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2014-01-27T05:54:06Z

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[[类风湿关节炎]](rheumatoid arthritis，RA)是以对称性，进行性及侵蚀性的多关节炎，主要累及手足小[[关节]]，表现为[[关节疼痛]]、[[肿胀]]和[[功能障碍]]，病情迁延反复。是一种以关节[[滑膜炎]]症为特征的慢性全身性[[自身免疫性疾病]]。主要的[[病理]]变化为关节[[滑膜]]的[[慢性炎症]]，[[血管]]翳形成，[[软骨]]和软骨下骨破坏，最终造成[[关节畸形]]和[[强直]]，功能丧失。[[遗传]]、[[感染]]、随机因素、[[性激素]]、环境因素自身心理因素，[[中医]]的正虚、邪侵、痰淤，都可能因起本病。
==老年人类风湿性关节炎的病因==
1.[[遗传因素]] [[类风湿关节炎]]病人，家系以及[[同卵双生]]子和非同卵[[双生子]]的研究结果，支持遗传因素在类风湿关节炎的发病中起重要作用这一结论。RA 同其他[[风湿病]]一样，在[[遗传学]]方面有着自己的特点。RA 发病的家族聚集性相对较低(表1)。其次,有多个不同[[基因]]参与RA 发病，但没有一个特定的基因是发病所必需或是可单独致病的，它们各自起小部分作用，使[[疾病]]发生的概率略有增加，这就是[[遗传]]的低外显或不完全外显。第三，遗传因素不仅决定了疾病的[[易感性]]，而且与疾病发展的严重程度和[[临床表现]]相关，这为我们提供了预测疾病发展的[[遗传标记]]物。近年来全[[基因组]]扫描和候选基因的方法使人们对RA 基因的遗传特性有了更深入的认识。 (1) 与HLA 相关的[[等位基因]]：人类主要组织相容性[[抗原]](majorhistocompatibility complex，MHC)拥有多态[[基因位点]]，继承了表达于MHC 基因位点上某一特定基因的人易患RA，这种特定基因被称为与疾病相关的等位基因。 (2)非HLA 相关的致病基因：近来，人们把研究的重点逐渐转移至有关非HLA基因上(表4)，因为越来越多的研究发现它在RA 的发病中有着不可忽视的作用。目前用微卫星[[标记物]](microsatellite marker)和[[单核苷酸多态性]](singlenucleotide polymorphism)进行基因组广泛连锁(genome-wide linkage)分析，分析与疾病相关的复杂的基因。英国、日本、美国和欧洲多个国家应用这项遗传学技术在全球范围内对RA [[易感人群]]进行检测，对至少有两个同胞患有RA 的家族进行研究，结果肯定了HLA 与RA 之间的连锁关系。同时发现位于[[染色体]]1、3、4、5、6、12、16、17 和18 的非HLA 基因位点与RA 有关。虽然HLA 的等位基因RA 发病中起着重要的作用，但是非HLA 基因的作用也不能忽视。

2.[[感染]]因素：自从30 年前发现[[溶血性链球菌]]感染导致[[风湿热]]以来，人们试图用各种理论和实验证实感染是类风湿关节炎触发的主要因素。许多[[微生物]]被认为是诱发慢性[[滑膜炎]]的[[病原体]]，包括多种[[细菌]]、[[支原体]]、[[衣原体]]、[[病毒]](如[[巨细胞病毒]]、微小病毒B19、EB 病毒等)。长期以来，感染因素一直被怀疑为引起RA的直接因素。随着[[分子]][[生物学]]技术的发展，尤其是PCR 的应用，为寻找[[感染源]]提供了更先进的手段。但遗憾的是，不管是应用分离的方法，还是使用[[电子显微镜]]，或是现代分子生物学技术，仍然未找到一个具体的感染因子。

3. 随机因素随着对RA 认识的深入，人们越来越意识到随机因素(stochastic factors)对RA 发病的作用，而且将它摆在一个比较重要的位置。不过随机因素的作用很难通过试验重复得到。这些因素主要从以下3 个方面体现它们在RA 发病中的作用，包括[[体细胞]]遗传[[突变]]、后生效应(epigenetic effects)和与生理过程相关的随机变化。

4.[[性激素]] 1938 年学者Hench 观察到[[妊娠]]和[[黄疸]]可以减轻RA 的[[症状]]，因此他大胆地提出[[肾上腺]]功能不全可以导致RA 的发生。正是这些有重要意义的观察促使后人发现了[[皮质类固醇]]，它是[[肾上腺皮质]]的主要产物，并且在很长一段时间内作为一种治疗RA 具有奇效的药物。不过，虽然皮质类固醇并不能治愈RA，但是人们对于[[激素]]的异常分泌在RA 发生和发展过程中的影响仍做着不懈的研究。半个多世纪以来，对皮质类固醇、[[雌激素]]、[[孕激素]]、[[泌乳素]]、[[睾酮]]、[[脱氢表雄酮]](DHEA)、[[促肾上腺皮质激素]]和[[促肾上腺皮质激素释放激素]]等激素在RA 临床的研究发现，RA 病人[[性腺]]和[[交感神经]]肾上腺激素介体的产生和作用异常，说明它们对RA 的发生、发展有重要的作用(表5)。同其他[[自身免疫病]]一样，RA 在女性患者中多见，女性和男性的[[发病率]]之比为2～4∶1。这个比值虽然不如其他某些自身免疫病高，例如[[系统性红斑狼疮]]为9～13∶1，[[桥本甲状腺炎]]为25～50∶1 等，但是仍能反映出性激素在[[免疫反应]]中有一定的作用。

5.环境因素大量的临床实践证实，较长期居住潮湿的房屋或长期在潮湿环境中作业者，本病的发生率明显升高，高寒地区其发生率明显高于平原温暖地区，说明本病发生与寒冷及潮湿有关。

6.自身心理因素国内外大量临床资料显示，情绪受刺激或长期心理受压抑者，本病的发病率高于正常人，而且已患病者[[受精]]神刺激后容易发作，均说明本病与自身心理因素有关。

7.中医病因病机先天[[禀赋不足]]，[[正气]]亏虚，感受[[风寒湿]]热之邪，痹阻于[[肌肉]]、[[骨节]]、[[经络]]之间，使气血运行不畅，痹久累及[[肝肾]]，伤及筋骨而导致本病。才能及早发现RA，及早治疗，控制疾病进展。
==老年人类风湿性关节炎的症状==
1.诊断标准及其应用美国[[风湿病]]协会于1956 年开始制订[[类风湿关节炎]]的分类标准，并于1958 年修改完成。该标准为类风湿关节炎的诊断和治疗提供了客观标准。随着人们对本病的认识不断深入，加之新的检查手段不断出现，许多原本归于类风湿关节炎的[[疾病]]逐渐独立出来。

(1)经典方法：美国风湿病协会于1987 年修改了分类标准，修改后的诊断标准也是目前在我国广泛应用的RA 诊断标准，其内容包括7 条： ①[[晨僵]]：[[关节]]内或关节周围晨僵，每天持续至少1h，持续至少6 周。

②3 个或3 个以上[[关节炎]]：14 个关节区中至少有3 个同时出现[[肿胀]]或[[积液]](不是单纯的[[骨质增生]])持续至少6 周。这14 个关节区是：双侧近端[[指间关节]]、[[掌指关节]]、腕、肘、膝、踝.[[跖趾关节]]。

③手部关节关节炎：腕、掌指关节和近端指间关节至少1 处肿胀，持续至少6 周。 ④对称性关节炎：身体双侧相同关节区同时受累(近端指间关节/掌指关节/跖趾关节区受累时可不是完全对称)。

⑤[[类风湿结节]]：关节伸侧、关节周围或[[骨突]]出部位的[[皮下结节]]。

⑥[[类风湿因子]]：阳性。

⑦[[影像学]]改变：手及腕部前后位摄片有[[骨质]]侵蚀或[[骨质疏松]]。符合以上7 项中的4 项者便可诊断为RA。

2.“树”形分类方法除了以上经典的分类方法以外，还有一种“树”形分类方法。

3.早期诊断早期诊断是早期治疗的基础，然而，目前尚无令人满意的早期诊断的指标。临床工作中只有善于综合各方面的材料，应用各种[[实验室检查]]，才能及早发现RA，及早治疗，控制疾病进展。
==老年人类风湿性关节炎的诊断==

===老年人类风湿性关节炎的检查化验===
一、[[实验室检查]]：

①轻度至中度[[贫血]]；②[[血清球蛋白]]增多，[[免疫球蛋白IgG]]、[[IgA]]、[[IgM]]均增高;③[[类风湿因子]]80%阳性，抗[[类风湿关节炎]]协同[[核抗原]][[抗体]](抗RANA抗体)的阳性率达93%￣95%。[[抗核抗体]]10%￣20%阳性。

二、[[X线]]检查，早期或活动期[[关节]][[软组织肿胀]]或伴有[[关节腔]][[积液]]，以后出现关节部位[[骨质疏松]]，关节间隙减少和[[骨质]]的侵蚀。晚期可出现[[半脱位]]、[[脱位]]，[[关节畸形]]形成骨性强直。
===老年人类风湿性关节炎的鉴别诊断===
本病尚须与下列[[疾病]]相鉴别：

(一)[[增生]]性骨关节炎发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。[[关节]]局部无[[红肿]]现象，受损关节以负重的膝、[[脊柱]]等较常见，无游走现象，[[肌肉萎缩]]和[[关节畸形]]边缘呈唇样增生或[[骨疣]]形成，[[血沉]]正常，[[RF]]阴性。

(二)[[风湿性关节炎]] 本病尤易与[[类风湿性关节炎]]起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有[[咽痛]]、[[发热]]和[[白细胞]]增高;②以四肢[[大关节]]受累多见，为游走性[[关节肿痛]]，关节[[症状]]消失后无永久性损害;③常同时发生[[心脏]]炎;④[[血清]][[抗链球菌溶血素]]“O”、[[抗链球菌激酶]]及抗[[透明质酸酶]]均为阳性，而RF阴性;⑤[[水杨酸]]制剂疗效常迅速而显著。

(三)[[结核性关节炎]] 类风湿性关节炎限于[[单关节]]或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位[[结核病]]变，如[[脊椎结核]]常有椎旁[[脓肿]]，二个以上关节同时发病者较少见。[[X线]]检查早期不易区别，若有[[骨质]]局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。[[关节腔]]渗液作[[结核菌培养]]常阳性。[[抗结核治疗]]有效。

(四)[[强直性脊柱炎]] 本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低[[髂]]关节，非四肢小关节;关节[[滑膜炎]]不明显而[[钙化]][[骨化]]明显;[[类风湿因子]]检查阴性，并不出现皮下[[类风湿结节]];[[阿司匹林]]等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。

(五)其它[[结缔组织]]疾病(兼有多发性[[关节炎]]者)

1.[[系统性红斑狼疮]]与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端[[指间关节]]和[[掌指关节]]滑膜炎，但关节症状不重，一般无[[软骨]]和[[骨质破坏]]，[[全身症状]]明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或[[盘状红斑]]。[[狼疮]][[细胞]]、抗ds-[[DNA]][[抗体]]、Sm抗体、[[狼疮带试验]]阳性均有助予诊断。

2.[[硬皮病]]，好发于20～50岁女性，早期[[水肿]]阶段表现的对称性手僵硬、指、[[膝关节疼痛]]以及关节滑膜炎引起的周围[[软组织肿胀]]，易与RA混淆。本病早期为[[自限性]]，往往数周后突然[[肿胀]]消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。[[硬化]]萎缩期表现[[皮肤硬化]]，呈“苦笑状”面容则易鉴别。

3.[[混合结缔组织病]]临床症状与RA相似，但有高[[滴定]]度颗粒型荧光[[抗核抗体]]、高[[滴度]]抗可溶性[[核糖核蛋白]](RNP)抗体阳性，而Sm抗体阴性。

4.[[皮肌炎]]的[[肌肉]][[疼痛]]和水肿并不限于关节附近，心、[[肾病]]变也多见，而[[关节病]]损则少见。[[ANA]](+)，抗PM-1抗体，[[抗Jo-1抗体阳性]]。
==老年人类风湿性关节炎的并发症==
1.恶性[[类风湿关节炎]](MRA) 指[[动脉炎]]可引起[[梗死]]性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖[[坏死]]、脱落。病情严重者可发生与[[结节性多动脉炎]]难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。

2.本病侵犯[[心脏]]可引起[[心包炎]]、[[心肌炎]]、[[心瓣膜炎]]。也有的由于[[类风湿结节]]引起心脏传导障碍(尤其是[[束支传导阻滞]])。个别病例可出现[[缩窄性心包炎]]。

3. 病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并[[肾脏损害]]，多数出现药物性[[消化道]][[黏膜]]病变。[[脊髓病变]]多继发于[[颈椎]][[滑膜关节]]病，有时可继发于[[神经炎]]性[[肌萎缩]]。[[类风湿]]性[[胸腔]][[渗出液]]可并发[[胸膜炎]]。若病变发展，[[结节]]可融合成空洞，有时可引起[[气胸]]或慢性支气管[[胸膜]]瘘。

4.少数无痛性[[结节病]]变溃破后引起[[眼球穿孔]]。也有的合并[[虹膜炎]]、[[脉络膜炎]]、干性[[角膜结膜炎]]。
==老年人类风湿性关节炎的预防和治疗方法==
老年[[类风湿关节炎]]与一般的类风湿关节炎的治疗并无不同，但还是有其特点：一般老年人喜静不喜动，患病后更是如此，应鼓励他们每日坚持适当活动，有困难者，家属应给予适当帮助;要改变该病的不良结局，除早期确诊外，应立即进行正确治疗，应用既能迅速改善[[症状]]又能长期控制病程进展的联合药物治疗;老年人药物[[副作用]]的发生率约为年轻人的7倍，加上老年人常常同时患[[高血压]]、[[冠心病]]、[[糖尿病]]等几种[[疾病]]，在选择药物时应慎重，在治疗类风湿关节炎中常用的非甾体类抗炎药，容易影响[[胃肠道]]及[[肾脏]]，老年人的胃肠道功能本身较差，[[肾功能]]有不同程度减退，因此应选用对胃肠道及肾脏影响较少的药物，应用剂量宜小，在使用中应密切观察，一旦出现异常，应减量或停用。其他药物应用时也应加以注意。
==老年人类风湿性关节炎的护理==
适宜的膳食调补，对本病的治疗有益，具体调补又应结合患者的形质及痹邪的偏盛予以实施。一般来说，形瘦[[相火]]偏旺者，宜食清凉之品如[[莲子心]]、[[百合]]等;形胖[[气虚]]多痰者，宜食[[薏苡仁]]、山药、[[扁豆]]等;[[风邪]]偏盛者，宜食[[豆豉]]、[[荠菜]];[[寒邪]]偏盛者宜以[[茴香]]、[[桂枝]]、[[花椒]]佐菜;[[湿邪]]偏盛者，宜食薏苡仁、[[赤小豆]]、[[炒白扁豆]];[[热邪]]偏盛者宜食[[马兰头]]、通心草煨鸭、青菜、水果等。
==参看==
*[[骨科疾病]]
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