹力纤维分隔不破坏及消失。细小的钙盐颗粒首先沉积于瓣膜基底部胶原纤维黏液样变性及脂质聚集区域，并随黏液样变性及脂质聚集的扩展而扩展。严重时累及整个瓣叶纤维层，形成多灶性、无定形钙斑。周围有纤维组织包绕、薄壁[[血管增生]]及出血、[[炎性细胞浸润]]、偶有异物样[[巨细胞]]。主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端。[[半月瓣]]小结亦可受累。而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。　　电镜下可见瓣膜中[[细胞成分]]明显减少，[[纤维细胞]]皱缩呈长菱形，[[核固缩]]。[[胞质]]中见变性的[[线粒体]]及空泡状[[残余体]]，细胞外[[基质]]中可见基质小泡，后者钙化并聚集。有学者研究证实瓣膜中的基质小泡源于[[衰老]]的纤维细胞胞质的自吞噬泡。它们随细胞崩解而释放于基质中。这种具有[[脂膜]]结构的基质小泡就是光镜下的脂质，其中的酸性[[磷脂]]与钙具有极强的结合力。

4.瓣膜钙化程度分级根据光镜下瓣膜钙化情况可分为5级。0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜[[纤维结缔组织]]变性。Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。Ⅳ级：无定形钙斑形成。也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻中重3度。轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片状钙盐沉积。中度：[[瓣膜增厚]]、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化。重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内[[结节]]状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。

5.与其他心脏病并存情况王竹生观察了52例退行性瓣膜病与并存心脏病的情况，表明大多数并存高血压心脏病，且以主动脉瓣为主。其原因可能是患者长期[[血压升高]]，主动脉瓣承受的机械应力大，引起胶原纤维断裂形成间隙而有利于钙盐沉积以致主动脉瓣钙化。冠心病检出率又明显高于[[肺心病]]，但同时并存两种心脏病的检出率低。高心病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉三瓣及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。并存心脏病越多，其[[心功能]]损害越严重。
==老年人钙化性瓣膜病的症状==
[[老年人钙化性瓣膜病]]变进展缓慢，引起[[瓣膜]]狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显[[症状]]，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。Otto等对123例无[[主动脉瓣狭窄]]症状的病人进行临床、[[超声心动图]]等检查结果表明，其中发生[[主动脉瓣钙化]]者占71%。加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如[[高血压]]、冠脉粥样硬化和肺、[[脑血管疾病]]等，可掩盖本来的症状和[[体征]]。一旦进入临床期，出现[[心绞痛]]、[[晕厥]]和近似晕厥及[[充血性心力衰竭]]等，往往表明病变已较严重。Bloor认为症状期可持续1～18年不等。而Braunwald则发现，处于该期的病人平均生存期仅为3年，[[猝死]]率约为15%。

解放军总医院对超声心动图检出的老年[[钙化]]性瓣膜病和老年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察，发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音、[[心脏扩大]]、[[窦房结病变]]、[[传导]]障碍及[[房颤]]、[[心衰]]、[[心肌梗死]]、[[脑血管病]]、晕厥的发生率显著增高。

老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的[[心脏瓣膜病]]具有许多显著不同点。以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述

CAS：老年重度钙化性[[主动脉狭窄]]的最常见的症状是[[呼吸困难]]和[[心力衰竭]]，而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。本病也可产生心绞痛，其临床特征与[[冠心病]]劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别。晕厥并不少见，可能与[[室性心律失常]]、[[传导阻滞]]等有关，若与[[二尖瓣环钙化]]并存，则发生率更高。运动性晕厥发作可能与运动时[[心输出量]]不能相应提高和[[脑供血不足]]有关。其他症状包括[[无力]]、[[心悸]]。部分患者长期房颤或缓慢性[[心律失常]]使[[心房]]内易于形成[[血栓]]，[[栓子]]或钙化斑块脱落可产生[[体循环]][[栓塞]]症状，不少病人以[[脑梗死]]入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变。老年患者还常同时伴有右结肠血管病变，而发生[[下消化道出血]]。当[[室间隔膜部]]出现广泛钙化时可累及[[房室结]]、希氏束及其附近的[[传导组织]]，而出现传导[[功能障碍]]。

[[主动脉瓣]]区出现[[收缩期杂音]]较常见，但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳[[听诊]]区常在[[心尖]]部。而不是在心底部(Callavardin效应)。多向[[腋下]]传导，而不向[[颈部]]传导。响度多属轻、中度，可呈音乐样。由于瓣膜钙化、弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性，而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义。发生房颤时其心律绝对不规则。由于[[动脉硬化]]、[[血管]][[顺应性]]降低，其[[收缩压]]多无明显降低，甚至升高，但[[舒张压]]较低，故脉压差正常或增宽，与一般主动脉瓣狭窄不同。主动脉瓣[[反流]]性杂音则较少(仅4%)，但一旦出现[[舒张]]期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

MAC：老年[[二尖瓣钙化]]多数无明显的临床症状。当累及[[二尖瓣]]环时可致二尖瓣活动受限，而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小。当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的关闭不全。病情严重时由于心排血量低，病人可有极度[[疲乏]]的感觉，活动耐力受限。部分患者也可引起瓣口狭窄，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见。这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90%。且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。

钙化瓣膜病所致的[[二尖瓣关闭不全]]的体征与一般慢性[[二尖瓣狭窄]]相似。出现二尖瓣反流时可使左房压力增高，左房扩大而发生[[房性心律失常]]。国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大。Aronow报道并发房颤者其左房大小正常者仅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并发[[细菌性心内膜炎]]，甚至可在瓣环周围发生[[脓肿]]，当钙化侵及瓣叶时可发生血栓。一般致命性的[[主动脉]]栓子多来自钙化的瘤样块状物。栓子脱落可致脑及[[视网膜]]等重要器官栓塞。Nair报道MAC致[[脑栓塞]]的发生率约11%。

本病患者早期多无临床症状，[[疾病]]发展的后期症状，如心绞痛、心衰和晕厥等亦无特异性。这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全，所造成的杂音可成为进一步检查的线索。但值得注意的是杂音部位与瓣膜[[病理]]改变间常无相应关系，主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区，常在二尖瓣区听到。多数患者的单瓣膜病变可在多部位听到杂音，而给[[临床诊断]]造成困难。但随着[[超声]]技术的发展，已使该病的诊断敏感性达70%左右，结合[[心电图]]和[[X线]]检查可进一步提高诊断率。并排除其他[[心血管疾病]]引起的钙化。

本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准：①年龄在60岁以上;②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及;③X线检查包括影像增强透视、[[高压]]摄片或[[心血管造影]]有瓣膜或瓣环的钙化阴影;④具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查证据;⑤除外其他原因所致的瓣膜病变，如[[风湿]]性、[[梅毒]]性、[[乳头肌功能不全]]、[[腱索断裂]]以及[[感染性心内膜炎]]等，无先天性[[结缔组织]]异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。
==老年人钙化性瓣膜病的诊断==

===老年人钙化性瓣膜病的检查化验===
并发[[感染性心内膜炎]]时，[[白细胞]]和中性[[粒细胞]]升高。

1.[[心电图]] 轻度老年性[[钙化]]性[[瓣膜]]病心电图正常，[[主动脉瓣]]病变者可有左室肥大图形。[[二尖瓣环钙化]]者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及[[心脏]]传导系统，故常有Ⅰ～Ⅲ度[[房室传导阻滞]]、[[左束支]]阻滞或左前半阻滞图形。20%～30%患者可出现[[房颤]]或其他[[心律失常]]。

2.[[超声心动图]] Takamoto等将[[超声]]与[[尸检]]或手术后[[病理]]检查对照分析，发现超声诊断的敏感性约为70%，是目前[[临床诊断]]本病的主要手段。二维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况，但难以对瓣口狭窄的程度作定量判断。超声多普勒及[[彩色多普勒血流显像]]则较好地解决了这一问题。最近研究发现，以[[多普勒]]连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用[[导管]]所测的结果相关性良好(r=0.75，P=0.002)，使超声在检出钙化性瓣膜病，判断病变位置和程度的灵敏性和特异性大为提高。不仅可对血流动力学改变进行监测，评价瓣膜功能，为临床病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助，而且还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

老年[[主动脉瓣钙化]]特征性改变是瓣膜局部明显异常的增厚、活动度减低、瓣膜启闭[[功能障碍]]、因钙化而使回声明显增强，尤以瓣环和瓣体部明显，若累及[[室间隔膜部]]也可有相应回声增强。何军等以瓣膜瓣环钙化大于[[主动脉]]根部回声为诊断标准，而以主动脉壁作为超声评价[[心瓣]]膜钙化的内参照点，可能是一种直观而实用的方法。其他可见一般[[主动脉狭窄]]和关闭不全的征象。

二尖瓣环钙化时在M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接[[二尖瓣]]后瓣之后出现一条异常宽的、[[反射]]强烈、与左室后壁平行的回声带，提示瓣环的钙化。并可见二尖瓣前叶活动振幅减小，EF斜率缓慢以及左室扩大等。二维超声检查心前区短轴观显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带。心前区长轴观或[[心尖]]区探查可显示房室交界处的前方出现一团异常的[[强回声]]带，此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致，且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期[[血液]]返回所引起的[[湍流]]，[[声学造影]]时可见[[造影剂]]在收缩期由左室返回左房。

3.[[X线]]和[[CT]]检查普通胸片可显示[[主动脉结]]钙化，高曝光技术或[[断层]]摄片可提高检出率。如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影，有助于诊断。此外可出现主动脉瓣和[[二尖瓣狭窄]]与关闭不全相应的X线征象。另外，Woodring等报道对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病。CT可提高检出率，且认为比超声有更高灵敏性和特异性，但目前尚不是常规的检测方法。
===老年人钙化性瓣膜病的鉴别诊断===
本病一般不发生[[瓣膜]]的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体查和[[生化]]检查可与其他[[炎症]]等原因所致的瓣膜[[疾病]]相鉴别。值得注意的是有的老年[[风湿]]性[[心瓣膜病]]者的瓣叶体部也有[[钙化]]发生。究竟属何种瓣叶病变，除[[病理]]检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。
==老年人钙化性瓣膜病的并发症==
临床最常见[[并发症]]有[[脑栓塞]]，[[视网膜动脉栓塞]]及[[冠状动脉栓塞]]多见，其次[[感染性心内膜炎]]，[[房颤]]和[[心力衰竭]]等。
==老年人钙化性瓣膜病的预防和治疗方法==
大量的研究结果表明，老年[[钙化]]性[[瓣膜]]病是一种主要与年龄相关的退行性病变，随着人类寿命的延长，该病已成为影响老年日常生活并威胁其生命的一种重要[[心血管疾病]]，而且该[[病本]]身由于使[[心脏病]]受累范围广，引起的临床[[并发症]]复杂，特别是可引起各种[[心律失常]]，甚至[[猝死]]，因此已引起了国内外[[心血管]]病临床工作者的关注。但由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚。因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展。随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，相信在不久的将来，一定能找到延缓[[心脏]]退行性变、预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和[[病死率]]大幅度降低。
===老年人钙化性瓣膜病的西医治疗===
(一)治疗

目前，尚无有效的方法能阻滞本病的进展。其治疗主要在于以下几个方面：①对于[[心功能]][[代偿]]和无临床[[症状]]的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。②对各种易患因素如[[高血压]]、[[冠心病]]和[[糖尿病]]等进行积极治疗，并积极防治各种[[合并症]]如[[心衰]]、[[心律失常]]、[[感染性心内膜炎]]、[[栓塞]]等。③对已发生[[并发症]]如[[房室传导阻滞]]、[[病窦综合征]]等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对[[瓣膜]]严重[[钙化]]有明显[[血流动力学障碍]]的有症状病人，应劝其手术或进行其他介入性治疗。

1.[[内科]]药物治疗可应用改善钙磷代谢的药物和(或)[[钙拮抗药]]，但能否阻滞钙在瓣膜或瓣环的沉着，尚无足够资料证明其疗效。同时应注意劳逸结合、对症处理。发生[[心力衰竭]]时可应用[[洋地黄]]或其他正性肌力药物、[[血管扩张剂]]和[[利尿药]]物。有心[[绞痛]]发作时可给予[[硝酸甘油]]、钙拮抗药和β受体阻滞药。对于缓慢心律失常和房室传导阻滞者，特别是有[[晕厥]]者应及时安装[[人工心脏起搏器]]。

2.[[瓣膜置换术]] 目前已公认这是一种有效的治疗方法。随着手术的改进，[[死亡率]]已大大降低(3%～18%)。目前世界范围内老年人每年接受瓣膜置换术者达73万多人。Agarwa指出20世纪80年代以来，65岁以上老年人换瓣术存活率已达85%～95%。Roiux对335例换瓣术后的随访观察发现，大于75岁者5年存活率为70.8%，心功能由Ⅳ级提高到Ⅱ级者99.6%。对合并有严重冠心病者如同时进行[[冠脉搭桥术]]，则预后改善更为明显。

(1)手术指征：目前多主张跨瓣[[压差]]≥6.65kPa(50mmHg)，瓣口面积≤0.75cm2为“[[金标准]]”。对MAC而无症状的严重[[二尖瓣]][[反流]]患者应进行运动[[耐量]]的评价。另外，判定左室的收缩功能对于决定是否行换瓣术是至关重要的。对有症状的轻到中度二尖瓣反流病人也应进行血流动力学监测，客观评定运动状态下病人是否合并有[[肺动脉]]及[[肺静脉]]高血压。

(2)影响换瓣术预后的因素：①年龄：高龄者[[病死率]]高。Cormie研究发现&gt;70岁者其术后1年内病死率是&lt;70岁年龄组的2.5倍;②心功能：Acar指出术前心功能明显减退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;③冠心病：严重[[冠脉病]]变者(冠脉狭窄&gt;70%)其术后病死率较非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、肾疾患或糖尿病、[[周围血管疾病]]者，其预后较差;⑤跨瓣压差：一般来说手术存活率与跨瓣压差呈反向关系。阜外[[医院]]罗军等报道，[[围术期]]瓣膜替换术主要死亡原因依次为：低[[心输出量]][[综合征]]。严重[[室性心律失常]]、人工瓣[[心内膜炎]]、脑部并发症和[[肾功能衰竭]]，而死亡主要相关因素依次为：[[心肌保护]]不满意、[[心脏]]阻断时间≥120min或[[体外循环]]时间≥160min、既往有瓣膜手术史、心胸比率≥0.7、术前心功能Ⅲ、Ⅳ级和[[主动脉瓣狭窄]]等。

(3)换瓣术有待解决的问题：①换瓣术使钙化性瓣膜病的老年人寿命延长，术后的生存期可长达10年以上，但&gt;80岁的病人术后[[生物瓣]]再发生退行性变，是否需要再手术是有待解决的问题。②老年人常并存多种[[疾病]]，采用[[机械瓣]]膜需终身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌证。总之，如何为老年人选择合适的[[人工瓣膜]]，还需要进一步探索和积累经验。

3.[[球囊]][[瓣膜成形术]](PBAV) 自1986年该方法向临床推广应用以治疗老年钙化性瓣膜病获得成功以来，目前已成为一种重要的非手术[[介入治疗]]手段。PBAV操作简单、不需开胸。安全且费用低，病人易于接受，尤其适合于不宜手术治疗的老年病人。法国一项对442例(其中1/3的病人&gt;80岁)行PBAV的老年人观察资料表明，术后瓣口面积由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，随访4个月，心功能明显改善者为46%。Muilins用两根球囊扩张[[导管]]进行瓣膜扩张，发现效果显然优于单球囊。扩张后狭窄的瓣口面积至少可增加50%，血流动力学各项指标也显著改善，左心排出量明显增加，跨瓣压力阶差显著降低，临床症状也显著改善。随访17个月病人情况良好，疗效满意。合并有冠脉疾患者，在做PBAV的同时作PTCA，疗效更为显著。尤其对单支[[血管病]]变合并其他疾病的高危患者，将是一项很有前途的治疗措施。其主要并发症有[[出血]]、[[低血压]]、栓塞及瓣膜反流，但程度均较轻。Acar对56例&gt;78岁老年人行PBAV，成功率达93%。并发[[心包填塞]]者为1.8%，[[急性心肌梗死]]者3.6%，[[血管]][[创伤]]5.3%，总病死率为7.1%。

但是PBAV术后瓣口再狭窄是目前一个尚未解决的重要问题。Waller认为球囊扩张主要是使[[主动脉]]壁扩张，钙化斑块破裂，术后再狭窄可能是因为过度扩张的主动脉壁弹性回缩所致。一些随访结果显示80%左右患者在手术后5～17个月发生瓣口再狭窄。由于这种过高的晚期再狭窄率，近年来一些学者认为PBAV仅为一种短期缓解症状的姑息[[疗法]]。

4.其他 1988年高频[[超声]]消融[[主动脉瓣]]上的钙化斑块首先应用于动物实验。Brace后来将这一方法用于治疗5例钙化性主动脉瓣狭窄，术后跨瓣压差明显降低，瓣口面积明显扩大，未见严重主动脉瓣反流或[[脑动脉栓塞]]等并发症。此项技术可能是一种有前途的治疗方法之一。

(二)预后

[[房颤]]和心衰是本病常见并发症，预后不佳。主动脉瓣狭窄一旦发生心衰，其心输出量降低，左室流出道受阻会更明显，[[后负荷]]增加又进一步降低左室功能使心衰加重。因此，主动脉瓣狭窄者一旦出现心衰，[[临床表现]]急剧恶化，且[[猝死]]率高(5%～34%)。主动脉瓣狭窄者出现症状后平均寿命4年。出现晕厥为3年，发生心衰仅2年，故有症状者较无症状者预后差。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
<seo title="老年人钙化性瓣膜病,老年人钙化性瓣膜病症状_什么是老年人钙化性瓣膜病_老年人钙化性瓣膜病的治疗方法_老年人钙化性瓣膜病怎么办_医学百科" metak="老年人钙化性瓣膜病,老年人钙化性瓣膜病治疗方法,老年人钙化性瓣膜病的原因,老年人钙化性瓣膜病吃什么好,老年人钙化性瓣膜病症状,老年人钙化性瓣膜病诊断" metad="医学百科老年人钙化性瓣膜病条目介绍什么是老年人钙化性瓣膜病，老年人钙化性瓣膜病有什么症状，老年人钙化性瓣膜病吃什么好，如何治疗老年人钙化性瓣膜病等。1904年Monckebery首先发现人在..." />
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老年人钙化性瓣膜病 - 版本历史

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