112.247.67.26：以“因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干、自主神经中枢所引起...”为内容创建页面

2014-02-05T15:48:17Z

以“因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干、自主神经中枢所引起...”为内容创建页面

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因急性[[脑病]]主要为[[脑出血]]、[[蛛网膜下腔出血]](SAH)、急性[[颅脑外伤]]累及[[下丘脑]]、[[脑干]]、[[自主神经]]中枢所引起类似的AMI、[[心内膜]]下[[出血]]、[[心肌缺血]]、[[心律失常]]或[[心力衰竭]]的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则[[心脏病]][[症状]]及ECG异常随之好转或消失。
==老年人脑心综合征的病因==
(一)发病原因

主要是急性[[脑病]]如[[脑卒中]]、[[脑出血]]、[[脑梗死]]，各型[[脑外伤]]等病所引起。

(二)发病机制

[[大脑]]及其结构是通过交感、[[副交感神经]]支配[[心脏]]的。

1.[[丘脑下部]]腹侧核发出下行[[纤维]]达[[脑干]]腹侧含[[儿茶酚胺]][[细胞]]群、[[蓝斑]]、[[迷走神经背核]]和[[脊髓]][[侧角]]。

2.[[孤束核]]发出纤维致脊髓侧角和[[疑核]]，由疑核至心脏;脊髓侧角接受来自蓝斑含[[去甲肾上腺素]][[神经元]]、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经[[交感神经节]]、节后纤维支配心脏。

3.疑核、迷走神经背核、孤束核发出纤维组成[[副交感神经系统]]，经[[迷走神经]]节换神经元，节后纤维支配心脏。

4.接受心脏[[压力感受器]]、[[化学感受器]]纤维通过迷走神经及第9，10对[[脑神经]]上行达孤束核、脑干腹侧核而返回[[丘脑]]。

脑源性[[心功能]]及ECG异常的机制是多方面的，经近年来的基础及临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成;①[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺皮质]]系统;②交感-[[肾上腺髓质]]系统;③[[卒中]]后心脏本身病变及ECG异常;④通过迷走神经[[皮质]]代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。

(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视[[前核]]、[[视上核]]、[[室旁核]]、[[灰结节]]、漏斗、[[乳头体]]，而以后二者为主要部位;[[急性脑血管病]]常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致[[自主神经]]、[[内脏]]功能及[[代谢]]紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH[[后丘脑]]下部主要[[病理]]改变位于漏斗、乳头体被[[血液]]覆盖、[[第三脑室]][[积血]]扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、[[神经核]]团细胞坏变，导致[[血管]]周围[[出血]]和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-[[肾上腺]]轴使血液皮质激素增高，引起[[心率增快]]，[[血压升高]];过多皮质激素导致[[电解质紊乱]]，特别[[血清]]钾下降致[[心肌]][[复极化]]过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现。血清钾下降可导致心肌[[兴奋性]]增加，易致[[期前收缩]]，严重者可有[[室性心动过速]]或[[室颤]]。另SAH后致[[脑血管痉挛]]，特别是丘脑下部[[穿动脉]]主干及分支[[痉挛]]致该部[[缺血]]引起ECG异常。

(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，[[ACTH]]影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起[[心内膜]]下损害。SAH可引起[[交感神经]]功能兴奋、亢进，[[血浆]][[肾上腺素]]和去甲肾上腺素浓度增加导致系统[[高血压]]，加重[[心肌缺血]][[缺氧]]，引起心肌纤维[[变性]]及心内膜下缺血致[[左心室]][[劳损]]及[[Q-T间期延长]]、[[心律失常]]或[[传导]]障碍等各种[[心电图异常]]。

(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”，但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清[[CPK]]升高，心肌[[同工酶]]及心肌[[肌酸激酶]]增加。[[组织学]]显示局灶性[[心肌细胞]]溶解和心内膜下缺血[[坏死]]，心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。

(4)[[额叶]][[眶面]]13区：额叶眶面13区有迷走神经[[皮层]]代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中[[动脉]]缺血如果累及[[边缘系统]]受损，ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致[[窦性心动过速]]、一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致[[窦性心动过缓]]或心肌缺血;大脑深部、[[脑室]]或[[中脑出血]]则有明显ECG异常。在[[动物试验]]时刺激第三脑室底部或脑底[[动脉环]](感觉[[反射]]区)可有ECG及心律失常。[[脑室内出血]][[尸检]]心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死、心肌[[毛细血管扩张]]伴[[RBC]][[淤滞]]，血管周围[[水肿]]、[[心肌纤维化]]或[[透明变性]]。综上所述，[[脑心综合征]]为[[神经系统]]多水平的[[神经]]-[[体液调节]]异常而形成，而其中以神经机制为主导。
==老年人脑心综合征的症状==
诊断本[[综合征]]需要和脑、心两脏器同时存在[[疾病]]相鉴别，结合文献报道的临床研究以及长期临床观察该综合征有以下特点：

1.中枢性[[心律失常]] 必须在[[脑卒中]]时发生。而[[心瓣]]膜和[[心肌]]无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD[[急性期]]继发的[[感染]]、水电解质紊乱所致的[[心脏病]]及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后[[心脏]]疾病可恢复正常。

2.心律失常的种类经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或[[室上性心动过速]]、[[室颤]]是[[猝死]]的主要原因之一，其中[[Q-T间期延长]]综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。

3.ECG异常的出现与持续时间 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。

4.ECG异常和病情程度的关系重症病例ECG异常者多，但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但[[症状]]加重，下列情况要加以注意：①严重[[窦性心动过缓]]或过速、[[室性心律失常]]、[[传导阻滞]]、异常Q波是预后不良因素;②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性;③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多;④[[心动过速]]及P波增高多见于[[高热]]、[[脑室]]、[[脑干出血]]或中枢性[[肺水肿]]。 5.[[脑病]]灶部位和ECG异常的关系动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①[[大脑半球]][[卒中]]时室性、[[房性期前收缩]]及[[房颤]]较[[脑干]]卒中者多;②左[[额叶]][[血肿]]多伴发Q-T间期延长和T波异常;③颞[[顶叶]]血肿伴发窦性心动过缓及[[室性期前收缩]]多见;④[[丘脑]]及[[基底节出血]]窦性心动过缓更常见;⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩;⑥刺激[[大鼠]]左[[岛叶]][[皮层]]咀侧致心动过速，刺激尾侧致[[心动过缓]]。延长刺激时间则可诱发房室或[[室内传导阻滞]];⑦行MCA阻塞(McAo)手术[[衰老]]鼠组61%死亡，其[[交感神经]]活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏;⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性[[冠心病]]，并随年龄增加而增多，故此类病人在急性CVD时更易致ECG异常。

根据病史和临床特点，[[心电图]]特征即可诊断。
==老年人脑心综合征的诊断==

===老年人脑心综合征的检查化验===
钾、钠、氯、[[二氧化碳]]结合异常。

1.ECG波形异常有显著U波在急性CVD是特征性改变;早期出现其发生率占30%，U波的出现或消失和[[低钾血症]]无关，且在AMI中U波不突出。

2.[[Q-T间期延长]]：和U波一起在SAH[[中阳]]性率高达50%～60%，显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速(Torsade de Pointes;TdP)，在AMI中不像CVD继发者明显。

3.T波倒置：在重度SAH中多见，在胸导[[联可]]见10mm以上的巨大倒置T波，它和[[心内膜]]下[[梗死]]者难以区别，但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。

4.P波增高(Ⅱ&gt;2mm)：高尖P波并随T波增高而增高，与[[丘脑下部]][[脑干出血]]或梗死、[[交感神经]]过度兴奋、中枢性[[肺水肿]]、[[心功能不全]]有关，在SAH中占30%～70%。
===老年人脑心综合征的鉴别诊断===
CVD的ECG异常和其他[[心脏]][[疾病]]相鉴别。

1.AMI ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于[[心肌缺血]]性病变，可有[[血清]][[CK]]、[[LDH]]等[[酶活性异常]]值鉴别，CVD[[血清酶]]值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和[[症状]]。

2.心[[脑卒中]]无[[胸痛]]，[[卒中]]样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。

3.急性可逆性[[心肌梗死]]：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高、冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③[[心肌]]酶逸出轻;④[[尸检]]肉眼可见AMI改变，心肌[[组织学]]见附壁[[血栓]]、[[小血管]]血栓与周围心肌组织散在性[[坏死]];⑤合并有DIC、[[凝血]]功能亢进等冠状微小[[血管]][[循环障碍]]等因素。
==老年人脑心综合征的并发症==
可并发电介质紊乱、[[室上性心动过速]]、[[心功能不全]]、[[室颤]]等。
==老年人脑心综合征的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.病因治疗首先应积极治疗原发病。[[心脏]]活动的异常和[[心电图]]改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。

2.保护[[心脏功能]] 对有心肌损害或[[心功能不全]]者，应尽量少用或不用[[脱水]]剂如[[甘露醇]]等，以减轻心脏的负担，避免发生[[心力衰竭]];可适当选用[[利尿剂]]。[[心肌]]有缺血性损害时，其治疗与[[脑梗死]]相似，可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、[[溶栓]]剂等。

3.药物治疗临床观察发现，大多数治疗[[心律失常]]的药物对脑-心[[综合征]]的心律失常无效。近年来有报道，用钾盐和[[肾上腺素]]能β受体阻滞药获得良好疗效。根据临床情况可选用以下几种药物：

(1)[[普萘洛尔]]：每次mg～40mg，4次/d，口服。在1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作，可[[静脉]]给药，一般用1～3mg稀释于5%～25%[[葡萄糖]]溶液20ml中，以1mg/min的速度推注，发作终止后停止注射;总量不超过0.1mg/kg体重。[[静脉注射]]过程中，必须同时听心率或行[[心电监护]]。严重心力衰竭、[[心动过缓]]、二度或三度[[房室传导阻滞]]、[[支气管哮喘]]、[[慢性阻塞性肺气肿]]及脆性[[糖尿病]]患者禁用。

(2)[[心得宁]]：以2.5～5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中，在2～3min内静脉注入;必要时可每隔5～10min重复1次，直至[[心动过速]]终止或总量已达25mg。一般有效量在10mg左右。本药也可口服，每天剂量30～300mg，分次服用。心得宁与普萘洛尔相比有以下优点：无[[奎尼丁]]样[[副作用]];对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起[[支气管痉挛]]。

(二)预后

严重[[室性心律失常]]，异常的Q波是预后不良因素，[[室颤]]是[[猝死]]的主要原因。
==老年人脑心综合征的护理==
1.首先应积极治疗原发病。

2.保护[[心脏功能]]。
==参看==
*[[重症监护所科疾病]]
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