112.247.109.102：以“睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)是仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾患，可引起严重的低氧血症及睡眠...”为内容创建页面

2014-01-26T08:41:13Z

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[[睡眠呼吸暂停综合征]](sleep apnea syndrome，SAS)是仅次于[[失眠]]的第二大[[睡眠障碍]]疾患，可引起严重的[[低氧血症]]及[[睡眠]]紊乱，与[[高血压]]、[[心律失常]]、[[心脑血管疾病]]及[[呼吸衰竭]]等[[疾病]]的发生密切相关，少数患者可夜间[[猝死]]。此外，由于白天嗜睡，记忆力及反应能力受损，患者的工作能力下降，意外事故的发生率增加。正因如此，SAS已成为一门新兴的边缘学科——睡眠医学的重要组成部分，日益受到国内外医学界的广泛重视。近年来，随着无创性通气技术的广泛应用，SAS的治疗也取得了突破性进展。
==老年人睡眠呼吸暂停综合征的病因==
(一)发病原因

1.阻塞型[[睡眠呼吸暂停综合征]] 主要病因是[[睡眠]]时[[上呼吸道]]狭窄。Sullivan等人认为，引起上呼吸道狭窄的机制有以下几种：①由于上呼吸道[[解剖]]性狭窄，睡眠时[[肌肉]]松弛，在吸气时[[胸腔]]负压增大，[[舌根]]后附与咽壁紧贴，使上[[呼吸道]]闭塞;②与吸气时[[胸膜腔内压]]无关，上呼吸道[[舒张]]肌群因睡眠时兴奋性降低所致的[[气道]]闭塞;③虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞;④由异常[[反射]]引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等。[[肥胖]]者[[上气道]]常狭窄。此外与阻塞型[[睡眠呼吸暂停]]有关的上气道病变还有鼻部结构的异常、咽壁肥厚、[[扁桃体肥大]]、[[肢端肥大症]]、[[巨舌]]、先天性[[小颌畸形]]、咽部和喉的结构异常等。

2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征本征主要由[[呼吸]]调节紊乱的异常所致，下列[[疾病]]均可出现呼吸调节异常：[[脑血管意外]]、[[神经系统]]的病变、[[脊髓]]前侧切断术、[[血管]]栓塞或变性病变引起的双侧[[脊髓病变]]、家族性自主神经异常、与[[胰岛素]]相关的[[糖尿病]]、[[脑炎]]。其他如肌肉的疾患、[[枕骨大孔]]发育[[畸形]]、[[脊髓灰质炎]]、[[充血性心力衰竭]]等。

(二)发病机制

1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同[[病理]]表现，其发生是多种因素共同作用的结果(表1)。全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助。例如，对部分存在上气道解剖狭窄者(表2)，[[外科手术]]治疗可能取得良效。

OSA发生的关键在于睡眠时[[咽气]]道的塌陷。[[气道阻塞]]的部位可以在[[鼻咽]]部、[[口咽]]部或[[喉咽]]部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用(图1)。

咽气道缺少骨性或[[软骨]]性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、[[水肿]]的影响，其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以[[颏舌肌]]为主的咽[[扩张肌]]的活动是对抗[[咽腔]]内负压、维持上气道开放的主要力量。入睡后。[[呼吸中枢]]驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低，CO2逐渐升高，咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的[[化学]]及[[压力感受器]]，兴奋[[脑干]]网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。如[[化学感受器]]的敏感性降低、[[压力感受性反射]]受抑制、呼吸肌[[功能障碍]]以及饮酒、[[麻醉]]、[[镇静]][[安眠药]]均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。

2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，气流及胸腹部的[[呼吸运动]]全部消失，胸腔内压为零。CSA与[[呼吸控制]]功能失调的关系较为明确(表3)。

陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及[[周期性呼吸]]都是CSA的常见类型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出现，见于[[心功能不全]]及初入高原者。入睡后，呼吸中枢的高CO2反应性下降，即反应[[阈值]]升高，PaCO2不足以兴奋呼吸，出现CSA;随着SA时间的延长，PaCO2逐渐升高，重新达到反应阈值后，患者发生短暂觉醒，呼吸恢复，中枢的高CO2反应阈值随之降低，较高的PaCO2水平即引起[[过度通气]]，PaCO2降至较低的水平。重新入睡后，再次发生CSA，周而复始，反复循环(图2)。由此可见，睡眠时呼吸中枢对高CO2、低氧的敏感性愈差，即反应阈值愈高。愈容易发生CSA;入睡后觉醒愈多，呼吸控制功能愈不稳定，愈容易发生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠较浅，容易发生觉醒，故容易发生CSA;随着睡眠的加深，进入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.觉醒次数减少，呼吸调节趋于稳定，CSA次数减少。进入REM睡眠期，随意调节功能仍起一定作用，呼吸对化学性调节的依赖程度减轻，CSA也有减少的趋势。

3.病理生理频发的SA可引起严重的血气异常及睡眠紊乱,从而累及全身各个系统。近年来，SA引起的[[自主神经系统]]功能紊乱对[[心血管系统]]的损害也引起了广泛的重视(图3)。
==老年人睡眠呼吸暂停综合征的症状==
SAS患者的临床[[症状]]复杂多样，轻重不一，不少患者白天并无不适。临床症状除包括与SA本身直接有关者外，SA引起的多系统损害也可引起相应的临床症状(表4)。

其中最主要的临床症状是[[睡眠]][[打鼾]]、频繁发生的[[呼吸停止]]现象及白天嗜睡。打鼾是SAS最典型的症状之一，患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，称作“[[复苏]]性”鼾声(resuscitative snoring)。频发的睡眠呼吸停止现象常由患者的配偶发现，此现象对中重度患者的诊断准确率达90%以上。白天不分时间、地点，不可抑制地入睡是中、重度SAS的表现，也是患者就诊的主要原因之一。

[[睡眠呼吸暂停]]对[[心血管系统]]具有广泛的影响，SAS是一个独立于[[肥胖]]、年龄等因素以外的[[高血压]]危险因子，是[[继发性高血压]]的一个重要原因。[[心律失常]]在SAS患者中非常常见，也是此类患者易[[猝死]]的主要原因。最多见的是[[窦性心律失常]](包括[[窦性心动过缓]]、过速、窦房阻滞及[[窦性停搏]])，其次为房、[[室性期前收缩]]，一度～[[二度房室传导阻滞]]及[[室性心动过速]]。SAS患者[[缺血性心脏病]]的[[患病率]]增高，而且随着SAS病情加重，常使已知或潜在的缺血性心脏病者[[心肌缺血]]加重，出现[[心绞痛]]、[[心肌梗死]]、恶性心律失常或[[心功能]]恶化等现象。10%～20%的SAS患者出现[[肺动脉高压]]，合并[[慢性阻塞性肺疾病]]时，表现更为明显，甚至出现右心功能[[衰竭]]。SA还是[[脑血管病]]的一个独立危险因素。

长期睡眠呼吸暂停者，白天活动[[时气]]短可能是[[肺泡]]通气不足的表现。[[性欲减退]]和[[阳萎]]在男性重症SAS患者中并不少见;SA可引起睡眠紊乱、[[生长激素]]分泌减少，这种改变在儿童患者中表现尤为明显，可严重影响儿童的[[生长发育]]。重症SAS患者的近记忆力下降，注意力、集中能力、理解能力减退，性格及行为异常也不少见。这些都严重影响患者的工作、学习及生活。除影响自身健康外，还会因交通事故、工伤等对家庭及社会造成一定危害。

[[新生儿]]特别是[[早产儿]]SA的发生率很高，[[病理]]性的SA可能与[[婴儿猝死综合征]](sudden infant death syndrome，SIDS)有关。儿童SAS患者的就诊原因多为上课犯困、学习成绩差、激动、易怒、白天行为异常等。打鼾、夜间睡眠动作异常及[[遗尿]]者也较多见。生长发育迟缓在重症儿童患者中表现十分突出。老年SAS患者以[[失眠]]为主诉者增多，由于多合并其他[[疾病]]，SAS症状常不典型。

CSA也会引起反复[[缺氧]]及睡眠紊乱，病理生理改变与OSAS相同。但CSAS肥胖者少，打鼾、日间[[嗜睡]]及[[性功能]]障碍轻，失眠[[易醒]]，可有[[抑郁症]]状。

1.诊断标准全夜7h的睡眠中发生SA达30次以上或每小时超过5次且伴有相应临床症状者，即可诊断为SAS。经无创通气治疗后，相应的临床症状随SA减少而改善有助于确立诊断。

2.诊断方法除常规的体检外，对SAS患者应注意以下几个方面。肥胖是SA的易患因素之一，其危险度是性别的4倍、年龄的2倍。[[颈围]]是反映睡眠时[[上气道]]口径及功能特异性较强的指标。上气道[[解剖]]狭窄同时伴睡眠不好及白天嗜睡，常提示存在SA，而且有手术治疗的可能。合并存在心肺疾病均会引起[[低氧血症]]而致[[呼吸]]调节不稳定，诱发SA。[[口唇发绀]]、[[下肢水肿]]可见于并发白天肺泡通气不足者。测定睡前及醒后[[血压]]，有助于了解高血压与SAS的关系。如体检有[[甲状腺功能减退]]的征象，需进一步检查。
==老年人睡眠呼吸暂停综合征的诊断==

===老年人睡眠呼吸暂停综合征的检查化验===
疑白天通气不足或出现[[呼吸困难]]者可行[[血常规]]，[[血气分析]]等检查。

1.头颅[[X线]]检查可以定量地了解颌面部异常的程度，[[鼻咽]][[镜检]]查有助于评价[[上气道]][[解剖]]异常的程度。对考虑手术治疗有帮助。疑[[甲状腺功能低下]]者可测定[[甲状腺激素]]水平。疑白天通气不足或出现[[呼吸衰竭]]者可行血常规、血气分析及[[肺功能检查]]。[[动态心电图]]检查发现[[睡眠]][[心律失常]]或[[睡眠状态]]下心率波动幅度较大者，常提示SAS的可能。

2.[[睡眠呼吸监测]] 在配偶及家属的帮助下，通过仔细询问病史及系统查体能够基本了解患者的睡眠及[[呼吸]]情况，提供有关SAS的诊断线索，提示可能病因及[[并发症]]，并初步判断其严重程度。但要最后确立或排除诊断，须到睡眠中心应用多导睡眠记录仪(polysomnograph，PSG)进行睡眠呼吸监测。监测信号包括以下3个面：①睡眠情况：[[脑电图]]、眼动图及[[颏舌肌]][[肌电图]]。②呼吸情况：口鼻气流、[[胸部]]和[[腹部]][[呼吸运动]]及动态SpO2监测。③[[心电图]]。必要时可同步监测动态血压、[[食管]]内压、鼾声、腿动及体位变化。近年来，传统的有纸记录已逐渐被计算机化的数据采集、储存及分析系统取代，家庭化、病床边的简易初筛装置甚至通过远程中心工作系统遥控监测也得到了应用。因PSG费用昂贵，且部分患者异地[[入睡困难]]。夜间SaO2动态监测可作为筛选。
===老年人睡眠呼吸暂停综合征的鉴别诊断===
SAS可累及全身各个系统，白天的[[临床表现]]复杂多样，缺少特异性，极易被误诊为其他系统的[[疾病]]，如神经官能症、[[心脏病]]。避免误诊、漏诊的关键在于加强对[[睡眠]]呼吸障碍性疾患的认识。白天嗜睡是SAS最突出的[[症状]]之一，也是患者就诊的主要原因，应加以鉴别(表5)。
==老年人睡眠呼吸暂停综合征的并发症==
[[并发症]]如[[高血压]]、右心扩张征、[[心动过缓]]、[[心律失常]]、[[红细胞增多症]]、[[性功能]]减退等。
==老年人睡眠呼吸暂停综合征的西医治疗==
(一)治疗

1.病因治疗 [[甲状腺功能减退]]是SA肯定的病因之一，[[甲状腺素]]替代治疗后SA常可减轻或消失。半数[[心力衰竭]]患者可出现SA，以CSA为主，经药物治疗[[心功能]]改善后，CSA可以好转。

2.氧疗对于绝大多数SAS患者。氧疗并无必要;有氧疗指征者，也应与[[气道]][[持续正压通气]]结合进行，以免单纯吸氧延长SA持续时间而引起[[CO2潴留]]、加重[[睡眠]]紊乱。

3.一般治疗指导患者养成良好的睡眠习惯，获得足够的睡眠时间及最好的睡眠质量。[[减肥]]、戒烟、戒酒、慎用[[镇静]][[安眠药]]物、侧卧位睡眠及应用[[鼻黏膜]]收缩剂滴鼻保持[[鼻道]]通畅，对轻症患者及单纯打鼾者可能有效。

4.药物治疗 [[甲羟孕酮]]([[安宫黄体酮]])、[[乙酰唑胺]]具有[[呼吸兴奋]]作用。均曾被试用治疗CSAS，但由于疗效差、[[副作用]]大，现已少用。

5.持续气道正压通气治疗应用持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)治疗OSA的主要原理是通过增加[[咽腔]]内的正压来对抗吸气负压、防止气道塌陷。最早于1981年应用，对OSAS及CSAS均有效，目前已成为治疗SAS的首选方法。更符合生理特点的双水平气道正压通气机(BiPAP)及智能型CPAP[[呼吸机]]已应用于临床。主要问题是加强随诊，提高患者对长期使用的依从性。

6.口器治疗主要有下颌移动装置及固舌装置，是针对[[喉咽]]部狭窄的治疗手段。前者通过前移[[下颌骨]]使[[舌体]]前移而扩大[[上气道]]，后者直接牵拉舌体而防止[[舌根]]后坠。对轻、中度SAS患者或不耐受CPAP治疗者可试用。

7.手术治疗手术治疗主要基于两个目的：①绕开睡眠时易发生阻塞的[[咽气]]道，建立第二[[呼吸]]通道。②针对不同的阻塞部位，去除[[解剖]]狭窄、扩大气道。由于其有创性及疗效有限，除一些具有手术适应证者、年轻轻症患者或CPAP治疗失败者外，手术治疗对大多数OSAS患者不作为首选;对CSAS患者无效。主要术式有气管切开造口术，[[悬雍垂]]咽[[软腭]]成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)，[[扁桃体]]、[[腺样体切除术]]，[[鼻中隔偏曲]]矫正、[[鼻息肉]]摘除、鼻甲切除等[[鼻部手术]]及针对喉咽部解剖狭窄的手术如颌骨前徙术、[[舌骨]]悬吊术、舌成形术。

总之，治疗OSA的手术复杂多样，必须仔细进行术前检查，严格选择手术适应证，必要时联合应用多种术式分期进行。

(二)预后

因病情严重及个体差异而不同，目前无足够资料说明SAS未经治疗的进展状况。但SAS引起心、[[脑血管]][[并发症]]的报道愈来愈多，而且与病情程度有明显相关。Kryger曾报道142例SAS病人，RDI&gt;20者[[病死率]]明显高于RDI&lt;20者。有效的治疗能改善患者的[[症状]]，有可能降低[[合并症]]和病死率，但目前尚缺乏足够的[[前瞻性研究]]的资料。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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