https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E7%94%B2%E5%87%8F%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85 2026-04-07T21:49:24Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%80%81%E5%B9%B4%E4%BA%BA%E7%94%B2%E5%87%8F%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85&diff=159950&oldid=prev 2014-02-05T21:26:17Z

<p>以“<a href="/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80" class="mw-redirect" title="甲状腺功能减退">甲状腺功能减退</a>性<a href="/%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85" title="心脏病">心脏病</a>(甲减心)是由于<a href="/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E7%B4%A0" title="甲状腺素">甲状腺素</a>合成、分泌不足或<a href="/%E7%94%9F%E7%89%A9" title="生物">生物</a>效应不足而引起<a href="/%E5%BF%83%E8%82%8C" title="心肌">心肌</a>收缩力减弱，心...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[甲状腺功能减退]]性[[心脏病]](甲减心)是由于[[甲状腺素]]合成、分泌不足或[[生物]]效应不足而引起[[心肌]]收缩力减弱，心排血量和外周[[血流量]]减少等一系列[[症状]]和[[体征]]的一种[[内分泌]]紊乱性心脏病。<br /> ==老年人甲减性心脏病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类：因[[甲状腺]]本身[[疾病]]引起的功能减退称[[原发性]]甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于[[垂体]]及[[下丘脑]]病变的甲减系中枢性甲减或[[继发性]]与三发性甲减。由[[TSH]]或[[甲状腺激素]]抵抗所致者称为[[受体]]性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。[[呆小病]]则主要属于原发性甲减。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.[[基础代谢]]低下 患者[[甲状腺素]]合成或分泌不足，使机体各器官和组织[[代谢]]率降低，导致水钠[[潴留]]，组织[[毛细血管]]通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部[[黏液性水肿]]而有嗜水性黏多糖和黏[[蛋白]]堆积，造成[[心肌]][[水肿]]和[[浆膜]]腔[[积液]]，其中以[[心包积液]]最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首[[发症]]状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生[[心包填塞]]。病人心率减慢和[[每搏输出量]]减少，心排量降低，周围[[血液]]量减少，[[血流速度]]减慢，循环时间延长。为了保持热量，[[皮肤]]血管呈收缩状态，[[外周阻力]]增高。<br /> <br /> 2.[[高脂血症]]和[[动脉硬化]] 甲减时[[脂肪代谢]]发生变化，正常[[胆固醇]]半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生[[冠心病]]的危险因素。<br /> <br /> 3.[[高血压]] 甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，[[血压]]明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：<br /> <br /> (1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。<br /> <br /> (2)[[基础代谢率]]降低，有效循环[[血量]]不足，外周血管[[代偿]]性收缩。<br /> <br /> 4.[[心肌病]]变及[[心力衰竭]] 甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多[[酶活性]]受抑制，另有人发现，甲减时心肌[[肌浆网]]功能和[[肌浆球蛋白]]三磷[[腺苷]]活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌[[儿茶酚胺]]受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，[[心脏扩大]]呈球状，促使甲减性[[心脏病]]的发生。<br /> <br /> 5.[[心律失常]] 甲减时心肌对[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，[[心动过缓]]多见，其次为[[房室传导阻滞]]，另外，甲减可引起[[Q-T间期延长]]，严重者出现[[室性心律失常]]，如扭转型室速，反复发作的[[心房颤动]]，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。<br /> ==老年人甲减性心脏病的症状==<br /> 老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，[[临床表现]]也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和[[体征]]，如[[疲劳]]、迟钝、[[抑郁]]、[[肌痛]]，[[便秘]]和[[皮肤干燥]]等，但有时即使有上述表现，常被认为由于[[衰老]]所引起，易漏诊和误诊。<br /> <br /> 1.一般[[症状]] 活动能力下降，迟钝、抑郁、少言懒语、[[胃寒]]少汗，[[体温]]低于正常，[[声音嘶哑]]、[[耳聋]]和[[味觉减退]]，[[食欲减退]]而体重不减或增加。<br /> <br /> 2.面容和[[皮肤]] 典型[[黏液性水肿]]往往呈现[[表情淡漠]]，[[面色苍白]]，[[眼睑水肿]]，[[唇厚舌大]]，皮肤干燥增厚发凉，粗糙[[脱屑]]呈非压陷性[[水肿]]，由于[[贫血]]和[[胡萝卜素血症]]，皮肤可呈淡黄色，因血中[[胆固醇]]增高，偶可出现[[黄色瘤]]，[[毛发稀少]]干枯，脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，[[眉毛]]稀疏，外1/3脱落，少数患者[[指甲]]厚而脆，多[[裂纹]]。<br /> <br /> 3.精神神经系统 记忆力减退，[[智力低下]]、[[反应迟钝]]，[[嗜睡]]、精神抑郁，有时多虑而有[[神经质]]表现，重者可出现[[精神失常]]，[[木僵]]和[[痴呆]]，甚至[[昏迷]]，对[[镇静剂]]敏感，服后可诱发昏迷。黏[[蛋白]]沉积致[[小脑]]功能障碍时，出现[[共济失调]]，[[眼球震颤]]等。<br /> <br /> 4.[[肌肉]]和[[关节]]系统 主要表现为肌软弱无力，也可有暂性肌[[强直]]、[[痉挛]]、[[疼痛]]等，偶见[[重症肌无力]]。肌强直和肌痛常见，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。[[骨代谢减低]]，骨形成和吸收均降低，[[骨密度增加]]，黏液性水肿病人可伴有[[关节病]]变，偶有关节腔[[积液]]。<br /> <br /> 5.[[心血管系统]]<br /> <br /> (1)一般[[心血管]]表现[[心悸]]，[[胸闷]]、易疲劳、[[劳力性呼吸困难]]，严重者可出现[[端坐呼吸]]。[[心动过缓]]常见，一般50次/min左右，心界扩大，[[心音低钝]]。心影扩大可由间质水肿，[[心包积液]]或[[心脏]]扩张所致，也可以是以上3种原因的共同结果。有时初诊时[[心脏扩大]]不明显，但用[[甲状腺素]]替代治疗后，心脏明显缩小，反证以前有心脏扩大。<br /> <br /> (2)心包积液：80%的甲减性[[心脏病]]有心包积液，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起[[心包填塞]]症状。心包积液[[比重]]高，内含高浓度[[蛋白质]]和胆固醇，而[[细胞]]数少，有时也伴有[[胸腔积液]]和[[腹水]]，为非[[炎症]]性积液，其产生可能由于[[毛细血管]]通透性增加以及因局部黏液性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。实验证实，[[心包]]对甲状腺素特别敏感，一旦甲状腺素缺乏，黏多糖即[[渗出]][[血管]]外，很快出现积液，[[甲状腺癌]]病人行[[甲状腺切除术]]后，若不用[[甲状腺激素]]替代[[疗法]]，2周后即心包积液。<br /> <br /> (3)[[继发性心肌病]]：甲减性心脏病患者可有心脏扩大。由于心脏黏液性水肿，间质水肿，[[心肌纤维化]]，导致[[心肌]]松弛，收缩[[无力]]，形成所谓心肌[[假性肥大]]。临床上可有心律失常，[[房室传导阻滞]]或[[心力衰竭]]，老年患者如同时有[[高血压]]和[[动脉硬化]]，则较难与[[冠心病]]鉴别，本病在用甲状腺素治疗后，心脏可明显缩小。<br /> <br /> (4)心力衰竭：甲减性心脏病人很少发生[[充血性心力衰竭]]，这是由于虽然心肌收缩力减弱，[[心输出量]]减少，但仍能满足已经降低的机体[[代谢]]需要。有时[[心衰]]的表现和黏液性水肿表现十分相似，如[[呼吸困难]]、水肿，[[浆膜]]腔积液，心脏扩大等，如出现明显的心力衰竭，需考虑合并有其他器质性心脏病的存在。<br /> <br /> (5)[[心绞痛]]和[[心肌梗死]]：病人尽管有明显的[[冠状动脉]]粥样硬化，但由于组织耗氧量和心输出量的减少相平行，故即使心肌供氧减少也很少发生心绞痛和心肌梗死，但在老年人，尤其是合并高血压者，其发生率增加，应予注意，如在用甲状腺素替代疗法中出现心绞痛者，应高度怀疑药物所致，必须减少剂量。<br /> <br /> 6.[[消化系统]] 病人常[[舌肥大]]，胃肠动力降低致食欲减退、[[厌食]]、[[腹胀]]，便秘，严重者可出现[[麻痹性肠梗阻]]或黏液水肿性[[巨结肠]]。由于[[胃酸缺乏]]或[[维生素B12吸收不良]]，可致[[缺铁性贫血]]或[[恶性贫血]]。<br /> <br /> 符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病：<br /> <br /> 1.符合[[甲状腺功能减退]]的诊断标准。<br /> <br /> 2.[[心脏增大]]，心包积液、心力衰竭的表现和[[心电图异常]]。<br /> <br /> 3.除外其他原因的心脏病。<br /> <br /> 4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。<br /> <br /> 由于老年人甲减起病缓慢表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而不加重视，心血管系统的改变又酷似心脏病、冠心病或高心病，故甚易误诊。因此对老年人尤其是女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及[[心电图]]表现为QRS低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。<br /> ==老年人甲减性心脏病的诊断==<br /> <br /> ===老年人甲减性心脏病的检查化验===<br /> 1.一般检查：常有轻中度正常[[细胞]]型和正色素性[[贫血]]，少数也可见[[小细胞]]低色素和[[大细胞性贫血]]，但血色素很少&amp;amp;lt;100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、[[叶酸]]和维生素B12缺乏有关，另外[[甲状腺素]]可一定程度刺激[[骨髓]]造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。三酰甘油增高，HDL增高。<br /> <br /> 2.[[甲状腺]]功能检查<br /> <br /> (1)[[基础代谢率]]测定，常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～ 40%，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围。<br /> <br /> (2)甲状腺摄131I率：甲减病人甲状腺很少有[[放射性碘]]的沉集，摄131I率低于正常，呈低平曲线，而尿中131I[[排泄]]量增大。<br /> <br /> (3)[[TSH]]测定;由于[[甲状腺激素]]减少，对[[垂体]]TSH[[反馈]]抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用[[放射免疫测定]]TSH，正常人多&amp;amp;lt;10µU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减，轻度甲减(亚临床性甲减或称[[代偿]]性甲减：TSH增高，T3和[[T4]]正常，无甲减的[[临床表现]]TSH在5～15µU/ml，临床甲减TSH多&amp;amp;gt;20µU/ml，此外，TSH测定对鉴别[[原发性]]甲减和[[继发性]]甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。<br /> <br /> (4)T3和T4测定：包括[[TT4]]、[[TT3]]、[[FT4]]、[[FT3]]的测定TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时TT4常&amp;amp;lt;3µg/dl，早于TT3的下降，TT3测定对甲减诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低&amp;amp;lt;100µg/dl。[[反T3]]常明显降低，正常值为(47±10)µg/dl，本病由于T4、T3分泌量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常&amp;amp;lt;20µg/dl;FT4能直接反应甲状腺功能;是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%，FT3对甲减的诊断价值低于FT3对甲减诊断敏感性的顺序为：<br /> <br /> TSH≥FT4&amp;amp;gt;TT4&amp;amp;gt;FT3&amp;amp;gt;TT3。<br /> <br /> 3.[[TRH]]兴奋试验 主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，[[静脉注射]]TRH 200～500µg后，正常情况下TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下[[丘脑]]水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。<br /> <br /> 4.甲状腺[[自身抗体]]测定 [[自身免疫]]性甲状腺炎患者[[血清]]TGAb、TPOAb及TBAb等阳性，TGAb、TPOAb阳性率50%～90%，TBAb阳性率20%～30%。<br /> <br /> 1.甲状腺[[B超]] 一般来说，对甲减其临床价值有限，可以发现甲状腺血流减少。<br /> <br /> 2.[[超声心动图]] 可显示[[心包积液]]，[[左心室]][[舒张]]和收缩功能降低，和非对称性[[室间隔]]肥厚。<br /> <br /> 3.[[X线]]检查 见心影普遍增大，透视可见[[心脏]]搏动幅度减小，或有心包积液征象。<br /> <br /> 甲状腺[[核素]]检查：对有[[甲状腺肿大]]的甲减观察甲状腺核素的分布有一定的临床价值。例如，在[[桥本甲状腺炎]]甲状腺核素摄取分布不均匀。<br /> <br /> 此外[[心电图]]呈[[窦性心动过缓]]，低电压，[[T波低平或倒置]]，P-R间期或QRS时限有时延长，有时有[[房室传导阻滞]]。<br /> ===老年人甲减性心脏病的鉴别诊断===<br /> 1.低[[甲状腺激素]][[综合征]]的鉴别 主要需与低于T3综合征和[[肾上腺皮质功能减退症]]鉴别。<br /> <br /> 2.甲减病因的鉴别 即区别[[原发性]]、中枢性和周围性甲减。<br /> <br /> 3.甲减与亚临床甲减的鉴别 主要根据[[FT3]]、[[FT4]]和[[TSH]]检查结果确定。<br /> <br /> 4.甲减常见[[症状]]的鉴别 主要包括[[水肿]]、[[贫血]]、[[高血压]]、[[浆膜]]腔[[积液]]和[[肝功能异常]]等。<br /> <br /> 5.与其他系统[[疾病]]鉴别 如[[青春期延迟]]、[[垂体性侏儒]]、[[肾病综合征]]、[[冠心病]]和[[垂体瘤]]等。<br /> ==老年人甲减性心脏病的并发症==<br /> 并发[[心包积液]]常见。少数经治疗后[[心肌]]耗氧呈增加，反而诱发[[心绞痛]]，[[心肌梗死]]等。<br /> ==老年人甲减性心脏病的预防和治疗方法==<br /> 1.一级预防 通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防[[桥本甲状腺炎]]，避免[[缺碘]]或碘过多，[[Graves病]]的适量[[放射性碘]]治疗，避免[[抗甲状腺]][[药物过量]]，及其他可致甲减的药物如对[[氨基水杨酸]]、[[保泰松]]、过氨酸钾、钴、锂及[[胺碘酮]]的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人[[心律失常]]颇为常见，胺碘酮对[[甲状腺]]功能有3方面作用：第一，是通过与[[细胞核]]内甲状腺[[受体]]结合以对抗甲状腺素作用;第二，是抑制外周[[T4]]转化为T3，故长期用药可致[[血清]]T3水平下降和一过性[[TSH]]升高;第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内[[代谢]]时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机[[碘化作用]]的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。<br /> <br /> 2.二级预防 即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用[[对氨基水杨酸]]、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。<br /> <br /> 3.三级预防 对于诊断明确的老人，应予以[[甲状腺素]]替代治疗，以减少病残率及甲减性[[昏迷]]，[[心脏]][[并发症]]发生率。<br /> <br /> 老年性甲减患者，如病程较长，则心脏表现甚为突出，发生率达70%～80%，除[[窦性心动过缓]]外，尚有[[心脏扩大]]，[[心包积液]]，[[心音遥远]]，[[血压]]增高，并发[[动脉粥样硬化]]等，往往酷似[[高血压]]、[[冠心病]]或[[心肌病]]，极易误诊，而导致治疗不及时，有时危及生命，而一旦确诊和及时治疗，预后良好。<br /> ===老年人甲减性心脏病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.常规治疗<br /> <br /> (1)[[甲状腺素]]替代治疗：目的是纠正[[甲状腺功能减退]]，改善[[心肌]][[代谢障碍]]，使[[心脏病]]变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。<br /> <br /> [[甲状腺激素]]制剂有干燥[[甲状腺粉]](片)、[[左甲状腺素]](L-[[T4]])、左旋[[三碘甲腺原氨酸]](L-T3)。国内常用的是干燥甲状腺粉(片)，源于家畜[[甲状腺]]，其剂量标准是测定碘含量来确定，不能真实反映T4及T3的含量，故其T4及T3的含量差异较大，但其中主要以T4为主;最近已有进口左甲状腺素(人工合成)供应，作用温和持久，是甲减替代治疗最理想的制剂人工合成的L-T3，作用强，持续时间较短，因[[副作用]]较大故较少应用。<br /> <br /> (2)甲状腺粉(片)：为国内最常用的制剂，宜从小剂量开始，以免增加[[心脏]]负担。每晨15～30mg，以后每2～3周缓慢递增15～30mg/d，直至奏效，通常剂量为90～120mg/d。一般先有利尿、[[消肿]]，其次[[胃寒]]、[[乏力]]和[[厌食]]等[[症状]]改善或消失。如在治疗过程中出现[[心动过速]]、[[心律不齐]]、[[心绞痛]]、[[多汗]]和兴奋等现象，宜减量或暂停，待上述症状消失后，再行调节。甲状腺粉(片)的缺点是[[效价]]不稳定，[[肠道]]内吸收多少不一，作用发挥缓慢，优点是价廉易得，容易保存。<br /> <br /> (3)左甲状腺素：[[剂型]]为50µg和100µg 2种剂型，开始作用时间约4天，持续时间约10天。开始剂量为20～25µg，7～14天后增加25～50µg，其后每4周增加25～50µg，临床症状缓解后维持其剂量长期应用。维持剂量一般为每天100～200µg,，特别是作用长而稳定，尤适合于[[慢性病]]。<br /> <br /> 2.[[心血管]]病变的治疗<br /> <br /> (1)心绞痛：可用[[硝酸甘油]]及其长效制剂对症治疗。老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗上的难题。因为用甲状腺素替代[[疗法]]可加重心[[绞痛]]，而治疗心绞痛常用的β-受体阻滞药又可引起严重的[[窦性心动过缓]]。这些病人[[冠状动脉造影]]常可发现严重病变，现可用经皮冠状[[动脉]]腔内成形术(PTCA)或在小剂量甲状腺素治疗下作[[冠状动脉搭桥术]]，术后可用足量的甲状腺素替代治疗，而无再发心绞痛之虑。<br /> <br /> (2)[[心力衰竭]]：可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用[[洋地黄]]制剂。洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液[[水肿]]，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。<br /> <br /> (3)[[心包积液]]：因临床症状不多明显，极少发生[[心包填塞]]症状，且用甲状腺素替代治疗后大多数能吸收消退，故一般不需[[穿刺]]抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行[[心包]]穿刺抽液或做[[心包切开引流术]]。<br /> <br /> (4)[[高血压]]：开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人[[血压]]恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。<br /> <br /> 未能及时进行诊断和治疗者，可以多年病残，最后可死于甲减性[[昏迷]]、[[感染]]或心脏[[并发症]]。经有效治疗者，临床症状能明显改善，心脏病进步尤为显著。治疗1月后，心脏可明显缩小，[[心电图]]可在4～6周内恢复正常。<br /> <br /> 3.择优方案<br /> <br /> (1)口服左甲状腺素片(具体用法见常规治疗)。<br /> <br /> (2) [[山莨菪碱]](654-2)10～30mg加入[[葡萄糖]]或[[生理盐水]]250ml中，1次/d，静点。<br /> <br /> 4.[[康复治疗]]<br /> <br /> (1)向病人进行预防宣教，消除患者的[[紧张]]心理，增强病人战胜[[疾病]]的信心，本病一旦确诊，正确治疗，预后良好。<br /> <br /> (2)饮食宜进食[[海带]]、[[紫菜]]等含碘量高及[[银耳]]、[[香菇]]、蛋类、[[羊肉]]、牛奶等[[高热]]量食品。<br /> <br /> (3)视病人体质适当做运动，运动量以运动后不产生[[无力]]、[[疲乏]]、[[心悸]]感为宜，不适合做剧烈运动。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 老年甲减性心脏病,直接影响甲状腺激素应用，对预后不利。老年患者晚期除有甲减表现外，还有[[低体温]]，昏迷甚至[[休克]]，[[病死率]]可达50%。<br /> ==参看==<br /> *[[心血管内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;老年人甲减性心脏病,老年人甲减性心脏病症状_什么是老年人甲减性心脏病_老年人甲减性心脏病的治疗方法_老年人甲减性心脏病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;老年人甲减性心脏病,老年人甲减性心脏病治疗方法,老年人甲减性心脏病的原因,老年人甲减性心脏病吃什么好,老年人甲减性心脏病症状,老年人甲减性心脏病诊断&quot; metad=&quot;医学百科老年人甲减性心脏病条目介绍什么是老年人甲减性心脏病，老年人甲减性心脏病有什么症状，老年人甲减性心脏病吃什么好，如何治疗老年人甲减性心脏病等。甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)是由于甲状...&quot; /&gt;<br /> [[分类:心血管内科疾病]]</div>

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