112.247.109.102：以“短暂性大脑缺血性发作(transient cerebral ischemic attack)是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区突然出现...”为内容创建页面

2014-01-26T08:26:30Z

以“短暂性大脑缺血性发作(transient cerebral ischemic attack)是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区突然出现...”为内容创建页面

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[[短暂性大脑缺血性发作]](transient cerebral ischemic attack)是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区突然出现短暂的局灶性[[神经功能障碍]]，每次发作持续数分钟至1h，不超过24h即完全恢复，但可反复发作。
==老年人短暂性大脑缺血性发作的病因==
(一)发病原因

[[短暂性脑缺血发作]]是一种多病因的[[综合征]]，其主要病因是[[动脉粥样硬化]]、[[高血压]]、[[高脂血症]];此外，脑血流动力障碍、[[颈椎病]]、[[血液凝固]]障碍、[[心脏病]]等均可引起TIA。据统计，动脉粥样硬化所致者占60%。

(二)发病机制

TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、[[动脉狭窄]]、心脏病、[[血液]]成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。

1.微[[栓塞]] [[微栓子]]可来源于[[颅外]][[动脉]]或[[心脏]]，以前者为多。[[主动脉]]-[[脑动脉]]粥样[[硬化]]斑块的内容物及其发生[[溃疡]]时的附壁[[血栓]]凝块的碎屑，这些由纤维素、[[血小板]]、[[白细胞]]及[[胆固醇]]结晶构成的微栓子循血流进入脑中形成微栓塞，出现[[局部缺血]][[症状]]，[[栓子]]微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端[[血管]][[缺血]]扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证明，由于血管内血流呈分层流动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑[[小动脉]]。临床出现反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8%[[颈动脉造影]]有异常;而1h以内大都为动脉到动脉的栓塞，因37%有动脉狭窄。

2.血流动力学改变 [[颈内动脉]]或椎-[[基底动脉]]严重狭窄或闭塞，多由[[动脉硬化]]引起，血管弹性差，[[自身调节]]能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应，一旦[[血压]]降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血区即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。

3.[[血管痉挛]] 常由于严重[[高血压病]]和微栓子对附近小动脉的刺激所致。但严重的动脉硬化时，血管不容易出现[[痉挛]]，故有争议。而越来越多的临床和动物实验均证实[[脑血管]]可以发生痉挛，例如[[蛛网膜下腔出血]]，[[脑血管造影]]，[[外科手术]]，[[脑栓塞]]时均可发生。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不平形成[[湍流]]，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痉挛，血流平稳湍流减慢，痉挛消失。用钙拮抗剂治疗TIA有效，也支持血管痉挛学说。

4.[[颈部]]动脉受压主要出现椎-基底动脉供血不足，[[椎动脉]]粥样硬化时，动脉扭曲、狭窄，合并颈椎病时，尤其是突然转头或过伸，即可压迫椎动脉出现TIA。此外，某些[[先天畸形]];如枕[[大孔]]附近[[畸形]]、[[寰枢椎半脱位]]等亦可在[[头部]]活动过度时出现[[脑供血不足]]症状。

5.血液成分改变各种影响血氧、[[血糖]]、[[血脂]]、血[[蛋白质]]的含量，以及血液黏度[[和凝]]固性的血液成分改变和血液[[病理]]状态，如严重[[贫血]]、[[红细胞增多症]]、[[白血病]]、[[血小板增多症]]、异常蛋白质[[血症]]、[[高脂蛋白血症]]等，均可能成为TIA发作的触发因素。

6.其他 [[心功能障碍]]及各种[[心律失常]]、[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]或[[感染性心内膜炎]]、[[心血管]]手术操作所致空气、脂肪、去沫剂等栓子，[[心力衰竭]]导致[[肺淤血]]、[[血栓形成]]、栓子等，均可导致TIA。

以上几种学说无一能解释所有TIA的发生，不同病例有不同的发病机制，尚不除外病变可能位于脑部[[微循环]]系统之中，这一系统虽占脑血管床的80%～90%，但在脑血管造影上却不能显示。
==老年人短暂性大脑缺血性发作的症状==
1.[[症状]] TIA好发于中老年人(50～70岁)，男性多于女性，发病突然，迅速出现局限性[[神经]]功能或[[视网膜]][[功能障碍]]。多于5min左右达到高峰。持续时间短、恢复快、不留[[后遗症]]，可反复发作，症状相对恒定;通常不表现为症状，仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[心脏]]和[[高脂血症]]病史。

(1)[[颈内动脉]]系统TIA：

①常见症状：以发作性偏侧或单肢[[轻瘫]]最为常见，[[瘫痪]]通常以上肢、面部较重。系[[大脑中动脉]]供血区或大脑中[[动脉]]与[[大脑前动脉]][[皮质]]支的分水岭区[[缺血]]表现。

②特征性症状：

A.短暂的[[单眼失明]]，但不常见，[[眼动脉]]交叉瘫(病变[[侧单眼]]一过性[[黑蒙]]或[[失明]]、对侧[[偏瘫]]及[[感觉障碍]])。

B.主侧(通常为左侧)颈动脉缺血可表现[[失语]]。

③可能出现症状：

A.对侧单肢或半身[[感觉异常]](大脑中动脉供血区的表现)。

B.对侧[[同向偏盲]]，较少见(大脑中动脉与[[大脑后动脉]][[皮层]]支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血，而使顶、枕、颞交界区受累所致)。短暂的精神症状和[[意识障碍]]亦可见。

(2)椎-[[基底动脉]]系统TIA：

①常见症状：[[眩晕]]，平衡失调，大多数不伴有[[耳鸣]]，为[[脑干]][[前庭]]缺血表现，少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血导致[[内耳]]受累。

②特征性症状：

A.[[跌倒发作]](drop attack)：表现病人转头或仰头时，[[下肢]]突然失去张力而跌倒，无意识丧失，系下部[[脑干网状结构]]缺血所致。

B.[[短暂性全面遗忘]]症(transient global amnesia，TGA)：突然出现短暂性记忆丧失，即刻记忆和远记忆力保持良好，自知力和人格保存、谈话、书写、计算力保持良好。发作持续数分钟至数小时突然恢复，能够完全恢复记忆;仅对发作期的经历不能回忆。大都认为是大脑后动脉[[颞支]]缺血累及[[边缘系统]]的[[颞叶]][[海马]]、[[海马旁回]]和穹隆所致。

C.双眼视力障碍发作：是双侧大脑后动脉距状支缺血所致[[枕叶]]视皮质受累，引起短暂性皮盲。

③可能出现的症状：

A.[[吞咽障碍]]，[[构音不清]]：为脑干缺血所致[[延髓性麻痹]]或[[假性延髓性麻痹]]的表现。

B.[[共济失调]]：[[小脑]]动脉支受累所致。

C.意识障碍伴有或不伴有[[瞳孔缩小]]：是高位脑干网状结构缺血累及[[网状激活系统]]及[[交感神经]]下行[[纤维]](由[[下丘脑]]交感区到[[脊髓]]睫状中枢的联系纤维)所致。

D.一侧或双侧面、[[口周麻木]]或交叉性感觉障碍：是[[三叉神经脊束核]]及同侧[[脊髓丘脑束]]缺血表现。

E.[[眼外肌麻痹]]和[[复视]]：为[[中脑]]或桥[[脑缺血]]表现。

2.[[体征]] TIA发作时间短，典型体征出现为一过性，很快消失。典型的体征：

(1)颈内动脉系统：病变对侧肢体[[痉挛]]性瘫，[[病理反射]]阳性。Horner征交叉瘫(病变侧Horner征，对侧偏瘫)。

(2)椎-基底动脉系统：交叉性瘫痪，是一侧脑干缺血的典型表现，可因脑干缺血的部位不同而出现不同的[[综合征]]及体征，如一侧[[动眼神经]]、[[展神经]]和(或)[[面神经麻痹]]，对侧肢体瘫痪。

TIA发作的诊断要点如下：

1.短暂的、可逆的、局部的脑血流[[循环障碍]]，可反复发作，少则1～2次，多至数十次，多与[[动脉粥样硬化]]有关，也可以是[[脑梗死]]的前期发作。

2.可表现为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。

3.每次发作持续时间通常在数分钟至1h左右，症状和体征应该在24h以内完全消失。
==老年人短暂性大脑缺血性发作的诊断==

===老年人短暂性大脑缺血性发作的检查化验===
化验室检查：[[血常规]]、血[[生化]]检查一般正常。如有[[糖尿病]]、[[高脂血症]]者，可有相应生化改变。

1.影像室检查

(1)[[CT]]和[[MRI]]检查：TIA病人经CT或MRI检查大都正常，部分病例发现有[[脑梗死]]。其中相当一部分[[梗死]]灶与[[症状]]不符合，尚有陈旧病灶。弥散加权MRI或PET可见片状[[缺血]]区。

(2)单光子发射型[[计算机断层扫描]](single photo emission computed tomography，SPECT)：该项检查是利用注入人体内的[[放射性核素]]射出的单光子为[[射线]]源，由于不同组织浓聚放射性核素的剂量不同，而构成不同图像。一般SPECT在TIA发作及缓解期均可发现异常。

(3)[[脑血管造影]](CAG)和数字[[血管造影]]([[DSA]])：此项对于经B型[[多普勒]][[断层扫描]]或TCD等发现颈动脉系统[[颅外]]段有狭窄或阻塞，且TIA发作频繁考虑手术时，可进行此项检查。 (4)[[颈椎X线检查]]：用于明确[[颈椎病]]诊断，可照颈双斜位片。

2.电诊室检查

(1)[[脑电图]](EEG)：基本正常。

(2)[[经颅多普勒]]扫描(TCP)及B型实时多普勒断层扫描：可以了解[[血管]]狭窄及[[动脉硬化]]程度。TCD[[微栓子]]监测适合发作频繁的TTA病人。B型实时多普勒断层扫描可检出[[颈总动脉]]、颈总动脉分叉处和[[颈内动脉]]等动脉硬化改变。
===老年人短暂性大脑缺血性发作的鉴别诊断===
1.[[部分性癫痫]] [[感觉异常]]、[[抽搐]]，[[症状]]常按[[皮质]]功能区扩展，[[脑电图]]可有局限性异常痫性放电，[[头部]]CT或[[MRI]]可发现脑内局限性病灶，抗癫痫治疗有效。

2.梅尼埃[[综合征]] 以[[眩晕]]发作为主，易与椎-[[基底动脉]]系统TIA混淆。但患者较年轻，发作时间长，多伴有[[耳鸣]]，多次发作后[[听力下降]]，甚至[[耳聋]]。不伴有[[脑干]][[定位体征]]。

3.[[偏头痛]] 青年人多见，以反复发作的[[搏动性头痛]]为特征，多伴有[[恶心]]，[[呕吐]]，发作前可有[[视觉]]先兆，有时可能有[[运动障碍]]和情绪改变，发作持续时间可超过24h。

4.[[晕厥]] 多在直立位置水平位后，发作时[[面色苍白]]、[[出冷汗]]、[[意识丧失]]、[[脉搏]]沉细、[[血压]]降下降。当病人身体置水平位后，脉搏即可有力，面色转红，意识恢复，发生原因多与[[迷走神经兴奋]]性增高，[[体位性低血压]]或强烈的情绪因素有关。

5.[[心脏病]] [[脑动脉硬化]]病人合并有[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]、[[心律失常]]、[[心肌梗死]]伴血压过低，[[心力衰竭]]等可与[[短暂性脑缺血发作]]相混淆。但只要同时注意脉搏、血压、[[心脏]]情况和[[心电图]]检查，即很容易诊断。
==老年人短暂性大脑缺血性发作的并发症==
[[并发症]]少见，但有一过性[[失语]]，[[失明]]、有发生完全性[[卒中]]的可能。
==老年人短暂性大脑缺血性发作的预防和治疗方法==
尽管TIA的病因尚不全清楚，但大都病前存在[[高脂血症]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]、[[高血压]]及高黏[[血症]]。且[[颈椎病]]、各种[[心律失常]]、[[心衰]]等老年病人易患TIA。故[[一级预防]]应重点防治上述[[疾病]]，定期复查、防止过早出现TIA。对已有TIA发作病人或发病倾向者应及时发现，早期诊断，早期治疗，即[[二级预防]]。此项工作尤为重要。TIA易发展为各种[[脑卒中]]。据全军[[脑血管病]]流行学协作组于1987年调查研究，共检出脑血管病患者15854例(含TIA)，其中经[[头部]]CT确诊的[[脑梗死]]869例，[[脑出血]]313例，发现TIA是脑梗死的重要危险因素(OR=13)，即有TIA病史的病人患脑梗死的机会是无TIA对照组的13倍，同时也是脑出血的危险因素(OR=4.6)，即有TIA病史的病人患脑出血的可能性是正常老年人的4.6倍。故在防治[[急性脑血管病]]工作中，及早诊断和正确处理TIA是防治脑卒中的关键性重要环节。对已出现脑卒中的病人应及时就医(详见相关章节)。针对[[轻度残疾]]或缺陷发生后，限制其发展成永久性及严重的[[残障]]，即[[三级预防]]。在药物治疗同时，采取[[康复治疗]]来达到Ⅲ级预防目的。康复治疗的目标是通过[[物理疗法]]、[[作业疗法]]为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用[[综合征]]，减轻[[后遗症]];充分强化和发挥残余功能，通过[[代偿]]和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取病人达到生活自理，回归社会。
===老年人短暂性大脑缺血性发作的西医治疗===
(一)治疗

无论何种因素引起的TIA，都应按照完全性[[卒中]]的重要危险因素来对待，尤其在短时间内反复多次发作者，应作为[[神经科]]急诊来处置。治疗目的是消除病因，减少及预防复发，保护脑功能。

1.常规治疗

(1)病因治疗：尽可能查找TIA的病因，针对其病因进行治疗，如调整[[血压]]，使BP&lt;18.62/11.97kPa(140/90mmHg)，[[糖尿病]]病人[[伴高血压]]者血压宜控制在更低水平(BP&lt;17.96/11.31 kPa，或135/85mmHg)，控制糖尿病、[[高脂血症]](使[[胆固醇]]&lt;6.0mmol/L，LDL&lt;2.6mmol/L)，治疗[[心律失常]]或[[心肌病]]变，纠正[[血液]]成分异常等。

(2)药物治疗：

①抗血小板聚集剂：可减少[[微栓子]]发生，减少TIA复发。可选用[[阿司匹林]]治疗，长期应用可使[[缺血性卒中]]的发病减少22%，其作用是抑制[[血小板]]内的[[环氧化酶]]活性，减少血小板中的[[血栓烷]]A2的合成，降低[[血小板聚集]]。其最佳剂量50～325mg/d，晚餐后服用;或[[噻氯匹定]](Ticlopidine)125～250mg，1～2次/d，或[[氯吡格雷]](Clopidogre)，75mg/d，可单独应用或与[[双嘧达莫]](Dipyridamole)联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和[[不良反应]]，噻氯匹定(Ticlopidine)[[副作用]]如[[皮炎]]和[[腹泻]]较阿司匹林多，特别是[[白细胞减少]]较重，在治疗的前3个月应定期检查[[白细胞计数]]。

②[[抗凝药]]物：对频繁发作的TIA，无明显抗凝治疗禁忌者可及早进行。特别是[[颈内动脉]]系统TIA较[[抗血小板药]]物效果好;对某些进行性加重，反复发作和一过性[[黑蒙]]的TIA，可起预防作用。可用[[肝素]]100mg加入5%[[葡萄糖]]或0.85%[[生理盐水]]500ml内，以10～20滴/min的滴速[[静脉滴注]];若情况紧急可用肝素50mg[[静脉推注]];其余静脉滴注维持;近年来大都选用[[低分子肝素]]4000U，2次/d腹壁[[皮下注射]]，较安全。也可选择[[华法林]]([[苄丙酮香豆素钠]])2～4mg/d，口服。

③[[钙通道阻滞剂]]：能选择性地作用于[[细胞膜]]的钙通道，阻滞钙离子从[[细胞]]外流入细胞内，有防止[[脑血管痉挛]]，[[扩张血管]]，维持[[红细胞]]变形能力等作用。常用的有：[[尼莫地平]](nimodipine)20～40mg，3次/d;[[尼卡地平]](nicardipine)20～40mg/d，3次/d;[[氟桂利嗪]]([[西比灵]],[[盐酸]]氟桂嗪12mg)5mg，睡前口服，此药更适用于椎-[[基底动脉]]供血不足。

④其他：包括[[中成药]]，如蝶脉灵;[[中药]]，如[[丹参]]、[[川芎]]、红花、[[水蛭]]等[[单方]]或[[复方制剂]];以及[[血管扩张]]药(如脑栓通或尼可占替诺([[烟酸占替诺]])静脉滴注，[[罂粟碱]]口服)，扩容药物(如[[低分子右旋糖酐]])。

(3)[[外科]]治疗：针对[[颈部]]大动脉病变如[[动脉硬化]]斑块致[[动脉]]明显狭窄或闭塞引起TIA时，对高度[[颈动脉狭窄]](狭窄在70%～90%)可考虑[[动脉内膜]]剥离-修补术，[[颅外]]-颅内血管[[吻合术]]等。治疗目的为恢复、改善[[脑血管]]流量，建立侧支循环和消除微栓子来源。各种手术都必须有充分的条件准备，周密的[[神经]]-[[血管]]检查，根据一定的指征和禁忌证，结合各个病人的具体情况慎重应用，不可轻易施行。

2.择优方案 TIA病人的严重后果为急性[[脑卒中]]，其中以[[缺血]]性脑卒中为主，对既往糖尿病、高脂血症、[[心力衰竭]]、[[心房纤颤]]、TIA反复发作、除外其他致病原因者，可在常规治疗同时尽快[[溶栓]]治疗，以防止缺血性脑卒中。应用[[溶栓药]]首先需经[[头部]]CT证实无[[出血]]灶，病人无出血素质，并至少1次/d监测出、[[凝血时间]]，[[凝血酶原时间]]等，直至治疗结束。具体方法详见[[脑梗死]]治疗。

3.[[康复治疗]] 康复治疗是[[康复医学]]中最重要的内容之一。其方法包括运动方法、作业方法、[[理疗]]、传统方法([[针灸]]、[[按摩]]、拳术、[[气功]]等)、语言[[疗法]]、[[康复工程]]疗法、立体疗法、[[心理疗法]]、[[康复护理]]、[[社会康复]]。TIA的康复治疗重点是其[[并发症]](脑卒中)的康复治疗。中枢神经的康复治疗目标是通过[[物理疗法]]、[[作业疗法]]为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用[[综合征]]，减轻[[后遗症]];充分强化和发挥残余功能，通过[[代偿]]和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取病人达到生活自理，回归社会。脑卒中[[偏瘫]]病人运动功能的恢复期在[[急性期]]主要考虑[[坏死]]组织，出血吸收，[[脑循环]]、[[代谢]]改善和[[脑水肿]]减轻等所引起的自然恢复。急性期后，自然恢复开始减少脑可塑性方面的恢复逐渐占优势。脑卒中所造成的[[功能障碍]]可得到不同程度的改善，这种[[神经系统]]的“功能[[重组]]”或恢复潜能的开发，可通过应用促通技术为中心的综合治疗技术而得以引导和促进。故不易过早利用健侧代偿，先着重患侧恢复，其次才是代偿。[[康复]]原则为：抑制异常的原始[[反射]]活动，改善或重建正常运动模式，提高随意控制运动和能力，其次才是肌力训练。仅仅注重患侧功能改善，忽视健侧和全身功能的维持和强化，往往也存在不同程度废用。故应从急性期开始。尽早开始主动训练，早离床，在不引起异常运动反应的前提下，逐渐增加活动量，以便尽可能地减轻废用。另外，误用综合征也影响病人的预后，甚至有些误用一旦形成则很难纠正(如异常运动模式的构筑化或定型化)。故早期正确的训练是非常重要的。病情程度及预后影响因素不同，其最终预后存在很大差异。在充分进行预后预测及现有功能评价的基础上适当地制定不同的康复目标，并采取相应的康复措施是必要的。临床显示中枢神经损伤的康复是终身性的，应该定期评价和持续康复处置。具体治疗方法可从以下7个面进行：①ROM训练：包括[[关节]]主动被动、训练。②肌张力调整：促进弛缓肌，抑制[[痉挛]]肌，注意早期保持良性体位。③易化训练：诱导和强化随意运动。④预防和处置废用综合征、误用综合征。失认、失用的治疗。⑤平的作业训练：功能性训练如编织、泥塑、木工、金工绘画、计算机操作等。⑥ADL训练：即日常生活自理能力训练，包括就餐、整容、[[排便]]、入浴、移乘、阶梯训练，生活关联动作等。⑦语言和心理矫治：包括语音、语调锻炼，鼓励为主，树立战胜[[疾病]]决心，消除自卑、[[抑郁]]心理等。

(二)预后

FIA患者预后良好，但发生完全性卒中的可能为30%左右。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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