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2014-02-05T06:25:43Z

以“胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的疾病，常有烧心、...”为内容创建页面

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[[胃食管反流病]](gastroesophageal reflux disease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物[[反流]]入[[食管]]引起的[[疾病]]，常有[[烧心]]、[[反酸]]等[[症状]]，并可导致[[食管炎]]和咽、喉、[[气道]]等食管以外的组织损害。
==老年人胃食管反流病的病因==
(一)发病原因

1.[[食管]]下括约肌(LES)功能降低。

2.胃及十二指肠功能障碍致使[[胃排空]]受阻，[[反流]]物质量增加。

3.食管黏膜的屏障功能破坏，廓清能力降低。

(二)发病机制

GERD是在多种因素影响下造成的[[消化道]]动力障碍性[[疾病]]，食管反流物中含有胃酸或[[胆酸]]，[[胰酶]]等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及[[十二指肠]]内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常[[解剖]]结构构成的抗反流屏障和食管对反流物的抵御作用，即食管廓清功能及食管黏膜组织[[抵抗力]]。食管防御机能下降，则容易出现[[病理]]性胃食管反流，目前认为GERD是由多种原因促成的。其发病过程是食管抗反流[[防御机制]]下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果，食管防御机制下降起主导作用。

1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障;是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管[[韧带]]、食管与[[胃底]]间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有[[括约肌]]的功能。上述各部分解剖结构的缺陷或功能降低均可导致胃食管反流。

(1)LES功能不全：LES是位于食管末端3～4cm长的环形[[肌束]]，在静息时为[[高压]]区，构成一个压力屏障，有阻止胃十二指肠内容物反流入食管的[[生理]]作用，称为LES屏障作用。正常人时LES压(LESP)为1.33～4.00kPa(10～30mmHg)。LES的生理功能受[[神经]]-[[体液调节]]。一些因素可导致LESP降低;如[[迷走神经]]功能减退，出现非[[胆碱能神经]]的抑制作用、某些[[激素]](如[[胰泌素]]、胰升糖素、[[胆囊收缩素]]等)、药物(如钙通道阻滞药、[[地西泮]])、某些食物(如[[咖啡]]、高脂肪、巧克力)等。研究表明，LESP 0.8kPa(6mmHg)时很容易发生胃食管反流。正常情况下，LES伴随着[[吞咽]]动作而松弛，食物得以进入胃内，而一过性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)与吞咽时引起的LES松弛不同，其可在无吞咽动作和食管蠕动刺激情况下产生，且松弛时间更长，LESP下降速率更快，LESP[[低压]]值更低。频繁发生的LES自发性松弛使食管抗反流屏障作用严重削弱，而导致GERD。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。此外，胃内压升高(如[[胃扩张]]，[[胃排空延缓]]等)及腹内压增高(如[[腹水]]、[[呕吐]]、[[妊娠]]后期)所致的LES被动松弛，均可导致LESP相应降低而发生胃食管反流。约1/2的GERD患者有胃排空延缓。

(2)[[食管裂孔疝]]：不少中至重度[[反流性食管炎]]患者伴有滑动型[[裂孔疝]]，但为数不少的食管裂孔疝并不合并反流性食管炎，两者之间无明确病因关系。目前认为食管裂孔疝合并反流性食管炎的机理主要是LES张力低下和(或)频发地出现LES自发性松弛。滑动型裂孔疝是裂孔疝中最常见类型，其使His角变钝加重胃食管反流，裂孔疝患者多伴有不同程度的胃食管反流。

2.食管廓清作用正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过由吞咽动作使食管体部产生的自发性[[蠕动]]和反流物引起[[食管扩张]]、刺激食管壁使食管产生自上而下的[[继发性]]蠕动而排入胃内，达到容量清除(Volume clearance)作用，是食管廓清的主要方式。容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的[[唾液]]中和，唾液中富含碳酸盐，pH为6～8，每小时有1000～1500ml吞咽入胃，可中和部分反流入食管的酸性胃内容物。而在反流性食管病时，食管体部蠕动减弱，使其对反流物的容量清除下降，[[唾液分泌]]减少，也影响对反流物的[[化学]]清除作用，致使酸性反流液滞留在食管内，引起组织损害。

3.食管黏膜屏障作用在[[胃食管反流病]]中，仅有48%～79%的患者发生[[食管炎]]症，另一部分患者虽有反流[[症状]]，却没有明显的食管黏膜损害，揭示食[[黏膜]]对反流物有防御作用，这种防御作用称为食管黏膜组织抵抗。包括食管[[上皮]]表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层[[鳞状上皮]]结构和功能上的防御能力以及黏膜[[血液]]供应的保护作用等。食管黏膜复层鳞状上皮排列紧密，不具渗透、吸收作用。黏膜表面附着的黏液对[[胃蛋白酶]]起屏障作用。黏膜表面还有HCO3-离子，能中和一部分反流物中的H+。这些构成了食管上皮前的防御机理。一部分H+穿过食管上皮前的保护层后，继续破坏上皮层的保护机理，损害[[上皮细胞]]H-穿透过细胞间的界线，抵达较深层的上皮细胞，引起[[细胞死亡]]，因而上皮[[糜烂]]、[[溃疡]]，进而促进其底细胞的[[增生]]。上皮后的因素是指黏膜血流及酸碱状况等。黏膜良好的[[血液循环]]对食管黏膜提供支持和食管黏[[膜细胞]]的更新。胃食管反流程度和食管黏膜损害程度不平行，个体差异较大，这显然与上述因素有关。

4.反流攻击因子增强胃食管反流病患者，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变。食管黏膜受损程度与反流物和黏膜接触时间长短有关，尤其与反流物的质与量有关;反流物的攻击因子，是指反流物内胃酸、胃蛋白酶、[[胆盐]]及胰酶等，其中损害食管黏膜最强的是胃酸，pH&lt;3时，黏膜上皮蛋白[[变性]]，同时胃蛋白酶呈活性状态，[[消化]]上皮[[蛋白]]。[[幽门括约肌]]功能状态同样可影响胃食管反流，当幽门括约肌和LES的张力同时低下或有胃大部切除病史致过多十二指肠胃反流存在时，肠液中的胆酸、[[胰液]]和[[溶血]][[卵磷脂]]等均可同时反流入食管，增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损害作用，侵蚀食管角化表层的上皮细胞，使之变薄或脱落，并透过新生的鳞状上皮[[细胞]]层深入食管组织。夜间容量清除和化学清除显著下降、反流物接触食管膜时间延长，易并发食管炎。

病理：在有反流状食管炎的GERD患者，内镜下可见食管黏膜呈弥漫或区域性[[水肿]]、潮红，有时表面为颗粒状，脆而易[[出血]];病变加重时上述表现更为显著，出现糜烂或纵行浅溃疡，甚至整个上皮层均可脱落，但一般不超过黏膜[[肌层]]。病变多位于食管下端和胃交界处，部分病人可侵及食管中段。反流性食管炎晚期因黏膜糜烂、溃疡和[[纤维化]]反复发生可导致[[食管瘢痕性狭窄]]。食管炎的病理[[组织学]]改变可有：①复层鳞状上皮细胞增生，鳞状上皮细胞气球样变;②[[乳头状突起]]加深，向上皮腔面延长，一般达到黏膜全层的1/2或2/3以上;③[[固有层]]呈[[中性粒细胞]][[浸润]];④糜烂及溃疡。此外，由于受反流物慢性刺激，食管与胃交界的[[齿状线]]2cm以上食管黏膜鳞状上皮可[[化生]]为柱状上皮细胞，称为[[Barrett食管]]，这种情况因可发生[[癌变]]而受到重视。内镜下典型表现为粉红带灰白的正常食管黏膜区呈现胃黏膜的橘红色，边界清楚，形态有环形、[[舌形]]或岛状。组织学上为特殊型柱状上皮、[[贲门]]型或胃底型上皮。
==老年人胃食管反流病的症状==
GER原[[临床表现]]多样，轻重不一，有些[[症状]]较典型，如[[烧心]]和[[反胃]]，有些症状则容易混淆，无特征性，从而忽略了对本病的诊治。多数患者呈慢性复发过程。其临床表现可分为四组，即：①GER症状，如反胃，[[反酸]];②由于[[反流]]物刺激[[食管]]引起的症状，如烧心，[[胸痛]]，[[吞咽时胸痛]];③食管以外的刺激症状，如[[咳嗽]]、[[气喘]]及[[咽喉炎]]等症状;④[[并发症]]症状。

1.烧心和反酸是GER最常见的症状。胃内容物在无[[恶心]]和不用力的情况下涌入[[口腔]]统称为反胃，反流物中偶含少量食物，多呈酸性或带苦味，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。烧心指[[胸骨]]后烧灼感或不适，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1h出现，尤其在饱餐后。平卧、弯腰俯拾姿势或用力屏气时加重，可于熟睡时扰醒。

2.咽下[[疼痛]]与[[咽下困难]] [[炎症]]加重或并发[[食管溃疡]]时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物时发生。部分患者有咽下困难，呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，可能是由于[[食管痉挛]]或功能紊乱所致。少部分患者发生[[食管狭窄]]时则呈持续性咽下困难，进行性加重，对干食尤为明显。

3.胸骨后痛常有位于胸骨后的烧灼样不适或疼痛，严重时可为剧烈[[刺痛]]，可向[[剑突]]下、[[肩胛区]]、[[颈部]]、耳部及臂部放散，酷似[[心绞痛]]。多数患者由烧心发展而来，但仍有部分[[胃食管反流病]]患者无烧心反酸等典型症状，尤应注意鉴别。

4.其他有的患者表现为咽部不适有堵塞感，但无真正的[[吞咽困难]]，称为[[癔球症]]，是由于酸反流引起上食管[[括约肌]]压力升高的缘故。重症[[反流性食管炎]]因反流物吸入，可导致[[慢性咽炎]]、[[声带炎]]嘶哑、[[哮喘]]发作或[[吸入性肺炎]]。

GERD的诊断应基于下述情况：其一，有过多的[[胃食管反流症状]];其二，内镜下可能有反流性食管炎的表现;其三，过多胃食管反流的客观证据。临床上，如患者有典型的烧心和反酸等胃食管反流症状，可作出GERD的初步[[临床诊断]]。在GERD诊断的4个依据中：①典型症状;②[[质子泵]][[抑制剂]]试验(PPI试验);③内镜有反流性食管炎证据，并能排除其他原因引起食管病变;④食管24h pH监测阳性。若①+②为阳性，可作出临床诊断，①+③或①+④阳性则可确诊。文献认为PPE试验([[奥美拉唑]]20mg，2次/d，连用7天)敏感性不亚于单纯24h pH监测。是诊断GERD的安全、简便的临床依据。但若人有吞咽困难、[[消瘦]]、[[恶病质]]、[[出血]]等报警症状，则不宜采用本试验，以免贻误病情。由于内[[镜检]]查日趋普及，可察见[[黏膜]]形态并作[[活组织检查]]，目前，临床上仍作为首选检查方法。此外，对临床表现不典型患者，常需结合内镜、24h食管pH监测和PPI试验等方法进行综合分析作出判断，以证明有无过多的胃食管反流。

GERD在老年人中[[发病率]]高，与年轻人相比，具有下述特点，诊断过程中尤应注意：

1.老年人GERD[[患病率]]增高的原因 ①随年龄增长，[[唾液腺]]分泌减少，使食管对酸的清除力减弱，延长了食管的酸暴露时间;②老年人食管[[上皮]][[增生]]和修复功能削弱，黏膜受损后不易修复;③老年LES张力较差，[[贲门]]松弛，易发生胃食管反流。

2.老年人GERD继发于[[食管裂孔疝]]者较多食管裂孔疝影响了LES的功能，故易发生胃食管反流。[[老年人食管裂孔疝]]的发生率明显高于年轻人，故也是老年人GERD发病率增高的原因之一。

3.老年人GERD的病变程度较年轻人为重这与老年人病程长，未能及时诊治有关，严重者可导致上[[消化道出血]]、食管[[纤维化]]、食管狭窄、短食管，甚至[[癌变]]。

4.老年人GERD并存[[胃溃疡]]者较多，非老年组并存[[十二指肠溃疡]]者为多。

5.老年人GERD的胸痛，很易误诊为[[冠心病]]、心绞痛。

6.在老年人中，有些常见伴随病的治疗药物，可加重GERD。
==老年人胃食管反流病的诊断==

===老年人胃食管反流病的检查化验===
24h[[食管]]pH测定：食管pH测定可了解食管内的pH情况。应用便携式pH记录仪在[[生理]]状态下对患者进行24h食管pH连续监测，能记录到白天和夜间及24h内的pH&lt;4的百分比，pH&lt;4的次数、连续5min以上的次数、最长的持续时间等观察指标，这些参数能帮助确定在生理活动状态下有无过多的胃食管反流，目前普遍认为24h监测胃食管流最可靠。该检测方法和内镜结合是诊断[[胃食管反流病]]的“[[金标准]]”。

意义：一般认为，正常食管内pH值为5.5～7.0，当pH&lt;4时被认为是酸[[反流]]指标，24h食管内pH监测的各项参数均以此为基础。常用以下6个参数作为判断有无[[病理]]性反流的指标：①24h内pH&lt;4的总百分时间;②直立位pH&lt;4的百分时间;③仰卧位pH&lt;4的百分时间;④反流次数;⑤长于5min的反流次数;⑥持续最长的反流时间。6个参数中，以pH&lt;4的总百分时间阳性率最高，也可综合各参数按Demeester评分法算出总评分。将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸反流。

优缺点：该监测方法是判断病理性胃食管反流的最佳方法，尤其在患者[[症状]]不典型或症状虽典型但治疗无效，以及内镜阴性的GERD患者更具重要诊断价值。但对胃酸分泌过低而有胃食管碱性反流者失去诊断意义;此监测方法不能了解食管黏膜形态变化，不直观;虽然对病人痛苦不大，但毕竟要放置24h，而且一台仪器每天仅能检查一名患者，使其临床应用受限，临床上更多地应用内镜，钡餐等较直观的检查方法。

1.内镜与[[活组织检查]] 内[[镜检]]查是诊断[[反流性食管炎]]最准确的方法，能直接察见[[黏膜]]病变，可判定反流性食管炎的严重程度和有无[[并发症]]。结合活组织检查可与其他原因引起的[[食管炎]]相鉴别，有利于明确病变的良恶性质。由于正常食管末端2.5cm范围黏膜的[[组织学]]发现可呈轻度[[炎症]]，故须在胃食管交界上方5～10cm处采取黏膜[[标本]]。内镜下见到有反流性食管炎可确定GERD的诊断，但食管显示正常，也不能除外GERD，此时须应用食管pH监测、食管[[吞钡]][[X线]]检查等方法综合判断。根据食管黏膜损害程度，内镜下对反流性食管炎进行分级诊断有利于病情判定及指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary-Miller分级法将反流性食管炎分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为[[红斑]]或浅表[[糜烂]];Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周;Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄;Ⅳ级呈[[慢性病]]变，表现为[[溃疡]]、狭窄、食管缩短及[[Barrett食管]]。反流性食管炎时，[[齿状线]]常较模糊，食管下段的[[毛细血管]][[增生]]，常有白色小颗粒或斑点，为[[鳞状上皮]]增生。部分患者伴有[[食管裂孔疝]]，表现为齿状线上移，与裂孔水平间可见了[[疝囊]]，[[贲门]]常呈开放状态。

2.食管吞钡X线检查了解有无胃食管反流的简易方法是患者平卧或抬高床脚进行吞钡X线检查，该检查对反流性食管炎诊断敏感性不高，在轻型病人常无阳性发现。食管炎病人可见食管下段黏膜粗乱，不光滑，重症或晚期可见[[龛影]]，狭窄等，也可发现食管蠕动减弱，运动不协调或不规则收缩等。卧位时[[吞咽]]小剂量[[硫酸钡]](如200%的硫酸钡6ml)，则显示多数GERD患者的食管及LES排钡延缓。其优势在于，①可对不愿接受或不能耐受内镜检查者行此检查;②食管吞钡可了解整个食管、胃的运动功能状态，判定病变部位更准确;③可了解有无食管裂孔疝，排除[[食管癌]]、[[食管憩室]]等其他[[疾病]]引起的食管炎。

3.食管滴酸试验病人在单盲情况下坐位导入鼻[[导管]]，固定在距[[鼻孔]]30cm处，滴注[[生理盐水]]每分钟10～12ml，历15min，再以同样速度滴注0.1N[[盐酸]]。在滴酸过程中，出现[[胸骨后疼痛]]或[[烧心]]的患者为阳性，且多于滴酸的最初1.5min内出现，表明有活动性食管炎存在;经换用生理盐水滴注，症状渐缓解。但严重食管炎患者有时也可对酸不敏感而呈阴性反应;胃酸缺如，症状主要由[[胆汁]]等碱性物质反流所致者，亦可呈阴性反应;[[心源性胸痛]]或其他非食管炎或LWS功能不全所致[[胸痛]]则呈阴性反应。本试验有利于对胸骨后疼痛的鉴别诊断。

4.[[食管测压]]检查可测LES的长度和部位，LES压、LES松弛压、食管上[[括约肌]]压及食管体部压力等。能显示LES压低下，LES频发的松弛及食管蠕动收缩波幅低下或消失，这些正是胃食管反流的运动病理基础，如LES压&lt;6mmHg易导致反流。由于正常人与胃食管反流者二组测得的LES压数据范围有重叠，用本检查判断胃食管反流不十分可靠，且设备昂贵，一般[[医院]]难以开展。当GERD[[内科]]治疗效果不佳时可作为辅助性诊断方法。
===老年人胃食管反流病的鉴别诊断===
老年人GERD的临床[[症状]]以[[胸骨后疼痛]]最多，[[疼痛]]部位亦有在[[剑突]]下或[[上腹]]部，可放射至肩背、下颌，向左臂放射较多，亦称[[食管源性胸痛]]，在老年人中很易与[[心绞痛]]混淆。[[食管]]和[[心脏]]的[[感觉神经]][[纤维]]在[[体壁]]和皮肤上投射的部分相重叠，如食管为颈6～颈10，心脏为胸1～胸4，因此二者难于从疼痛定位相鉴别。此两种病均为老年人的[[常见病]]，故若GERD以[[胸痛]]为主要表现，应与心源性、非[[心源性胸痛]]的各种病因鉴别。本病的胸骨后疼痛常发生在餐后，与体位有关，服[[制酸药]]可使症状缓解或消失，而心源性胸痛如心绞痛则否，后者常发生在运动时，休息片刻可缓解，同时心绞痛作[[心电图]]和[[运动试验]]可有阳性发现，而食管滴酸试验阴性，须注意伴碱[[反流]]的[[反流性食管炎]]，食管滴酸试验也为阴性，应结合内镜、钡餐等检查。一般情况下，应在除外心源性胸痛后，再进行有关食管性胸痛的检查。本病有[[咽下困难]]者，主要须和[[食管癌]]、食管贲门失弛缓症相鉴别。对有咽下疼痛，同时内镜显示有[[食管炎]]的患者，应与[[感染性]]食管炎(如[[真菌性食管炎]])、[[药物性食管炎]]等鉴别。以[[哮喘]]为主要表现者，应考虑到反流物进入[[呼吸道]]，引起[[支气管平滑肌痉挛]]，应和[[支气管哮喘]]鉴别，尤其是由于对哮喘者常采用[[氨茶碱]]等药物治疗，因其可降低LES压而加重胃食管反流，故尤应加以重视。此外，临床上还应与其他原因的食管炎，[[消化性溃疡]]，各种原因的[[消化不良]]，胆道[[疾病]]以及食管动力性疾病等相鉴别。
==老年人胃食管反流病的并发症==
1.[[上消化道出血]] 有[[反流性食管炎]]者，因[[食管]]黏膜[[炎症]]、[[糜烂]]或[[溃疡]]所致，可有[[呕血]]和(或)[[黑粪]]。食管黏膜不断少量[[出血]]可致轻度[[缺铁性贫血]];溃疡偶可引起大量出血。

2.[[食管狭窄]] 长期反复的胃食管反流导致[[食管炎]]，使[[纤维]]组织[[增生]]，食管壁的[[顺应性]]丧失形成食管狭窄。狭窄通常出现在食管的远段，长度为2～4cm或更长。长期放置鼻[[胃管]]易出现狭窄。[[症状]]明显时需要内镜下扩张治疗。狭窄出现后，一般不再有明显的[[烧心]]。

3.[[Barrett食管]] 在食管黏膜修复过程中，[[鳞状上皮]]被柱状[[上皮]]取代称之为Barrett食管，其可发生[[消化性溃疡]]，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管[[腺癌]]的主要[[癌前病变]]，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。
==老年人胃食管反流病的预防和治疗方法==
(一)治疗

[[胃食管反流病]]的治疗原则：①祛除病因，控制[[病状]];②改善LES抗[[反流]]功能;③积极治愈[[食管炎]]、减少复发和防止[[并发症]]。

1.一般治疗对症状较轻的病人，不一定服药。针对各自情况，调整生活方式，以减少胃酸反流，增加LES压力，预防[[胃反]]流的复发，应养成习惯长久坚持下去。

(1)起居习惯：为减少卧位及夜间反流可将头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度，以增强[[食管]]的清除力，加快胃的排空，但[[睡眠]]多垫枕头则无效，因为这只抬高头、颈、[[胸部]]，而胃没有放下，反而引起胸腹交界处折凹，使胃处于高位而促进反流。

(2)减少腹腔内压力增加：[[肥胖]]者腹腔内压力增加，可促使LES功能不全加重，应积极减轻。[[便秘]]，紧束腰带等均可增加腹内压，应尽量避免。

(3)饮食：餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后也不宜立即卧床。控制饮食，少食多餐。戒烟以增强食管黏膜[[抵抗力]]。酒、浓茶、[[咖啡]]、巧克力等均可降低LES压力，应少用或禁用。高脂饮食能促进[[缩胆囊素]]和[[促胃液素]]分泌增多，降低LES压力，应减少脂肪的摄入。

(4)相关药物方面：应避免应用降低LES压的药物及影响[[胃排空]]延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流;如同时合并有心[[血管]]疾患而服用[[硝酸甘油]]制剂或钙通道阻滞药可加重反流[[症状]]，应适当避免，必要时应在医生指导下用药。一些[[支气管哮喘]]患者如合并胃食管反流可加重诱发[[哮喘]]症状，尽量避免应用[[茶碱]]及β2[[受体]]激动药，并加用抗反流治疗。同时慎用[[抗胆碱能药]]物、[[多巴胺受体]][[激动药]]等，以免降低IES压。

2.药物治疗

(1)促胃肠动力药：胃食管反流是胃肠动力[[疾病]]，因而首先要改善动力。促动力药的作用是增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及缩短食管酸暴露的时间;[[西沙必利]](cisapride)是此类药中经大量临床研究获得公认的理想用药;其属非抗[[多巴胺]]、非[[胆碱]]能的全胃肠动力剂，能选择性地刺激肠壁肌间的[[神经节细胞]]，增加[[胆碱能神经]]释放[[乙酰胆碱]]，促进[[消化道]]的活动，西沙必利对症状的消失和食管炎的治愈均优于[[雷尼替丁]]，适用于轻、中症患者。常用量为3～5mg，3/d口服，疗程8～12周。由于有[[腹泻]][[副作用]]，治疗剂量应个体化。[[多潘立酮]](domperidone)及[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])均能增加LES压，加强胃[[蠕动]]而加速排空，但对食管动力改善不显著，如加大剂量，有可能达到改善食管动力疗效。甲氧氯普胺(胃复安)可通过[[血脑屏障]]，在[[中枢神经系统]]产生抗多巴胺作用，部分病人出现[[锥体外系反应]]。

(2)抑酸药物：通过抑制胃酸分泌酸反流对食管黏膜的刺激而改善病状。因而抗分泌药仍是治疗GERD的重要手段。

①H2受体[[拮抗药]](H2 receptor antagonist，H2RA)H2RA类药物均有较好的抑酸作用，可减少24h胃酸分泌的50%～70%，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。常用药物及用量，[[西咪替丁]]400mg，2次/d，或800mg，睡前服用;维持量，400mg，睡前服用。雷尼替丁150mg，2次/d，300mg，睡前服用;维持量，150mg，睡前服用。[[法莫替丁]]20mg，2次/d，或40mg，睡前服用;维持量，20mg，睡前服用。增加剂量可提高疗效，但增加[[不良反应]]，疗程8～12周。

②[[质子泵]][[抑制剂]](Proton pump inhibitor，PPI)此类[[药物作用]]于胃酸分泌的终末环节，抑制K+-K+-[[ATP]]酶而产生抑酸作用，抑酸作用强大，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。包括[[奥美拉唑]](Omeprazole，20mg)、[[兰索拉唑]](Lansoprazole，30mg)、[[泮托拉唑]]([[潘托拉唑]]，40mg)和[[雷贝拉唑]](Rabeprazole，10mg)，1次/d，口服，2次/d，效果更佳，疗程8～12周。对个别疗效不佳者[[可倍]]量或与西沙必利同用。雷贝拉唑(商品名：[[波利特]])为新一代质泵抑制剂，其抑酸作用快而持久，是目前治疗胃食管反流病药物中理想的抑酸药物。

(3)[[黏膜]]保护剂：用于已受损害的食管黏膜，[[硫糖铝]]与[[糜烂]]溃面上带有正电荷的[[蛋白]]结合形成一层带电荷的屏障，可吸附[[胆盐]]、[[胃蛋白酶]]及胃酸，阻止黏膜被[[消化]]，可减轻[[胃食管反流症状]]及治疗[[反流性食管炎]]。硫糖铝宜碾成粉末，加水调成糊状物，口服后能附着在食管病变黏膜上。[[思密达]]是近年应用于临床的新型消化道黏膜保护剂，由于天然[[蒙脱石]]中提取获得，颗粒小表面大，遇水展开覆盖在消化道黏膜表面，有黏膜保护作用。枸椽酸铋钾([[胶体]]次枸椽酸铋)也有黏膜保护作用。

目前将胃食管反流病及[[消化性溃疡]]统称“酸相关性疾病”，其共同点是抑酸药虽可获得满意的近期疗效，但不能改变其自然病程，停药后复发率较高，据西方国家报道停药后半年复发率高达70%～80%。因而对胃食管反流病加强预防复发的措施，以减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，辅以必要的维持治疗很有必要。停药后很快复发而症状持续者，往往需要长期维持治疗;有食管炎并发症如[[食管溃疡]]、[[食管狭窄]]、[[Barrett食管]]者，肯定需要长期维持治疗。西沙必利，H2RA，PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

3.手术治疗症状严重经严格[[内科]]治疗无效、IES压很低，或停药后症状很快出现、患者不能耐受长期服药;或者有严重的并发症，经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄以及确认由反流引起的严重[[呼吸道]]疾病，应考虑抗反流手术治疗，一般采用[[胃底折叠术]]，短期疗效可能令人满意，但远期疗效尚难定论。

4.并发症的治疗

(1)食管狭窄：除极少数严重[[纤维]]狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可定期行内镜下[[食管扩张术]]治疗，方法有探条扩张术，内镜下水囊扩张术等。扩张术后予长期PPI维持治疗，可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流治疗。

(2)Barrett食管：Barrett食管常发生在严重食管炎基础上，其发生食管[[腺癌]]的危险性大大增加，为预防Barrett食管发生和发展，此时应积极治疗基础病，必须使用PPI治疗及长期维持治疗，有指征者可考虑抗反流手术治疗。一旦发现Barrett食管，加强随访是预防其[[癌变]]的惟一方法。重点是[[早期识别]]异型[[增生]]，发现重度异型增生或早期[[食管癌]]时及时手术切除。

5.择优方案 [[食管裂孔]]症以老年人多见，故以内科治疗为主，包括避免诱发因素、制酸、加强胃动力等抗反流措施。对于少数较年轻的病人酌情可考虑手术治疗，以修复食管裂孔、恢复His角的正常角度等。

6.[[康复治疗]] 本病无论手术或内科治疗，在系统治疗后，康复治疗是预防复发的关键;主要目的是减少腹腔内压力、饮食规律及[[合理用药]]方面;如：卧床时抬高床头，加速胃排空，[[减肥]];治疗便秘以及在医生指导下合理应用[[心脑血管病]]药物等等。

(二)预后

主要取决于病程长短，严重程度及是否并发[[出血]]、[[溃疡]]等。
==老年人胃食管反流病的护理==
GERD具有如下特点：①病程长，[[症状]]隐袭、不典型阶段较长，易被忽视;②[[发病率]]随年龄增加而增加，老年人[[患病率]]增高;③具慢性复发倾向，经久不愈。其反复发作最终易导致[[食管溃疡]]、[[食管狭窄]]、[[Barrett食管]]等严重[[并发症]]，威胁人类健康，尤其是影响老年人的生活质量，因此有必要进行和积极预防并采取相应的干预措施。

1.[[胃食管反流病]]的[[三级预防]]

[[一级预防]](病因预防)：任何导致[[食管]]抗[[反流]]机制下降和影响食管黏膜防御功能的病因都应尽量避免，包括：①控制饮食，少食多餐，餐后勿立即仰卧，以减少反流;减少[[咖啡]]、巧克力、酒及脂性食物的摄入，以避免降低LES压力;戒烟。②[[睡眠]]时床头抬高15～20cm，加速[[胃排空]];③减轻腹内压力：如[[减肥]]、女人勿穿紧身内衣，治疗老年人[[便秘]]等;④老年人患相关[[疾病]]服用[[硝酸甘油]]制剂或钙通道阻滞药可加重反流，应予避免。

[[二级预防]](早期诊断、早期治疗)：本病在食管组织受损害之前钡餐或内[[镜检]]查可无异常发现，或仅有非特异性改变而难以确诊。食管内pH监测受条件限制，不能普及开展。但是依据细致[[问诊]]，所得到的[[胃灼热]]、[[胃反]]流典型症状，以及[[喉头]]异物感，[[癔症]]球、[[吐酸]]水、[[胸痛]]、[[阵发性咳嗽]]、[[哮喘]]等，进行鉴别诊断分析，大致可作出拟诊。如投予[[抗酸药]]物能缓解症状，则大多可确定诊断。[[内科]]医生要加强对[[胃食管反流症状]]的认识，正确应用分析各项辅助检查，以期在[[门诊]]能早期发现，做到早期诊断，早期治疗。

三级预防(正确诊断、适当的治疗和[[康复]])：胃食管反流病诊断确立后都应采取综合治疗措施，正确指导，系统治疗。本病易复发，故应在疗程结束后继续维持治疗，[[合理用药]]。

2.危险因素及干预措施本病老年人发病率高，而老年人有其生理特点，既老年人[[贲门]]松弛，LES张力低，易发生反流;食管黏膜修复功能差，[[唾液分泌]]少;继发于[[食管裂孔疝]]者较多，以及老年病用药复杂，且用药时间长，某些药物对LES功能和食管黏膜有影响等等。更应在生活习惯及用药方面给予正确指导，同时对食管裂孔疝、便秘等给予及早治疗。

3.[[社区干预]] 本病较普遍，根据目前我国社会特点，人口构成中老年人比例加大，老年人多数散居在家，多数老年人对医学及健康知识不十分了解，所以，[[社区医疗]]服务很重要，目的在于通过健康咨询、卫生宣教，给老年人以正确的指导，包括对本病的认识、生活起居、饮食习惯及伴有相关疾病用药方面的指导，以及对本病患者合理用药及疗程监督等等。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
<seo title="老年人胃食管反流病,老年人胃食管反流病症状_什么是老年人胃食管反流病_老年人胃食管反流病的治疗方法_老年人胃食管反流病怎么办_医学百科" metak="老年人胃食管反流病,老年人胃食管反流病治疗方法,老年人胃食管反流病的原因,老年人胃食管反流病吃什么好,老年人胃食管反流病症状,老年人胃食管反流病诊断" metad="医学百科老年人胃食管反流病条目介绍什么是老年人胃食管反流病，老年人胃食管反流病有什么症状，老年人胃食管反流病吃什么好，如何治疗老年人胃食管反流病等。胃食管反流病(gastroesophage..." />
[[分类:消化内科疾病]]

老年人胃食管反流病 - 版本历史

112.247.67.26：以“胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的疾病，常有烧心、...”为内容创建页面