112.247.109.102：以“慢性疾病性贫血是由于铁在人体内代谢的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的...”为内容创建页面

2014-01-27T05:24:54Z

以“慢性疾病性贫血是由于铁在人体内代谢的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的...”为内容创建页面

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[[慢性疾病]]性[[贫血]]是由于铁在人体内[[代谢]]的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的[[发病率]]仅次于[[缺铁性贫血]]，在住院患者中是最多见的。
==老年人慢性疾病性贫血的病因==
(一)发病原因

随着对[[细胞因子]]研究的进展，对[[慢性疾病]]性[[贫血]]的发病机制有了进一步的解释。虽然还不十分清楚，但目前认为由3方面组成：①[[红细胞寿命缩短]];②[[骨髓]]对贫血的[[反应迟钝]];③铁的释放及利用出现障碍。

1.红细胞寿命缩短慢性疾病性贫血时，20%～30%的患者[[红细胞]]寿命是缩短的。其原因可能是：

(1)[[发热]]损伤[[红细胞膜]]易于被吞噬。

(2)非特异性的刺激单核-[[巨噬细胞系统]]，使[[吞噬细胞]]活性加强。

(3)[[肿瘤]]患者的[[溶血素]]增多。

(4)[[细菌毒素]]导致的[[溶血]]。

(5)[[血管损伤]]，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将[[类风湿性关节炎]]患者的红细胞输给正常人，其红细胞寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者，其红细胞寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红[[细胞]][[外因]]素所致。

2.骨髓对贫血的[[代偿]]不足慢性疾病性贫血时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力。这可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。当[[慢性炎症]]时，[[白细胞介素]](IL-1)、[[肿瘤坏死因子]](TNF)及[[干扰素]](TNF)等细胞因子增多，不单可抑制体内EPO的产生，且可影响骨髓对EPO的反应，抑制红系[[祖细胞]]的形成。再加上铁的利用障碍，使骨髓红细胞的生成进一步受到影响。

另一种解释慢性疾病性贫血时EPO分泌不足的原因，是某些患者的[[T4]]转向T3的[[转换率]]降低，呈现保护性的[[甲状腺]]功能减低，使组织中氧的消耗降低，[[缺氧]]的信号不明显，因此不能像其他贫血时刺激产生足量的EPO。

3.铁的释放及利用障碍慢性疾病性贫血时低铁的原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养[[免疫]]式”。由于[[细菌]]及[[肿瘤细胞]]均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为当[[炎症]]或[[感染]]时，[[巨噬细胞]]被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成[[血清铁]]低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激[[中性粒细胞]]释放乳[[铁蛋白]]。乳铁蛋白较[[转铁蛋白]]易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞上缺乏乳铁蛋白[[受体]]，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存过多。

EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗慢性[[疾病]]性贫血可使患者的贫血得到改善，也说明EPO分泌不足是主要的。低铁不是主要原因，因为在临床上对慢性疾病性贫血患者补充铁并不能使贫血改善。

(二)发病机制

1.细胞因子的作用 ACD由于[[细胞免疫]]系统被刺激后引起了机体细胞因介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TFN)白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制。表现为[[促红细胞生成素]](EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使[[血容量]]增加导致[[血液稀释]]。

2.红细胞寿命缩短因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素使红细胞寿命缩短。

3.铁代谢异常 ACD的低铁[[血症]]机制尚欠明。可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激[[嗜中性粒细胞]]释放乳铁蛋白，后者易与铁结合，造成[[运铁蛋白]]浓度减低，ACD时，[[幼红细胞]]膜上运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。也有认为低铁血症是机体对细菌和肿瘤组织生长的一种反应，因为后者也需要铁营养。最终引起[[血清铁减少]]而贮铁增多。
==老年人慢性疾病性贫血的症状==
[[慢性疾病]]性[[贫血]]时贫血一般为轻度或中度，进展较慢，贫血症状不重，常为原发[[疾病]]的[[临床表现]]所掩盖。常伴有慢性[[感染]]、[[炎症]]或[[肿瘤]]的相应[[症状]]，故临床表现多种多样。[[血红蛋白]]很少，低于90g/L，HCT一般不低于32%，为正常[[细胞]]正常色素性贫血。1/3～1/2患者表现为低色素或[[小细胞]]贫血。患者[[血清铁]]及[[总铁结合力]]均低于正常，铁饱和度正常或稍低于正常，血清铁蛋白增高，[[红细胞]]游离[[原卟啉]]增高。[[骨髓]]中红系细胞可有轻度的[[代偿]][[增生]]，[[铁染色]]示铁粒幼细胞减少而[[巨噬细胞]]内的贮存铁增多。

诊断慢性疾病性贫血须先排除这些疾病本身造成的[[失血]]、[[肾功能衰竭]]、药物导致的[[骨髓抑制]]及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时稀释性贫血。
==老年人慢性疾病性贫血的诊断==

===老年人慢性疾病性贫血的检查化验===
[[贫血]]为正常[[细胞]]性、正常色素性，也可是[[小细胞]]和[[低色素性贫血]]。[[血清铁]](SI)降低、[[总铁结合力]](TIBC)也降低;血清铁蛋白(SF)增高，[[血清]]可溶性[[运铁蛋白]][[受体]]并不增高;[[红细胞]]游离[[原卟啉]](FEP)和锌原卟啉(ZPP)仅轻度升高;[[骨髓]][[铁染色]]可染铁增多，但铁粒幼红细胞数量减少;血清EPO水平减少。

如[[肿瘤]]侵犯骨髓时，骨[[X线]]显示异常。
===老年人慢性疾病性贫血的鉴别诊断===
鉴别诊断中主要是与[[缺铁性贫血]]相鉴别。[[慢性疾病]]性[[贫血]]时虽然[[血清铁]]也低，[[总铁结合力]]常低于正常，故[[转铁蛋白]]饱和度正常或稍低，血清铁蛋白及[[骨髓]]铁正常或增多。FEP在[[慢性病]]性贫血和缺铁性贫血时都是增加的，但后者增加得更高、更快。慢性疾病性贫血时的FEP增加常为缓慢的，在贫血严重时才明显。
==老年人慢性疾病性贫血的并发症==
常见[[感染]]和[[出血]]、[[失血]]、[[肾功能衰竭]]。
==老年人慢性疾病性贫血的预防和治疗方法==
因为本病均为[[继发性]]因素，故本病的预防主要是积极控制治疗原发病。防止其出现[[慢性疾病]]性[[贫血]]。本病因所涉及的原发病较多，如慢性[[肝脏]]病、[[慢性肾脏病]]、慢性[[内分泌疾病]]及各种慢性[[感染]]均导致铁代谢的异常，发生[[小细胞]][[低色素性贫血]]。
===老年人慢性疾病性贫血的西医治疗===
(一)治疗

[[慢性疾病]]性[[贫血]]的治疗主要是针对基础[[疾病]];基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。由于贫血常不严重，一般不需特殊治疗。[[输血]]只在严重贫血时考虑。铁剂的补充无效，除非患者同时有缺铁性贫血。[[氯化钴]]对慢性疾病性贫血可能有帮助，由于[[不良反应]]太大已停用。补充[[红细胞生成素]](EPO)常可改善贫血，对HCT&lt;30%、有贫血症状的患者可考虑应用，剂量为3000～6000U/次，[[皮下注射]]，每周3次。

(二)预后

慢性疾病性贫血的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后贫血得以改善，[[恶性肿瘤]]引起贫血，预后较差。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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